1 ТВБВ Г.В. 1 Епхіев А.А. 1 Калініна Е.А. 1
1 ФГБОУ ВО «Північно-Осетинська державна медична академія»
Хронічний генералізований пародонтит і його лікування є на сьогоднішній день широко поширеною проблемою. Мета дослідження: на підставі даних про характер і вираженості запальних реакцій, клінічних і морфологічних, провести перспективну оцінку ефективності застосування методу спрямованої кісткової регенерації в процесі комплексного лікування важкої форми генералізованого пародонтиту. Було виконано клінічне обстеження 20 пацієнтів, які страждають важкою формою хронічного пародонтиту. Результати проведеного дослідження в сукупності з даними літератури дозволяють припустити, що для поліпшення результатів лікування необхідно використовувати лікувальну тактику з застосуванням препаратів, що поліпшують метаболізм в уражених тканинах, що володіють неспецифічним дією. Однією з причин неоднозначних результатів лікування є зниження активності фізіологічної антиоксидантної системи організму, що призводить до розвитку гіпоксії пародонту, а далі - деструкції колагенових волокон і кісткової тканини. Таким чином, без нормалізації цього фону будь-яке лікування не дасть очікуваних результатів. Можливий тимчасовий прогресивний ефект, за яким буде слідувати повторна деструкція кісткової тканини. Наведені дані і докладне вивчення патогенезу і морфології пародонтиту робить актуальним пошук засобів, здатних захистити тканини пародонту від деструктивної дії продуктів перекисного окислення ліпідів.
пародонтит
регенерація
кістяна тканина
метаболізм.
1. Акхамова Т.М. Результати застосування інтерферону в комплексному лікуванні хронічного генералізованого пародонтиту / Т.М. Акхамова, А.І. Булгакова // Башкирська хімічний журнал. - 2007. - № 2. - С. 71-72.
2. Григорович Е.Ш. Механізми імунної регуляції персистенції запального інфільтрату в тканинах ясен хворих на хронічний генералізований пародонтит / Е. Ш. Григорович, Д.С. Черкашин // Далекосхідний медичний журнал. - 2010. - № 1. - С. 86-89.
3. Ломакін М.В. Спрямована кісткова регенерація при реконструкції альвеолярного кісткового об'єму в області дентальної імплантації / М.В. Ломакін, А.С. Філатова, І.І. Солощанскій // Російська стоматологія. - 2011. - № 5. - С. 15-18.
4. Арзуманова Р.В. Корекція імунного статусу при фізичних факторах стресу в осіб з запальними захворюваннями пародонту / Р.В. Арзуманова, Е.А. Іванова, В.С. Шікулін // Російський стоматологічний журнал. - 2011. - № 5. - С. 23-25.
5. Васильєва Л.І. Склад мікрофлори пародонтального кишені при хронічному генералізованому пародонтиті / Л.І. Васильєва, Н.Ю. Желтухина, Л.Є. Брагіна // Журнал фундаментальної медицини та біології. - 2015. - № 3. - С. 24-27.
6. Karring T., Osteogaard E., Loe H. Conservation of tissue specificity after heterotopic transplantation of gingi-va and alveolar mucosa // Journal of periodontic restorations. - 1971. - № 6. - Р. 282-293.
7. Гайдарова Т.А. Кількісний та якісний склад мікрофлори порожнини рота хворих на хронічний генералізований пародонтит / Т.А. Гайдарова, Н.В. Попова // Сибірський медичний журнал. - 2010. - № 4. - С. 95-98.
8. Грудянов А.І. Хірургічні методи лікування захворювань пародонту / А.І. Грудянов, А.І. Єрохіна. - М .: Медичне інформаційне агентство, 2006. - С. 82-90.
9. Орєхова Л.Ю. Прогнозування ефективності складних лікувально-профілактичних програм при запальних захворюваннях пародонту / М.В. Осипова // Пародонтологія. - 2009. - № 3 (51). - С. 51-55.
10. Sculean A. Periodontal Regenerative Therapy. Quintessence book. - 2011. - Р. 294.
Пародонтит - запальне дегенеративно-дистрофічних захворювань, яке вражає тканини пародонту з одночасним руйнуванням щелепної кісткової тканини.
Мікрофлора порожнини рота - це життєва необхідність, і її розвиток в нормі не призводить до появи захворювання. У порожнині рота існує певне співвідношення мікроорганізмів і їх захисних факторів. Порушення цієї рівноваги веде до розвитку патологічного процесу. «Бактеріологічний етіологізм» запальних захворювань пародонту був вперше розглянуто зарубіжними вченими і до сих пір є предметом вивчення вітчизняних дослідників. Більшість авторів дуже пильно розглядають роль мікрофлори, кажучи про «провідною групі мікроорганізмів, які беруть участь в запальному процесі при захворюваннях тканин пародонта».
Мета дослідження: на підставі даних про характер і вираженості запальних реакцій, клінічних і морфологічних, провести перспективну оцінку ефективності застосування методу спрямованої кісткової регенерації в процесі комплексного лікування важкої форми генералізованого пародонтиту.
Матеріал і методи дослідження
Матеріалом послужили біоптати ясен хворих з важкою формою хронічного пародонтиту в віці від 40 до 45 років чоловічої та жіночої статі. Клінічно у всіх хворих відзначалася гіперемія ясен, рухливість зубів 2-3 ступеня, у частини хворих також клінічно ерозійні елементи.
Біоптати бралися в області найбільшого ураження, яка визначається за максимальною убутку мягкотканного і кісткового (рентгенологічно) компонента.
Забір проводився за допомогою хірургічного скальпеля і мікроскребка.
Фрагменти м'яких тканин фіксувалися в 10% -ному нейтральному формаліні і просочувалися парафіном за стандартною методикою. У середовищах визначали клітинний склад інфільтрату (поліморфноядерні лейкоцити, лімфоцити, макрофаги, плазматичні клітини).
Також імуногістохімічно визначали наявність Т і В лімфоцитів, співвідношення між ними. Для ідентифікації лімфоцитів використовували моноклональні антитіла до CD3, CD4, CD5, CD8, CD20 (клони CD8 SP16, CD20 L26, CD3 SP7, CD4 4B12) виробництва Thermo Scientific з системами демаскування антигену і детекції того ж виробника. Імуногістохімічне фарбування вироблялося в Стейнер виробництва Thermo Scientific з РТ модулем для демаскування антигенів.
Результати дослідження та їх обговорення
Присутність пародонтопатогенних в здоровому пародонті говорить про мультифакторіальної моделі етіопатогенезу захворювань пародонту. Отже, абсолютна роль «зубного» нальоту в розвитку запальних захворювань пародонту піддається сумнівам. Присутність бактерій є необхідним, але не єдиною умовою виникнення пародонтиту. Провідне місце в генезі пародонтиту в різних країнах належить різні групам мікробів.
Склад мікрофлори пародонтальних кишень має полімікробний характер - це наявність високовірулентних субгінгівальних патогенів, які здатні обходити проміжні захисні механізми, активувати і продукувати речовини, що руйнують епітелій і колаген зубо-ясеневого прикріплення. Інший шлях ураження тканин пародонтального комплексу обумовлений активацією макрофагів, моноцитів, фібробластів, які взаємодіють з проміжними системами і гуморальними факторами, залученими в запально-деструктивні реакції і приводять до неухильного, прогресуючого руйнування сполучнотканинної структури пародонту і посилення резорбтивного ефекту в кістковій тканині.
Хронічний генералізований пародонтит і його лікування є на сьогоднішній день широко поширеною проблемою [1; 2].
За даними експертів ВООЗ, запальні захворювання пародонту зустрічаються у 90-95% дорослого населення, вони призводять до патологічних змін в зубощелепної системі, наслідком яких стає втрата зубів, що трапляється в 5 разів частіше, ніж при ускладненнях карієсу.
Незважаючи на велику кількість проведених досліджень в області пародонтології, захворювання продовжує залишатися серйозною проблемою. Все частіше прояви пародонтиту спостерігаються у пацієнтів молодого віку, що робить проблему не тільки медичної, а й соціальної [3].
При генералізованому запально-деструктивний процесі в пародонті відзначаються глибокі порушення гомеостазу всіх видів залучених до нього тканин. Це обґрунтовує концепцію вивчення ролі порушень метаболізму в розвитку важких форм даної патології з метою їх корекції. З повною підставою можна вважати, що хронічний генералізований пародонтит слід розглядати як мультифакторное захворювання з системними передумовами [4-6].
Лікування тяжкої форми хронічного пародонтиту включає два аспекти: перший - протизапальне лікування, другий - заміщення дефекту з відновленням обсягу кісткової і м'яких тканин.
Як метод відновлення об'єму кісткової тканини, добре зарекомендувала себе спрямована кісткова регенерація. Ця методика широко використовується в імплантології. Плюси спрямованої кісткової регенерації складно переоцінити; при цьому методі відновлення кісткового об'єму використовуються не тільки кістково-пластичні, але також ізолюючі / ізолюючі каркасні матеріали, які забезпечують бар'єрну функцію, «зрівнюючи» потенціал мягкотканного і кісткового загоєння. Перебіг ранового процесу після застосування спрямованої кісткової регенерації характеризується складними умовами для загоєння, які виникають внаслідок надмірної напруги в м'яких тканинах [7-9].
Однак віддалені її результати при лікуванні хронічного пародонтиту в значній кількості не є задовільними. Внаслідок цього нам представляється необхідним зіставити результати НКР зі структурно-функціональної оцінкою стану м'яких тканин з метою вишукування можливостей поліпшення результатів хірургічного лікування.
З нашої точки зору, для досягнення максимально позитивного результату необхідно застосування комплексного методу для того, щоб максимально достовірно оцінити зміни, що впливають на результати лікування. Дослідження повинно бути не тільки клінічним, а й морфологічними. Необхідно проводити гістологічні дослідження на всіх етапах лікування пародонтиту з застосуванням сучасних методів. У цьому випадку збільшується ймовірність виявлення проблем, які впливають на позитивну динаміку в процесі лікування.
Як відомо, хронічний пародонтит несе за собою зміни з боку кісткової тканини, але в першу чергу супроводжується реакцією факторів резистентності тканин порожнини рота.
Якщо в порожнині рота не спостерігається ніяких патологічних процесів, то в ясенної рідини виявляються тільки нейтрофільні лейкоцити і епітеліальні клітини. Наявність і прогресування пародонтиту тягне за собою появу макрофагів, лімфоцитів, як при типовому запальному процесі, плюс збільшується вміст нейтрофільних лейкоцитів. Якщо ж в результаті лікування запальні явища в пародонті знижуються, то змінюються показники імунітету порожнини рота.
Прогресування хронічного пародонтиту може відбуватися і при загальному зниженні резистентності організму. Тоді вираженість клітинних і гуморальних факторів буде залежати від ступеня пародонтиту.
У хворих на хронічний пародонтит важкого ступеня відбувається зміна як кількісних, так і функціональних показників клітин. Знижується вміст Т-лімфоцитів, спостерігається дисбаланс цитокінів. Ці явища сприяють хронізації запального процесу. Також вони призводять до порушення клітинних взаємодій.
Крім вищесказаного, про хронічний процесі також свідчить зміна змісту імуноглобулінів і лізоциму. Однак найбільш виражені запально-деструктивні зміни все ж пов'язані з Т-лімфоцитами.
Також виявляється міграція і підвищений вміст В-лімфоцитів в зоні патологічного процесу, які відповідають за гуморальний імунітет. Лімфоцити активно впливають на тканини пародонту. В-лімфоцити секретують безліч активних факторів, далі відбувається вироблення імуноглобулінів плазматичними клітинами. Це стимулює фагируют клітини, які беруть участь в здійсненні цитотоксичного ефекту.
Доведено, що клінічна і імунологічна ремісії запального процесу наступають в різні терміни. При настанні імунологічної ремісії відбувається значною ослаблення кореляційних зв'язків між кількістю CD4 +, CD20 + лімфоцитів. Тому необхідний аналіз клітин запального інфільтрату до і після певного лікування [10].
Нами було виконано клінічне обстеження 20 пацієнтів, які страждають важкою формою хронічного пародонтиту.
Для оцінки ступеня тяжкості хронічного пародонтиту проводилися стандартні дослідження: визначалася патологічна рухливість зубів (по А.І. Євдокимову, 1975), глибина пародонтальної кишені (по А.І. Лампусовой, 1980), рентгенологічне дослідження (прицільні знімки, ОПТГ).
У 3 з 20 пацієнтів макро- і мікроскопічно визначалися ерозійні дефекти епітеліального покриву, при цьому мікроскопічно в підлягає тканини в даних ділянках виявляється запальний інфільтрат з переважанням нейтрофільних лейкоцитів. При цьому близько 30% лімфоцити і ще приблизно 10% макрофаги.
У 10 хворих в інфільтраті переважали лімфоцити і макрофаги.
При иммуногистохимическом фарбуванні у 7 хворих визначалося переважання В-лімфоцитів (CD20 +), T-лімфоцити були представлені CD4 +, CD8 + клітинами. Визначення переважання якогось з типів лімфоцитів не носило достовірного характеру. У 8 хворих в запальному інфільтраті переважали Т-лімфоцити. Причому розходження в отриманні CD4 + і CD8 + клітин також не носило достовірного характеру.
Крім вивчення переважання різних типів лімфоцитів, вивчалося загальний вміст лімфоцитів в одиниці площі. Для цього визначалося кількість CD5 + і CD20 + клітин в 10 полях зору х400. В результаті у 11 хворих була виявлена тенденція до збільшення вмісту лімфоцитів в запальному інфільтраті 102 ± 21.
Серед осіб, у яких виявлялася тенденція до пониженому вмісту лімфоцитів, 10 осіб мали в інфільтраті переважання CD20 + клітин над CD8 + клітинами. У більшості випадках абсолютно переважали CD4 + клітини.
Після проведеного лікування при аналізі віддалених результатів хороший ефект заміщення зберігався у 9 пацієнтів.
В біоптатах також в більшості випадків виявлялася дифузна інфільтрація подепітеліальной тканини.
Пацієнти умовно були розділені на групи А і В. Група А - пацієнти з позитивними віддаленими результатами лікування, група В - пацієнти з швидким регресом замещенной тканини. Перші клінічні показники втрати кісткової тканини були помітні вже на 10-у добу після оперативного лікування, коли проводилося повне зняття швів.
Морфологічно розглядалося кількість CD4 +, CD8 +, CD20 + лімфоцитів в 1 мм ² биоптата (таблиця).
Кількість CD4 +, CD8 +, CD20 + лімфоцитів в 1 мм ² биоптата ясна пацієнтів з хронічним генералізованим пародонтитом в групах А і В
Групи
Кількість
CD4 + лімфоцитів
в 1 мм² биоптата
Кількість
CD8 + лімфоцитів
в 1 мм² биоптата
Кількість
CD20 + -лімфоцитів
в 1 мм² биоптата
Група А: з позитивними віддаленими результатами
98,15 ± 23,25
57,36 ± 12,24
55,57 ± 13,70
Група В: з швидким регресом замещенной тканини
100,80 ± 20,67
56,10 ± 18,65
58,69 ± 12,47
Велика частина пацієнтів А групи в біоптатах мали в складі інфільтрату велика кількість CD4 +, CD8 + лімфоцитів незалежно від загальної кількості лімфоїдних елементів в складі інфільтрату.
Пацієнти групи В в основному мали збільшені показники числа лімфоцитів CD4 +, CD20 +. Безпосередньо в біоптаті переважало кількість CD4 +, CD20 + лімфоцитів.
Також слід зазначити, що достовірного відмінності в змісті лімфоїдних елементів і в кількості лімфоцитів різних субпопуляцій виявлено не було.
Таким чином, в результаті дослідження отримані дані не дозволили визначити достовірні критерії для прогнозування результату оперативного лікування важкої форми хронічного пародонтиту.
Однак виявлена тенденція до збільшення вмісту CD4 + і CD8 +. Не виявлено достовірних відмінностей у змісті лімфоїдних елементів в інфільтраті на одиницю площі.
Отримані дані не суперечать наявним у літературі [2] щодо відсутності прогностичного значення, вираженості і складу субпопуляцій лімфоцитів для оцінки ефекту базового лікування.
Результати проведеного дослідження в сукупності з даними літератури дозволяють припустити, що для поліпшення результатів лікування необхідно використовувати лікувальну тактику з застосуванням препаратів, що поліпшують метаболізм в уражених тканинах, що володіють неспецифічним дією.
Тканини пародонту зазнають емоційно-больовий стрес, так як мають багату васкуляризацію і іннервацію.
Саме цей стрес дає початок активації перекисного окислення ліпідів, даний процес супроводжується деструкцією, тканинною гіпоксією. Саме на тлі гіпоксії загальмовуються процеси регенерації. У тому числі хірургічно створеної - спрямованої кісткової регенерації.
Однією з причин неоднозначних результатів лікування є зниження активності фізіологічної антиоксидантної системи організму, що призводить до розвитку гіпоксії пародонту, а далі - деструкції колагенових волокон і кісткової тканини.
Висновок. Без нормалізації цього фону будь-яке лікування не дасть очікуваних результатів. Можливий тимчасовий прогресивний ефект, за яким буде слідувати повторна деструкція кісткової тканини.
Наведені дані і докладне вивчення патогенезу і морфології пародонтиту роблять актуальним пошук засобів, здатних захистити тканини пародонту від деструктивної дії продуктів перекисного окислення ліпідів.
бібліографічна ПОСИЛАННЯ
ТВБВ Г.В., Епхіев А.А., Калініна Е.А. ПЕРСПЕКТИВА ОЦІНКА ЕФЕКТИВНОСТІ напрямку КІСТКОВІЙ РЕГЕНЕРАЦІЇ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ВАЖКОЇ ФОРМИ ХРОНІЧНОГО ПАРОДОНТИТУ // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2018. - № 4 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=27802 (дата звернення: 27.07.2019).
Пропонуємо вашій увазі журнали, что видають у видавництві «Академія природознавства»
(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)
Ru/ru/article/view?
