- Клініка і лікування хламідіозного ларингіту із застосуванням аміксину Е.В. Демченко, Г.Ф. Іванченко,...
- література:
Е.В. Демченко, Г.Ф. Іванченко, К.М. Прозорівська, А.Ф. Бочаров, Н.Е. Бойкова
Московський НДІ вуха, горла і носа (дир. - проф. О.І. Крюков) МОЗ РФ, фірма "Ленсфарм" (ген. Дир. - акад. РАПН А.М. Шустер), Росія
У 12 хворих з безперервно рецидивуючої формою катарального фарінголарінгіта методом ПЛР виявлено ДНК Ch.trachomatis. До цієї групи увійшли 9 чоловіків і 3 жінки у віці від 16 до 72 років. У всіх пацієнтів відзначено недостатність интерфероновой системи II-III ступеня по - і -звену. З індукторів інтерферону при лікуванні хворих з хламідіозная ларингітом ми використовували аміксин в комплексі з сумамедом. 2/3 хворих після проведеного лікування відзначили значне поліпшення. Купировался больовий синдром, зменшилася захриплість, нормалізувалися ларингоскопічна, мікроларінгостробоскопіческая картина і інтерфероновий статус. При контрольному дослідженні у даної категорії хворих Ch.trachomatis не виявлені. У 4 хворих, незважаючи на позитивну динаміку перебігу захворювання, при контрольному дослідженні знову виявлені Ch.trachomatis, що зажадало повторних курсів лікування.
Ключові слова:
хронічні ларингіти , За даними різних авторів, складають від 24,6 до 50,2% запальних захворювань гортані [4, 6, 7]. До теперішнього часу відсутній єдиний погляд на причини виникнення і методи діагностики хронічних ларингітів, залишаються недостатньо точними клінічні класифікації, немає певної схеми лікування зазначеної патології.
Отримані нові дані про особливості генезу хронічного ларингіту вказують на прямий взаємозв'язок захворювання з ураженням верхніх дихальних шляхів, бронхо-легеневого апарату, змінами в ендокринній системі, шлунково-кишковому тракті, а також зі зниженням неспецифічної резистентності організму. Вторинний імунодефіцит в даний час є однією з основних проблем клінічної медицини. Зростає число захворювань, в основі яких лежить порушення імунного статусу і розвиток опортуністичних інфекцій, в тому числі і хламідійної.
Спостереження останніх 2-3 років показують широке поширення хламідійних інфекцій, в тому числі і негенітального локалізації. У більшості випадків інфікування носить вірусно-вірусний або вірусно-бактеріальний характер. Часто приєднуються грибкові ураження (кандідамікози). Етіопатогенетична ланцюг подій складається з трьох основних ланок: інфекційного процесу, вторинного імунодефіциту, основного захворювання [1, 3, 5].
Хламідії є облігатними внутрішньоклітинними паразитами і мають деякі механізми захисту від імунної системи. Через активацію інших інфекцій хламідії сприяють збільшенню імунодефіциту (в частині випадків розвитку синдрому хронічної втоми). Низька ефективність специфічної антибіотикотерапії обумовлена декількома причинами: виникненням резистентності Ch.trachomatis до антибіотиків шляхом обміну плазмидами (Генетичним матеріалом) з іншими бактеріями, наявністю в циклі розвитку декількох форм, можливістю аномального циклу розвитку під впливом медикаментів і неспроможністю імунної системи хворих [1, 3, 5].
Відносна ізоляція гортані від зовнішнього середовища, мукоциліарна активність секреторних клітин поверхневого епітелію і підслизових залоз респіраторного тракту досить ефективно захищають її від вдихається бактерій і вірусів. У той же час значне погіршення екологічної обстановки, часте застосування імуносупресивної терапії дозволяє припустити можливість хламідійної інфекції у хворих зі стійкими і часто рецидивуючими формами хронічного ларингіту, резистентними до традиційної антибіотикотерапії.
Аналізуючи літературу, ми не знайшли інформації про хламідійних ларингіті, автори лише повідомляють про хламідійних фарингитах і трахеобронхітах [5].
Метою нашого дослідження стало підвищення ефективності діагностики та лікування хворих зі стійкими, часто рецидивуючими формами хронічного ларингіту.
До завдань дослідження входило цілеспрямоване мікробіологічне дослідження хворих з хронічними ларингіти, вивчення їх інтерферонового статусу, виявлення клінічних особливостей хронічного хламідіозного ларингіту, в тому числі з використанням ларинго- і мікроларінгостробоскопіі, розробка етіопатогенетичної методу лікування.
Для визначення наявності у хворих з хронічним гіперпластичним ларингітом внутрішньоклітинної інфекції нами була використана методика полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Цей метод, також як і культуральний, вимагає спеціального обладнання і реактивів, проте він є одним з найбільш чутливих і специфічних для постановки правильного діагнозу.
ДНК-дослідження проводилося в лабораторії НДІ трансплантології і штучних органів. Дослідження, за нашими даними, найкраще виконувати методом біопсійною проби. Виконана ПЛР-діагностика на наявність в товщі слизової оболонки гортані і задньої стінки глотки ДНК вірусу простого герпесу , герпесвірусу 6, цитомегаловірусу , вірусу Епштейна-Барр , Вірусу папіломи 16, 18, бактерії , хламідії , мікоплазми . для виключення туберкульозу і мікозу досліджувався матеріал на ДНК грибів і мікобактерій туберкульозу.
Скарги хворих в момент першого звернення зводилися до болісного першіння і вираженим больовим відчуттям в горлі. Всі пацієнти відзначали захриплість, зниження тональності голосу, підвищене виділення слизу і нав'язливе покашлювання, особливо посилюється під час фонації.
Всі без винятку пацієнти багаторазово зверталися з даними скаргами до різних фахівців: оториноларингологу, невропатолога, психіатра, онколога, ендокринолога і фоніатра.
Подібний характер захворювання і неефективність сучасних методів лікування визначали необхідність пошуку нових підходів до виявлення етіологічних факторів і розробки способів лікування даної патології.
Одним з найбільш відповідальних етапів діагностики хламідіозу є забір матеріалу. Саме цей етап повинен проводитися в лікувальному закладі широкого профілю, в той час як подальша обробка матеріалу може здійснюватися в спеціалізованих лабораторіях.
Біопсія виконувалася під місцевою анестезією (2 4 мл 10% розчину лідокаїну і 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну). З цією метою протягом 5 хв проводилося краплинне вливання зазначеної суміші лікарських речовин на голосові складки за допомогою гортанного шприца. Для усунення глоточного рефлексу цим же розчином зрошувалася задня стінка глотки. За допомогою гортанного викусувача з межчерпаловидного простору на кордоні плоского і циліндричного епітелію і задньої стінки глотки зскрібає шматочок слизової оболонки діаметром близько 1 мм. Матеріал протягом 2 ч транспортувався в лабораторію або після заморожування до температури 18 њС зберігався протягом тривалого часу до проведення дослідження.
З 170 хворих з безперервно рецидивуючої формою катарального фарінголарінгіта у 12 осіб методом ПЛР нами вперше виявлена ДНК Ch.trachomatis. До цієї групи увійшли 9 чоловіків і 3 жінки у віці від 16 до 72 років. Тривалість захворювання склала від 1 року до 9 років. У всіх пацієнтів клінічна картина захворювання розвивалася поступово - від півроку до 5 років з передбачуваного моменту інфікування.
У 10 хворих розвиток хламідіозного ларингіту пов'язано з гематогенним або лімфогенним поширенням інфекції. У двох - не виключається прямий (побутовий) шлях зараження через предмети побуту, проте це питання вимагає подальшого цілеспрямованого дослідження.
При фарингоскопии відзначена гіперемія і інфільтрація слизової оболонки задньої стінки глотки. При Ларингоскопічна дослідженні також спостерігали гіперемію і незначну інфільтрацію надгортанника і черпалонадгортанних складок, що в якійсь мірі може пояснити присутність вираженого больового синдрому у даної категорії хворих. У межчерпаловидной області поряд з незначним потовщенням слизової оболонки практично завжди можна було виявити грудки в'язкою або пінистої слизу. Голосові складки при звичайній ларингоскопії виглядали гиперемованими і інфільтрованими.
При мікроларінгоскопіческом дослідженні відзначено десквамація епітелію голосових складок, на деяких ділянках він здавався каламутним і непрозорим, складки атонічная, амплітуда їх коливань зменшена. Асинхронности коливань не спостерігалося. Зсув слизової оболонки по вільному краю голосових складок практично було відсутнє, замикання голосової щілини було неповне.
У всіх пацієнтів встановлена недостатність системи ИНФ II-III ступеня по - і -звену (зниження титрів інтерферону від 80 до 160 од / мл і інтерферону від 16 до 32 од / мл). Спонтанна продукція інтерферону не визначалась, лише у 2 хворих відзначалося підвищення до 4 од / мл. У 3 спостереженнях зазначалося підвищення титру сироватковогоінтерферону до 32 од / мл, що свідчило про імунодефіцит Т-клітинної ланки.
Через малу ефективність специфічної антибактеріальної терапії в останні роки в комплексному лікуванні різних внутрішньоклітинних інфекцій, в тому числі генітального і респіраторного хламідіозу, все частіше використовуються індуктори інтерферону .
З індукторів інтерферону при лікуванні хворих з хламідіозная ларингітом ми використовували аміксин і сумамед . Аміксин має імуномодулюючі властивості: стимулює стовбурові клітини кісткового мозку, зменшує ступінь імунодепресії, здійснює корекцію співвідношення Т-супресорів і Т-хелперів . Препарат виявляє антипроліферативну, антибактеріальну дію, запобігає внутрішньоклітинний розмноження хламідій [2, 3].
З огляду на відносну токсичності аміксину протипоказанням до його застосування є важкі захворювання нирок, печінки і хвороби крові.
Для лікування хворих з хламідіозная ларингітом аміксин застосовувався в таблетках по 0,125 г. В перший тиждень призначали по 2 таблетки протягом 2 днів, у другий тиждень - по одній таблетці також протягом 2 днів, наступні чотири тижні - по одній таблетці через кожні сім днів . Тривалість прийому препарату склала 6 тижнів. Схема розроблена на основі динаміки взаємодії аміксину з імунною і интерфероновой системами організму.
Прийом сумамеда хворі починали через тиждень - по 0,5 г 2 рази на добу протягом 5 днів. Для відновлення біоценозу в комплексному лікуванні хламідіозного ларингіту використовувався бифидумбактерин.
Критеріями ефективності проведеного лікування служили відсутність скарг, відновлення нормальної ларингоскопічної картини, а також відсутність Ch.trachomatis в зіскрібків з гортані при дослідженні методом ПЛР.
Більшість хворих (8 осіб) після проведеного лікування відзначили значне поліпшення. Купировался больовий синдром, зменшилася захриплість, нормалізувалися ларингоскопічна, мікроларінгостробоскопіческая картина і інтерфероновий статус. При контрольному дослідженні у цих хворих Ch.trachomatis не виявлені. У 4 хворих, незважаючи на позитивну динаміку перебігу захворювання, при контрольному дослідженні знову виявлені Ch.trachomatis, що зажадало повторних курсів лікування.
Таким чином, проведене дослідження показало, що хронічні, безперервно рецидивні катаральні фарінголарінгіти з вираженим больовим синдромом можуть бути викликані внутрішньоклітинної інфекцією Ch.trachomatis. хронічний хламідійний ларингіт зазвичай виникає на тлі недостатності системи ИНФ II-III ступеня по - і -звену. Комплексне лікування хворих хламідійним ларингітом з використанням індуктора інтерферону аміксину є ефективним.
Вісник оториноларингології, N 5-2000, стор. 58-60
1. Делекторскій В.В., Яшкова Г.Н., Мазурчук С.А. Хламідіоз. Бактеріальний вагіноз (клініка, діагностика, лікування). Посібник для лікарів. М 1995; 30.
2. Єршов Ф.І. Система інтерферону в нормі і при патології. М: Медицина 1996.
3. Єршов Ф.І., Баткаєв Е.А., Головкін В.І. та ін. Аміксин. М тисяча дев'ятсот дев'яносто вісім.
4. Кузнєцов В.С., Єгоров А.А. Деякі шляхи вдосконалення організації фониатрической допомоги. З'їзд оториноларингологів РРФСР: 3-й. Тези. Ростов-на-Дону 1972; 192-194.
5. Малашенкова І.К., Дідковський Н.А., Сарсанія Ж.Ш. та ін. Застосування індуктора синтезу інтерферону аміксину в лікуванні хронічного респіраторного хламідіозу. Посібник для лікарів. М тисяча дев'ятсот дев'яносто вісім.
6. Kleinsasser O. Mikrolaryngoskopie und endolaryngeale Mikrochirurgie. Technik und Typische Befund. Stuttgart-New York 1968. Наступні
7. Kleinsasser O. Mikrolaryngoskopie und endolaryngeale Mikrochirurgie. HNO 1974; 22: 2: 33-38.