Йододефіцит при вагітності

1. Загальні відомості
2. причини
3. патогенез
4. Класифікація
5. симптоми
6. ускладнення
7. діагностика
8. Лікування йододефіциту при вагітності
9. Прогноз і профілактика

Йододефіцит при вагітності - це група патологічних станів, спричинених йодною недостатністю і виникають в гестаційному періоді. При нормальному тіреоідогенезе проявляються збільшенням окружності шиї, утрудненнями ковтання і дихання, періодичним покахикуванням, зниженням працездатності, головними і прекардіального болями. У пацієнток з порушеною функцією щитовидної залози додатково визначаються ознаки гіпотиреозу або гіпертиреозу. Діагностується на підставі даних про зміст йоду в пробах сечі, рівнях Т4, Т3, ТТГ, результати УЗД тиреоїдної тканини. Для лікування використовують йодовмісні препарати, L-тироксин, рідше - антитиреоїдні кошти і β-блокатори.

Загальні відомості

Йод належить до категорії есенціальних мікроелементів, є обов'язковим складовим компонентом тиреоїдних гормонів. Для нормального розвитку і підтримки обміну речовин здоровій людині потрібно 100-150 мкг йоду на добу. При вагітності щоденна потреба зростає до 200 мкг. Територія Росії, як і інших європейських держав, ендемічні по йододефіцитних патологічних станів, викликаним нестачею мікроелемента в воді і продуктах природного раціону. У більшості регіонів при відсутності йодопрофилактики добове споживання йоду не перевищує 50-80 мкг. Тому йододефіцит діагностується майже у 80% вагітних. Актуальність своєчасного виявлення і корекції нестачі йоду пов'язана з високим ризиком втрати інтелектуального потенціалу нації внаслідок порушення ембріогенезу нервової системи при помірному і сильному йодному дефіциті.

причини

Йодна недостатність у період гестації провокується дефіцитом мікроелемента в продуктах харчування і його підвищеною витратою в зв'язку з особливостями фізіологічного стану організму. При відсутності планової йодопрофилактики і нераціональному харчуванні вагітна спочатку недоотримує цей мікроелемент. У той же час, при вагітності організм жінки істотно збільшує йодопотребленіе. Причинами підвищеної потреби вагітної в йоді стають:

• Гормональна перебудова організму. Естрогени і хоріонічний гонадотропін в 1 триместрі гестаційного терміну надають стимулюючий ефект на щитовидну залозу. виникає фізіологічний гіпертиреоз супроводжується посиленим витратою мікроелемента, який необхідний для синтезу тиреоїдних гормонів, і посилюванням існуючого аліментарного йододефіциту.
• Забезпечення потреб дитини. У 1-й половині вагітності йод витрачається на посилену секрецію гормонів тиреоїдної залози, необхідних для функціонування організму жінки, розвитку плода і плацентарного комплексу. З 15-го тижня тиреоїднігормони починають секретироваться щитовидною залозою дитини, що сприяє додаткової витрати мікроелемента.
• Збільшення ниркового кліренсу йоду. При вагітності нирковий кровообіг і швидкість клубочкової фільтрації поступово збільшуються на 30-50%, досягаючи максимальних показників до 20-26 тижня гестаційного терміну і знижуючись на 10-15% до 36-му тижні. На тлі незмінної канальцевої реабсорбції це провокує підвищені втрати йоду з сечею, особливо значущі в 1-2 триместрах.

Виникненню йододефіциту в період вагітності сприяють прийом пеніциліну, кордарона, сульфаніламідів, брому, аспірину, кортикостероїдів та інших лікарських препаратів, що перешкоджають всмоктуванню мікроелемента в шлунково-кишковому тракті або прискорюють його виведення, захворювання травного тракту, глистяні інвазії, дисбактеріоз , Хронічні інфекційно-запальні хвороби. Засвоєння мікроелемента порушується при низькому вмісті в продуктах селену, цинку, марганцю, молібдену, вживанні хлорованої води.

патогенез

При йододефіциті у вагітної в першу чергу порушується обмін тіреогормонов. У сироватці знижується рівень загального і вільного тироксину, підвищується вміст тиреоглобуліну і тиреотропіну (ТТГ). Виникає компенсаторна гіперплазія тиреоїдної тканини, розміри органа збільшуються на 16-31%, в ньому можуть з'являтися активні осередки (вузли). Оскільки гормони, що виробляються тиреоїдної залозою жінки, до 15 тижні забезпечують обмінно-пластичні процеси плода, при йододефіциті порушується нормальний розвиток центральної нервової системи дитини, що формується саме в цей період.

Через недостатню експресії генів, що беруть участь в синтезі нейрограніна та інших специфічних білків, сповільнюється нейрональная міграція, аксональний і дендритних зростання, миелинизация нервових волокон, сінаптогенез, що часто призводить до загального недорозвинення мозкової тканини і порушення її гістологічної структури. Недолік тиреоїдних гормонів, що виник на тлі йододефіциту, також негативно позначається на формуванні хрящів скелета, росту й розвитку кісткової тканини плоду - при порушенні роботи щитовидної залози сповільнюється ділення остеобластів, необхідних для утворення кісткової речовини, порушуються процеси мінералізації матриксу солями кальцію і фосфору.

Класифікація

При систематизації йододефіцитних станів у вагітних враховують вираженість йодного дефіциту і функціональність тироцитов. Такий підхід найбільш виправданий при виборі оптимальної тактики супроводу гестації. Для оцінки ступеня йододефіциту використовують показник екскреції мікроелемента з сечею: дефіцит йоду вважається легким при його вмісті в сечі від 50 до 99,9 мкг / л, середнім - від 20 до 49,9 мкг / л, важким - менш ніж 20 мкг / л . Йодна недостатність може супроводжуватися зміною розмірів, структури, функціональності щитовидної залози. Фахівці в сфері акушерства і ендокринології виділяють наступні види йододефіцитних станів при гестації:

• Нетоксичний (еутиреоїдний) зоб. Стає результатом гіперплазії органу при йодної недостатності. Буває дифузним (ендемічним) і вогнищевим. Найпоширеніша хвороба щитовидної залози у європейців, що виявляється у 23,5-25% жінок з йододефіцитом легкого ступеня. Для продовження гестації необхідно проведення йодопрофилактики.
• Гіпотиреоз при вагітності. Недостатнє надходження йоду у жінок з субклінічній ферментної недостатністю (наявністю аутоантитіл до тіреопероксідазе) може спровокувати маніфестацію аутоімунного тиреоїдиту . гіпотиреоз виявляється у 1,8-2,5% вагітних. Зазвичай розлад виникає при середньому або важкому йододефіциті, ускладнюючи перебіг гестації.
• ФА щитовидної залози. Функціональна автономія ЩЗ - рідкісний і найменш сприятливий в прогностичному плані варіант йододефицитного стану, що виникає на тлі тривалої гіперстимуляції тироцитов тиреотропним гормоном в умовах легкого і середнього йододефіциту. Виявляється вираженим гіпертиреозом з частими акушерськими ускладненнями.

симптоми

Клінічна картина йодної недостатності залежить від функціональної спроможності тиреоїдної тканини. При еутиреоїдних варіантах йододефіциту у вагітної збільшується коло нижньої частини шиї, періодично утруднюється дихання і ковтання, знижується працездатність, з'являється сухе нав'язливе покашлювання. Можливі головні болі, запаморочення, сухість шкірних покривів . Вагітна може пред'являти скарги на слабкість, швидку стомлюваність, дискомфорт в прекардиальной області. При очаговом зобі в тканинах можуть прощупується ущільнені ділянки.

При поєднанні йододефіциту з недостатністю щитовидної залози з'являються ознаки гіпотиреозу при вагітності: млявість, апатичність, сонливість, диспепсичні розлади , Гіпотермія, забудькуватість, блідість, характерні набряки кінцівок, вираженість яких залежить від ступеня гипотироксинемии. Для декомпенсованого гіпертиреоїдних стану, спровокованого дефіцитом йоду, типові втрата ваги, скарги на м'язову слабкість, перебої і серцебиття, емоційна лабільність , безсоння , Пітливість, погана переносимість тепла, іноді - субфебрилітет, головний біль, артеріальна гіпертензія .

ускладнення

Ускладнений перебіг вагітності при йододефіциті частіше відзначається у пацієнток, які страждають порушеннями тіреоідогенеза. Зниження рівня тиреоїдних гормонів на тлі йодної недостатності призводить до порушення формування головного мозку плода, що в подальшому проявляється інтелектуально-мнестическими порушеннями у дітей . До 25% зростає ризик виникнення інших аномалій розвитку. перинатальна енцефалопатія виявляється у 19,8% новонароджених. При важкому йододефіциті в I триместрі вагітності підвищується ймовірність розвитку у дитини кретинізму з вираженою розумовою відсталістю , Затримкою фізичного розвитку, спастичної диплегией, порушеннями мови , глухонімота . При легкому та середньому ендемічному йододефіциті у 10% новонароджених діагностується вроджений (неонатальний) зоб зі збільшенням обсягу щитовидної залози на 30-39%.

Вагітність у жінок, які страждають йододефіцитом, частіше ускладнюється загрозою переривання, гестозами , Анемією, фетоплацентарной недостатністю . ранні та пізні викидні спостерігаються в 18-20% випадків. Практично в 2 рази (до 10%) підвищується ймовірність передчасних пологів . У II-III триместрах в 37,5% випадків відзначається внутрішньоутробна гіпоксія плода . Пологи ускладнюються в 43,7% випадків дефіциту йоду. Найбільш поширеними розладами є передчасне відійшли навколоплідних вод, відшарування нормально розташованої плаценти, слабкість родових сил , Інтимне прикріплення плаценти, гіпотонічні і атонічні кровотечі. У післяпологовому періоді можлива гипогалактия .

При значному гіпертиреозі на тлі йодного дефіциту порушуються імплантація і ембріогенез, що призводить до раннього мимовільного переривання вагітності . У таких пацієнток вище ймовірність виникнення фетоплацентарної недостатності, передчасних пологів, гестозів зі значною артеріальною гіпертензією, коагулопатіческім кровотеч, ДВС-синдрому , антенатальної загибелі плоду . Віддаленим наслідком йододефіциту при гестації стає почастішання тиреоїдної патології у жінок репродуктивного віку. Дифузний зоб, який розвинувся при вагітності, регресує не у всіх випадках, а при вже існуючої гіперплазії у пацієнток збільшуються розміри залози, кількість і обсяг вузлів.

діагностика

Йододефіцит при еутиреоїдних розладах відрізняється неспецифічної клінічною картиною. Тому через високу ймовірність розвитку на його тлі гіпотиреозу всім пацієнткам, які проживають в ендемічних регіонах і пред'явили характерні скарги, необхідно призначити обстеження для виключення йоддефіцитних ураження тиреоїдної тканини. Найбільш інформативними є:

• Визначення вмісту йоду в сечі. Аналіз вважається маркерним для оцінки йодної насиченості організму. Зниження рівня мікроелемента менше 100 мкг / л свідчить про розвиток йоддефіцитних стану. Дослідження дозволяє контролювати ефективність йодопрофилактики і лікування.
• Аналіз концентрації тиреоїдних гормонів. Зменшення або збільшення вмісту Т4, Т3 говорить про маніфестному порушення тіреоідогенеза. Позитивні результати аналізів служать достатньою підставою для призначення вагітної препаратів, що коригують гормональний фон.
• Визначення рівня тиреотропного гормону. Порушення концентрації ТТГ при нормальній концентрації тироксину і трийодтироніну характерно для субклінічної дисфункції тиреоїдної залози. Аналіз рекомендований в якості скринінгового для ранньої діагностики гіпертиреозу та гіпотиреозу.
• Сонографія ЩЗ. В ході УЗД щитовидної залози візуалізуються розміри органа, його форма, структура, контури. Оцінюється характер змін в тиреоїдної тканини (дифузна гіперплазія, осередкові освіти). Метод дозволяє визначити кількість і особливості вузлів.

Для проведення диференціальної діагностики та оцінки стану дитини пацієнтці можуть бути призначені аналізи, що виявляють АТ ТПО, АТ рТТГ, тонкоигольная біопсія вузлів, визначення рівнів естрадіолу, ХГЛ, УЗД тазових органів , КТГ , Фонокардіографія плода. При вагітності розлад диференціюють з гіпотиреоїдного і гіпертиреоїдних станами іншого генезу (аутоімунний тиреоїдит, тиреотоксикозом), фолікулярної неоплазією, карциномою Гюртле-Ашкеназі, іншими видами раку щитовидної залози . При необхідності пацієнтку направляють на консультацію до ендокринолога , Онколога.

Лікування йододефіциту при вагітності

При виборі лікарської тактики акушер-гінеколог враховує ступінь йодної недостатності і секреторну активність тиреоїдної тканини. Немедикаментозні методи корекції дефіциту йоду припускають доповнення харчування, що містять йод морепродуктами, фейхоа, фініками, смородиною, хурмою, чорносливом, печеною картоплею, яблуками, гречкою, пшоном, яловичиною, сиром, молоком, яйцями. У раціоні необхідно обмежити зобогенні продукти рослинного походження, що порушують всмоктування есенціального мікроелемента, - різні види капусти, арахісові і кедрові горішки, ріпу, редис, бобові (сою, квасолю), персики.

Лікування, як правило, проводиться в амбулаторних умовах, показаннями до госпіталізації є виявлення наростаючих ознак загрози переривання гестації, III ступінь підвищеного тонусу матки при вагітності, інші важкі акушерські та екстрагенітальні ускладнення. Залежно від рівнів тироксину, трийодтироніну при йододефіциті рекомендовані дві основні терапевтичні схеми:

• Монотерапія препаратами йоду. Застосування йодовмісних лікарських засобів виправдано при еутиреоїдних формах зоба, які виникли при гестації на фоні легкого, рідше середнього йододефіциту. Дозування препаратів відповідає добової потреби хворої в мікроелементі.
• Комбінована йод-замісна терапія. При виявленні гіпотиреозу прийом препаратів йоду рекомендується доповнити призначенням L-тироксину. Гормон-містить заместительное засіб, доза якого підбирається під контролем сироваткових рівнів ТТГ, Т4, дозволяє заповнити тіреодефіціт.

Протипоказанням до призначення йодистих препаратів є гіперфункція щитовидної залози, обумовлена ​​дефіцитом йоду. При декомпенсації гіпертиреоїдних стану пацієнтці рекомендовані тиреостатики в комбінації з β-блокаторами, що усувають ефекти адренергічної стимуляції. Рішення про хірургічне лікування вузлових форм патології зазвичай відкладають до закінчення гестації. Вагітність при йододефіциті завершують природними пологами . Кесарів розтин проводять тільки при виявленні акушерських та екстрагенітальних показань.

Прогноз і профілактика

Результат вагітності визначається ступенем йододефіциту і функціональної спроможністю щитовидної залози. Своєчасний початок йодної профілактики жінкам зі звичним невиношуванням вагітності дозволяє знизити частоту викиднів в 1,3 рази, передчасних пологів - в 1,8 рази, фетоплацентарної недостатності - в 1,7 рази, аномалій пологової - в 2,6 рази, интранатальной гіпоксії плода - в 3 рази. Профілактичний прийом йоду в добовій дозі 200 мкг рекомендується починати за 3-6 місяців до зачаття. Хоча досить ефективним методом йодопрофилактики на ендемічних територіях є заміна звичайної кухонної солі на йодовану, призначення йодовмісних препаратів дозволяє більш ефективно контролювати дозу мікроелемента, яку отримує вагітна. Для збереження лактації та забезпечення фізіологічного розвитку дитини йодопрофілактику слід продовжити після пологів.