Зниження функції щитовидної залози може привести до серйозних порушень процесу всмоктування жирів в організмі, і, як наслідок, до атеросклерозу. Фахівці Центру ліпідного обміну Університетської клініки м Фрайбурга розповіли нам випадок зі своєї практики.
У 50-річного чоловіка спортивної статури раптово з'явилися сильні болі в грудях. До цього він відчував себе абсолютно здоровим. У клініці у нього було виявлено важке захворювання коронарних судин серця. Пацієнту терміново була зроблена коронароангіографія і проведено розширення судин за допомогою стентів.
Аналіз крові показав значне зниження функції щитовидної залози (гіпотиреоз) і недолік гормонів щитовидної залози в крові. Рівень тиреотропіну (ТТГ), навпаки, був надмірно підвищений. Щитовидна залоза не могла більше викидати достатню кількість гормонів у відповідь на підвищення ТТГ.
Гормони щитовидної залози виконують важливі регулюючі функції в організмі. Крім іншого, вони активують роботу серцево-судинної системи, відповідають за цукровий і ліпідний обмін, моторику кишечника і впливають на нервову систему.
У випадку з нашим пацієнтом зниження функції щитовидної залози призвело до порушення ліпідного обміну. В результаті, рівень нейтральних жирів (тригліцеридів) значно перевищив норму, виникла гипертриглицеридемия.
На відміну від спадкової (первинної) гипертриглицеридемии, в нашому випадку гипертриглицеридемия є наслідком іншого захворювання і тому називається вторинною. Її причиною можуть стати цукровий діабет, захворювання печінки, нирок, різні медикаменти, проведена гормональна терапія, а також зниження функції щитовидної залози.
При зниженні функції щитовидної залози пригнічується вироблення таких важливих для ліпідного обміну ферментів як печінкова ліпаза (ПЛ) і ліпопротеїнова ліпаза (ЛПЛ), що призводить до порушення розщеплення хіломікронів і ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) в крові.
Хіломікрони переносять харчові жири з кишечника через лімфатичну систему в печінку. Там відбувається синтез ліпопротеїнів дуже низької щільності, які потім викидаються в кров і розщеплюються на ЛНП-частинки. Через уповільненої розпаду хіломікронів і ЛПДНЩ-частинки затримуються в крові довше норми і перетворюються в так звані "ремнанти" - особливо шкідливі жирові компоненти, які можуть осідати на стінках судин і провокувати запальні реакції, що призводять до склерозу судин.
Саме цей механізм, швидше за все, послужив причиною виникнення атеросклерозу коронарних судин серця у нашого пацієнта. У звичайній ситуації це захворювання розвивається протягом багатьох років. Однак в даному випадку, при порушенні жирового обміну з появою ліпопротеїнових "ремнантов", серйозне звуження судин може статися дуже швидко.
Для виявлення в крові небезпечних "ремнантов" існують спеціальні аналізи крові. Для того, щоб привести в норму ліпідний обмін, перш за все необхідно за допомогою прийому гормонів щитовидної залози нормалізувати її функцію. Протягом якогось часу доцільним буде також прийом медикаментів, що знижують рівень ліпідів.
При відсутності додаткових спадкових порушень ліпідного обміну і за умови повного лікування від основного захворювання (в нашому випадку, зниженій функції щитовидної залози), вторинна гіпертригліцеридемія може бути повністю усунена.
Автори: д.м.н. Брігітте Кеніг і професор, д.м.н. Карл Вінклер, відділення клінічної хімії, Центр ліпідного обміну Університетської клініки м Фрайбурга .
