- ІХС. Стенокардія. інфаркт
- стенокардія
- Лікарські (фармакологічні) проби при ішемічній хворобі серця, стенокардії, інфаркті
- Ферменти сироватки при інфаркті
- Вперше виникла стенокардія
- прогресуюча стенокардія
- АТИПОВІ ПРОЯВИ СТЕНОКАРДИИ
- ДІАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ
уривок з книги надано видавництвом "Крон - прес" авторські права на ці тексти належать видавництву
ІХС. Стенокардія. інфаркт
Ішемічна хвороба серця
стенокардія
Інструментальні методи дослідження при ішемічній хворобі серця (ІХС), стенокардії, інфаркті
Лікарські (фармакологічні) проби при ішемічній хворобі серця, стенокардії, інфаркті
Клініка інфаркту міокарда
Ферменти сироватки при інфаркті
лікування стенокардії
Важка стенокардія може протікати роками, не змінюючи характеру проявів. У частини хворих може наступити пом'якшення тяжкості симптомів, тобто захворювання може прийняти регресує характер. Періоди поліпшення можуть змінюватися періодами погіршення стану хворих. У процесі досліджень, присвячених прогнозуванню результату захворювання, ймовірності розвитку інфаркту міокарда, виникли уявлення про стабільну і нестабільної стенокардії.
Головною відмінністю стабільної стенокардії є стереотипний характер больових нападів. Біль при стабільній класичній формі стенокардії з'являється в зв'язку з фізичними зусиллями, емоційною напругою, виникненням факторів навколишнього середовища, хоча іноді і може виникати без будь-якої очевидної причини (стенокардія спокою).
Стабільною стенокардією можна вважати стенокардію у хворого з давністю виникнення нападів не менше одного місяця, хоча деякі автори вважають, що хворого з нападами стенокардії потрібно спостерігати не менше 2-3 місяців, щоб визначити, чи має стенокардія стабільна протягом. У багатьох хворих стенокардія носить стабільний характер протягом багатьох років.
Для стабільної стенокардії характерні приступи, що виникають приблизно при одній і тій же фізичному навантаженні і зникають при її усунення. Нітрогліцерин, прийнятий до навантаження, попереджає або затримує виникнення нападу стенокардії. Характер болю, їх тривалість, інтенсивність, локалізація і іррадіація завжди залишаються приблизно однаковими.
Наявність нападів стенокардії спокою у хворих з низькою толерантністю до фізичних навантажень не виключає стабільного характеру стенокардії, однак в цих випадках потрібен спеціальний аналіз динаміки симптомів. Нещодавно виникла стенокардія спокою вказує на нестабільний характер перебігу захворювання.
Стабільну стенокардію напруження хворі можуть переносити порівняно непогано і поза нападами можуть відчувати себе здоровими, або вона призводить до інвалідності залежно від того, чи можлива звична для хворого життя.
Вік, професія, відпочинок грають важливу роль у визначенні поняття толерантності до захворювання.
У періоди погіршення стану болю стають частіше і триваліше. Для їх провокування потрібні все менші й менші навантаження. У хворих, що страждали тільки нападами стенокардії напруги, з'являються напади стенокардії спокою.
У деяких випадках нітрогліцерин починає діяти не так ефективно, як раніше. Такі зміни в перебігу захворювання безсумнівно вказують на дестабілізацію стану хворого, і у таких хворих встановлюється діагноз нестабільної стенокардії.
У хворих з нестабільною стенокардією набагато вище ризик виникнення інфаркту міокарда або раптової смерті, ніж у хворих зі стабільною стенокардією. Імовірність цих важких ускладнень різна в залежності від критеріїв виділення хворих в групу нестабільної стенокардії. Чим суворіше критерії, тим більша ймовірність виникнення у хворого інфаркту міокарда.
Група хворих з нестабільною стенокардією неоднорідна. В останні роки стали відмовлятися від збірного терміна <нестабільна стенокардія>, віддаючи перевагу більш конкретно говорити про ту чи іншій формі стенокардії на основі даних клініки.
До нестабільної стенокардії слід віднести такі стани:
1. Вперше виникла стенокардія напруги, давністю не більше одного місяця.
2. Прогресуюча стенокардія напруги - раптове збільшення частоти, тяжкості або тривалості нападів болів у відповідь на навантаження, яка раніше викликала болю звичного для хворого характеру.
3. Стан загрозливого інфаркту міокарда - виникнення у хворого тривалого (15-30 хвилин) ангінозного нападу без очевидної провокації, не знімається нітрогліцерином, зі змінами ЕКГ типу осередкової дистрофії міокарда, але без ознак інфаркту міокарда, без значного підвищення активності ферментів, специфічних для міокарда (не більше ніж на 50% від вихідного рівня).
Цей стан є гострою коронарну недостатність, яка не може бути розцінена як гострий інфаркт міокарда. Гостру очаговую дистрофію міокарда деякі автори виділяють як самостійну форму ІХС.
4. Особлива форма стенокардії (типу Принцметала) в фазі загострення, якщо останній напад був не пізніше одного місяця назад. Віднесення цієї форми стенокардії до нестабільної виправдано тим, що у кожного четвертого і навіть третього хворого протягом найближчих 6-12 місяців розвивається інфаркт міокарда.
Вперше виникла стенокардія
Критерієм віднесення хворого до групи хворих з вперше виникла стенокардією є давність виникнення стенокардії, яка повинна складати кілька днів, тижнів - до одного місяця. Правда, деякі автори збільшують цей термін до 2-3 місяців.
Спостереження за цією групою хворих показують, що стенокардія у них досить неоднорідна. Серед них можуть виявитися хворі з нормальними коронарними артеріями, у яких перший напад виник у зв'язку з надмірними психоемоційними та фізичними навантаженнями. У цю групу можуть потрапити хворі з вираженою патологією коронарних артерій, у яких перебіг захворювання був раніше без нападів стенокардії, але вже проявилося аритміями і серцевою недостатністю. Серед них можуть виявитися хворі з ознаками старого інфаркту міокарда, у яких гостра фаза захворювання пройшла непоміченою, а в постінфарктному періоді стенокардії не було. У деяких хворих вперше виникла стенокардія є першим нападом особливої форми стенокардії (типу Принцметала).
У ряду хворих недавно виникла стенокардія може виявитися проявом гострого інфаркту міокарда. Особливо це відноситься до хворих, раніше вже перенесли великовогнищевий інфаркт міокарда. Діагноз вперше виникла стенокардії у цих хворих можна встановити після виключення повторного субендокардіального або интрамурального інфаркту міокарда.
Імовірність виявлення гострого інфаркту міокарда особливо велика у хворих з нещодавно виникла стенокардією спокою. При цьому важливе діагностичне і прогностичне значення мають зміни ЕКГ, які не обов'язково мають типовий для ішемії міокарда характер, але зазвичай за часом вони пов'язані з больовими нападами. Минущі зміни ЕКГ можуть стосуватися як зубця Т, так і виявлятися порушеннями ритму і провідності.
Прояви стенокардії можуть бути типовими, у вигляді характерних болів. Можливі також атипові прояви захворювання у вигляді задухи, болів в зоні іррадіації. У цих випадках діагноз часто носить гаданий характер і остаточно встановлюється після приєднання типових нападів болів або в результаті проведення спеціальних досліджень.
Еволюція вперше виникла стенокардії може проходити в різних напрямках. Нещодавно виникла стенокардія (якщо вона - не прояв гострого інфаркту міокарда) може бути попередником інфаркту міокарда. Якщо в кінці кінців інфаркт міокарда розвинеться, то період часу від перших нападів стенокардії до його освіти ретроспективно позначається терміном <передінфарктний стан ».
Вперше виникла стенокардія може перейти в стабільну. Особливо часто перехід в стабільну стенокардію спостерігається у тих хворих, у яких захворювання розвинулося непомітно, і хворий не може точно встановити час її виникнення.
У деяких хворих спостерігається регресія симптомів. Іноді перший напад або кілька нападів залишаються єдиними і довгі роки стенокардія у хворого не відзначається.
Вперше виникла стенокардія вимагає своєчасного розпізнавання і спостереження, бажано в умовах стаціонару, для уточнення характеру патологічного процесу, визначення прогнозу і вибору відповідного лікування.
прогресуюча стенокардія
Зміна характеру стенокардії, приєднання стенокардії спокою до нападів стенокардії напруги, виникнення нічних нападів, що супроводжуються задухою, наростанням частоти, інтенсивності і тривалості нападів, поява змін ЕКГ у зв'язку з нападами, яких раніше не відзначалося, - все це вказує на прогресування стенокардії.
На прогресування стенокардії вказує зміна звичного стереотипу болів під впливом фізичних і емоційних перевантажень, перенесеного интеркуррентного гарячкового захворювання, а іноді і без явної причини.
Напади стенокардії починають виникати у відповідь на менші, ніж раніше, навантаження. Больові напади стають частішими і більш важкими. Збільшуються їх інтенсивність і тривалість. Іноді помітно змінюється іррадіація болів, з'являються нові її напрямки.
У деяких хворих при колишньому характер болю виникають які раніше не відзначалися симптоми у вигляді нудоти, поту, почастішання ритму серцебиття, задухи. Якщо раніше напади були тільки під час фізичних навантажень, то тепер вони починають турбувати хворого в нічний час. Раніше спостерігалися нічні болі раптом починають супроводжуватися задухою, якого раніше не було. Напади стенокардії починають виникати під час напруження при дефекації і сечовипусканні.
У хворих з прогресуючою стенокардією больовий напад нерідко супроводжується почастішанням пульсу, підвищенням артеріального тиску, задишкою, а іноді задухою.
У деяких випадках при тривалих ангінозних нападах, які не зникають при прийомі нітрогліцерину, з'являються зміни ЕКГ у вигляді підвищення сегмента ST з негативним зубцем Т.
Динаміка ЕКГ і дослідження активності ферментів дозволяють виключити гострий інфаркт міокарда. На відміну від особливої форми стенокардії (типу Принцметала) зміни ЕКГ швидко не проходять і можуть зберігатися кілька днів.
Однією з різновидів прогресуючої (нестабільної) стенокардії є так звана періінфарктной стенокардія. Якщо через кілька днів або тижнів після розвитку інфаркту міокарда поновлюються або частішають напади стенокардії, це має несприятливий прогноз у зв'язку з підвищеним ризиком виникнення рецидиву або повторного інфаркту міокарда.
Прогресуюча (нестабільна) стенокардія може тривати протягом декількох тижнів або місяців. Нестабільний стан може закінчитися переходом в стабільну стенокардію, можливо, і більш важкого функціонального класу. Іноді може наступити ремісія з повним припиненням больових нападів. Нерідко прогресуючий перебіг стенокардії завершується виникненням у хворих інфаркту міокарда.
Нестабільну стенокардію завжди слід розцінювати як можливий провісник інфаркту міокарда, а іноді вона є його початком. Ці хворі вимагають більш ретельного диспансерного спостереження, а нерідко і невідкладної госпіталізації з проведенням інтенсивного спостереження, що може забезпечити їх адекватне лікування.
На різних фазах перебігу ІХС, як хронічне захворювання, проявляється по-різному. Гострі вогнищеві ураження міокарда, стабільна і нестабільна стенокардія патогенетично пов'язані між собою, даючи велике число клінічних варіантів, що вимагають від лікаря вміння оцінювати симптоми в динаміці і в діалектичному взаємозв'язку з даними анатомічних і функціональних порушень серця.
АТИПОВІ ПРОЯВИ СТЕНОКАРДИИ
Діагноз стенокардії треба ставити не тільки при повній картині хвороби з сильними болями, типовою іррадіацією і страхом смерті, але і в разі появи при хвилюванні, ходьбі і фізичному навантаженні хоча б слабких болів в області серця, зникаючих в повному спокої або після прийому нітрогліцерину.
Біль є класичним, але не єдиним симптомом стенокардії. У багатьох випадках одночасно з болем відзначаються нудота, запаморочення, загальна слабкість, відрижка, печія, профузні і локальне потовиділення, утруднене дихання.
Діагностичні труднощі можуть виникнути в тих випадках, коли хворий відчуває відчуття дискомфорту тільки в місцях іррадіації без загрудинної компонента.
У деяких хворих иррадиирующие болю можуть бути єдиним проявом стенокардії. Больові відчуття можуть, наприклад, локалізуватися тільки в епігастрії або в руці. Протягом деякого часу ці болі в зонах іррадіації (в лопатці, плечі, в зубах) не супроводжуються болем в області серця і оцінюються хворим як самостійне страждання.
Еквівалентом стенокардії може бути поява печії при швидкій ходьбі. Діагноз ангинозного синдрому в цих випадках буде можливим, так як болі такої локалізації можуть мати і некардіальной походження.
У деяких хворих стенокардія протягом тривалого часу проявляється у вигляді раптово наступаючих нападів м'язової слабкості лівої руки і оніміння IV-V пальців лівої кисті, які в подальшому починають збігатися у часі з нападами больових відчуттів в області серця.
Часто напади стенокардії напруги хворий описує як задишку. Відчуття здавлення в грудях може відчуватися хворим як задишка, яка різко обмежує фізичну активність. Іноді це кашель або покашлювання при швидкій ходьбі. Ця задишка не супроводжується справжнім укорочением акту дихання. Вона може бути запідозрений як прояв стенокардії, якщо в анамнезі немає чітких вказівок на серцеву недостатність або респіраторне захворювання. Задишку як еквівалент стенокардії нерідко приймають за прояв серцевої недостатності.
Відсутність же видимої причини серцевої недостатності іноді призводить лікаря до помилкової трактуванні даного симптому як істеричного. Правильний діагноз нерідко встановлюють тільки після приєднання типових нападів стенокардії.
У хворих на ІХС з важким ураженням міокарда замість типових нападів стенокардії можуть спостерігатися рецидивуючі напади гострої лівошлуночкової недостатності (серцева астма, набряк легенів), що є еквівалентами стенокардії.
Деякі хворі скаржаться на напади аритмії, що виникають на висоті фізичного навантаження. Детальне обстеження таких хворих, включаючи велоергометрію, а, при необхідності, і коронарографію, дозволяє іноді встановити, що напади аритмії є еквівалентами стенокардії.
У деяких хворих напад стенокардії може виникнути щоразу в одній і тій же обстановці, в якій розвинувся перший напад.
Спогад про самому нападі супроводжується тахікардією, підвищенням артеріального тиску і потребою міокарда в кисні і, отже, схильністю до повторного нападу, який носить <условнорефлекторном> характер. Зазвичай такий напад у даного хворого аналогічний нападів стенокардії, що виникають при фізичному або емоційному навантаженні.
Напади стенокардії можуть провокуватися в період загострення деяких супутніх захворювань, перш за все органів черевної порожнини, грижі стравохідного отвору діафрагми, захворювань шлунка, стравоходу, жовчних шляхів, підшлункової залози, кишечника.
Ретельний аналіз симптомів дозволяє встановити, що аналогічні напади виникають при фізичному навантаженні і поза загостренням даного захворювання. Таким чином, майже у всіх випадках <рефлекторної> стенокардії потрібно шукати поєднання ІХС з захворюваннями інших органів.
Залежно від характеру супутнього захворювання напади стенокардії можуть набувати певної забарвлення, специфіку, змінюючись по тривалості, інтенсивності і іррадіації.
У патогенезі нападів стенокардії, що провокуються супутніми захворюваннями, мабуть, вирішальне значення мають не стільки прямі рефлекси на серце від уражених органів, скільки опосередкована через нервову систему загальна гемодинамическая реакція у відповідь на патологічну імпульсацію від ураженого органу. Ця реакція проявляється підвищенням артеріального тиску, тахікардією, що веде до збільшення потреби міокарда в кисні і провокування нападу стенокардії.
У подібних хворих після видалення ураженої жовчного міхура або пухлини кардіальної частини шлунка напади стенокардії можуть зникнути.
Вік Хворов накладає Певний відбіток на КЛІНІЧНІ прояви ІХС, и тому его слід брати до уваги при постановці діагнозу. У осіб похилого та старечого віку ІХС часто протікає безсимптомно або малосимптомно.
Розпізнавання нападу стенокардії та інфаркту міокарда у літніх, і особливо у людей похилого віку, часто викликає значні труднощі через атипового перебігу ІХС.
До особливостей клінічних проявів коронарної недостатності у літніх людей відносяться: поступовий початок, менш яскрава емоційне забарвлення стенокардії, її пролонгована протягом з уповільненим відновним періодом, велика, ніж у людей середнього віку, тривалість нападу.
Як стенокардію слід розцінювати ті больові відчуття, які виникають після напруги емоцій, носять короткочасний характер і проходять в спокої після прийому антиангінальних препаратів. У багатьох випадках ангінозний синдром виражається тільки у відчутті тиску і легкої ниючий біль за грудиною.
У літніх і старих людей значно частіше спостерігаються безбольової форми ІХС. При цьому еквівалентом болю є напади задишки, астматичного стану, аритмії.
Відсутність скарг на болі, характерні для стенокардії, в ряді випадків може бути обумовлено віковими зміною психіки хворого, ослабленням психічних реакцій. Іноді не больові відчуття і не напади задишки, а утруднення ковтання, відчуття тиску і зупинки їжі в стравоході і за грудиною можуть бути проявом ангінозного нападу.
Більш часті атипові прояви ІХС у людей похилого і старечого віку залежать від того, що атеросклероз коронарних артерій розвивається повільно на тлі слабкої вазомоторной реактивності і зниження рівня метаболізму в серцевому м'язі.
Не всі болі в грудях, особливо тривалі і постійні, потрібно відносити за рахунок ІХС. У осіб похилого та старечого віку особливо часті зміни в хребті, які супроводжуються больовими відчуттями в грудній клітці, а також в суглобах кінцівок. У цих випадках особливо важливий ретельний аналіз не тільки локалізації та іррадіації болю, але і їх тривалості, умов виникнення і припинення, ефективності антиангінальних засобів, що дозволяє провести правильний диференційний діагноз.
У осіб молодого віку діагностика стенокардії нерідко може викликати труднощі. Переважно локальний характер ураження коронарного русла, фізична тренованість обстежуваних сприяють тому, що стенокардія у хворих на ІХС в молодому віці проявляється на тлі порівняно високої толерантності до фізичних навантажень (клінічно і за даними велоергометрії).
Це потрібно враховувати при обстеженні пацієнтів молодого віку, у яких напад стенокардії іноді виникає тільки у відповідь на значні фізичні та емоційні навантаження (I і II функціональні класи стенокардії). ІХС все частіше зустрічається у осіб молодого віку, в тому числі і жінок. Спадкові гіперліпопротендеміі, спонтанні оворіальние розлади, прийом гормональних контрацептивних препаратів, зловживання курінням, професійна переорієнтація - всі ці фактори сприяють тому, що ІХС все частіше вражає молодих жінок.
Клінічна картина ІХС у осіб молодого віку нерідко розвивається на тлі симптомів нейроциркуляторна дистонія, а у жінок також і на тлі дисгормональной миокардиопатии, що може заступати типові прояви стенокардії.
ДІАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ
В діагностиці стенокардії важлива роль належить ретельному расспросу хворого та з'ясування анамнезу захворювання.
Клініка стенокардії не обмежується больовими нападами, і тому при постановці діагнозу лікар прагне знайти об'єктивні ознаки ішемії міокарда. Хоча в багатьох випадках діагноз може бути встановлений тільки на підставі скарг хворого, потрібно враховувати, що він не завжди вірно викладає свої відчуття і лікаря не завжди вдається добре зібрати анамнез. Оскільки симптоматика стенокардії широко відома, в деяких випадках хворий може <підганяти> розповідь про свої відчуття під класичну картину хвороби або перебільшувати їх. У ряду хворих захворювання може протікати іноді безсимптомно.
В якості об'єктивних критеріїв ішемії міокарда використовуються ознаки, які вказують на порушення електрофізіологічних і обмінних процесів в зонах недостатнього кровопостачання міокарда.
Нерідко в зонах ішемії вдається зареєструвати локальні порушення функції міокарда. Реєстрацію цих порушень можна проводити в момент спонтанного больового нападу або під час спровокованого нападу, для чого використовують фізичне навантаження, охолодження, електричну стимуляцію передсердь і ряд фармакологічних впливів.
В результаті невідповідності між потребою в кровопостачанні міокарда та обмеженою можливістю ураження коронарних артерій виникає дефіцит перфузії міокарда, який може бути зареєстрований за допомогою різних методик.
Клінічним проявом ішемії міокарда служить біль. Цей критерій є дуже чутливим, але малоспецифичними. За допомогою електрокардіографії вдається зареєструвати порушення трансмембранного обміну електролітів, які проявляються змінами сегмента ST, зубця Т і екстрасистолією.
Велике діагностичне значення має дослідження стану коронарних артерій шляхом їх рентгеноконтрастірованія. З введенням методу селективної коронарографії діагностика ІХС встала на міцну морфологічну основу.
При катетеризації коронарного синуса вдається виявити такий метаболічний зрушення, як підвищення вироблення локтата клітинами міокарда і зростання його концентрації в венозної крові. Сцінтографія міокарда з палив-201, що проводиться під час фізичного навантаження, дозволяє побачити ділянки зниженого наповнення індикатора в зонах ішемії. Гемодинамічні дослідження виявляють ознаки лівошлуночкової недостатності.
При діагностиці стенокардії важливо встановити зв'язок між больовим синдромом і ознаками коронарної недостатності, що виникають при навантажувальних пробах.
Частою ознакою ІХС є рубець в міокарді після перенесеного інфаркту. Наявність рубцевої зони в міокарді не є патогноманічним ознакою ІХС, але в більшості випадків суттєво допомагає в діагностиці. Велику цінність при цьому мають методи електро-, ехокардіографії і венотрікулографіі як рентгеноконтрастной, так і радіонуклідної. Потрібно звернути увагу на те, що всі методи мають певні межі діагностичних можливостей. Результати, отримані за допомогою навіть найдосконаліших інструментальних методів, слід оцінювати тільки з всебічним урахуванням клінічних даних.
Лікарське обстеження хворого не виявляє жодного прямого ознаки ІХС. У багатьох хворих саме стенокардія є єдиною ознакою захворювання, в той час як не дані огляду, ні пальпація, ні аускультація не дозволяють виявити відхилень від норми. Відсутність ознак <органічного> ураження серця не дає ніяких підстав виключити коронарну патологію.
При стенокардії на тлі кардіосклерозу виявляється розширення меж серця, глухість серцевих тонів, порушення ритму серця. На верхівці серця може вислуховуватися патологічний III тон, а також систолічний шум, який може вказати на дисфункцію капілярних м'язів, викликану хронічною ішемією. Однак всі названі прояви не специфічні для ІХС, можуть виявитися при інших захворюваннях серця і тому не відіграють істотної ролі в постановці діагнозу.
При аневризмі серця огляд і пальпація виявляють систолічний вибухне в прекардиальной області. Як правило, аневризма серця служить проявом ІХС. Але значення її невелика через те, що вона зустрічається у невеликого числа хворих на ІХС.
Певні діагностичні висновки лікар може зробити, спостерігаючи за хворим під час нападу. У деяких хворих систолічний шум і патологічний III тон з'являються тільки в момент нападу стенокардії, зникаючи після його закінчення.
При дослідженні хворого необхідно звертати увагу на такі ознаки, як надлишкова маса тіла, підвищення артеріального тиску, ксоптоматоз, ксоптепазми, патологічні зміни очного дна, відсутність або зниження пульсації артерій, збільшення розмірів серця, порушення ритму і провідності, а також ознаки ендокринних захворювань.
У хворих з підозрою на стенокардію необхідно виявляти фактори ризику ІХС, найважливіші з яких: артеріальна гіпертензія, гіперліпопротеідемія, куріння, цукровий діабет і ожиріння. У осіб, що не мають факторів ризику, захворювання зустрічається у багато разів рідше. У більшості випадків фактори ризику передують розвитку ІХС і супроводжують його.
Для визначення факторів ризику велике значення має анамнез. При расспросе необхідно звернути увагу на сімейний анамнез - наявність атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, звичне куріння сигарет, звичне обмеження фізичної активності, наявність в анамнезі у хворого артеріальної гіпертензії, гіперліпідемії, гіперурикемії, а також вказівок на будь-які серцево-судинні захворювання.
Гіперхолестеринемія понад 2,6 г / л (260 мг%) - основне і найбільш легко діагностується прояв гиперлипопротеидемии. Існує багато доказів того, що поширення ІХС тісно корелює з рівнем гіперхолестеринемії. Особливо важливе значення цей чинник набуває у молодих осіб (коли частіше мова йде про спадкової схильності до порушень ліпідного обміну), а також у жінок.
Для хворих на ІХС характерно підвищення в крові рівня холестерину або тригліцеридів, або однієї з цих фракцій, підвищення ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності. Поряд з цим має місце зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності.
При наявності гиперлипопротеидемии необхідно виключити її вторинні форми, які можуть бути при таких патологічних станах, як гіпотиреоз, цукровий діабет, нефротичний синдром, ниркова недостатність, алкоголізм, обструктивні захворювання жовчних шляхів, дісглобулінеміі, порушення обміну глікогену, порфірії.
Важливо діагностичне значення підвищення концентрації в крові апопротеинов класу В як ознаки атеросклеротичного ураження коронарних артерій серця.
Артеріальна гіпертензія як найважливіший фактор ризику ІХС зазвичай служить проявом гіпертонічної хвороби і рідше симптоматичної гіпертонії. Якщо у дорослих артеріальний тиск утримується при повторних вимірах на рівні 160/90 мм рт. ст. і вище, необхідно досліджувати функціональний стан нирок і концентрацію електролітів у крові. Поcледнее особливо важливо для хворих із серцевою недостатністю, яким може знадобитися призначення діуретиків і серцевих глікозидів.
Куріння є важливим фактором ризику ІХС. Впливом нікотину і шляхом підвищення в крові концентрації карбоксигемоглобіну воно сприяє прискоренню розвитку атеросклерозу, а в осіб з вже наявним атеросклерозом сприяє прискоренню клінічних проявів ІХС (стенокардія, інфаркт міокарда). У хворих на стенокардію ризик виникнення інфаркту міокарда підвищується пропорційно інтенсивності куріння.
Порушення вуглеводного обміну можуть проявлятися як явним цукровим діабетом, так і латентної його формою, яка виявляється за допомогою спеціальних навантажувальних тестів.
Ожиріння як фактор ризику ІХС є класичним виразом ролі еліментарного фактора в патогенезі цього захворювання, оскільки ожиріння виникає, як правило, в осіб, що зловживають висококалорійною їжею, що містить велику кількість таких продуктів, як тваринні жири, холестерин і вуглеводи.
Малорухливий спосіб життя, пов'язаний з особливостями професії, також привертає до ожиріння і порушень ліпідного обміну. У осіб з низькою фізичною активністю виробнича діяльність нерідко пов'язана з нервово-психічними перевантаженнями, які сприяють прогресуванню ІХС. Негативний вплив нервово-психічних чинників реалізується легше у хворих з певним типом особистості.
Поєднання декількох факторів ризику у більшості хворих має вирішальне значення у виникненні і прогресуванні ІХС.
Як фактор ризику може бути розглянута також несприятлива спадковість. Генеалогічні дослідження переконливо показують, що в сім'ях хворих на ІХС число хворих родичів вище, ніж в сім'ях здорових. Схильність до захворювання передається шляхом успадкування багатьох чинників - гіперхолестеринемії, нахили до артеріальної гіпертензії, порушень вуглеводного обміну і гормональних порушень, порушень в системі тромбоутворення, аж до особливостей особистості хворого і структури коронарних артерій.
Наявність декількох факторів ризику у одного пацієнта - це чіткий сигнал про необхідність всебічного обстеження на предмет виявлення ІХС. Саме серед пацієнтів з декількома факторами ризику ІХС є найбільший відсоток осіб з безсимптомним перебігом захворювання, коли тільки за допомогою спеціальних досліджень, наприклад електрокардіографічного навантажувального тесту, вдається виявити ознаки ІХС.
У складних диференційно-діагностичних випадках, при сумнівній симптоматиці поєднання кількох факторів ризику ІХС часто схиляє думку лікаря на користь цього захворювання, що має під собою достатні підстави.
Навіть в тих випадках, коли захворювання виявити не вдається, поєднання декількох чинників ризику ІХС обумовлює проведення дієвих профілактичних заходів по їх корекції, що представляє собою в даний час єдиний реальний шлях первинної профілактики ІХС. І, нарешті, при встановленні діагнозу ІХС у такого хворого проблема факторів ризику не знімається з порядку денного, оскільки усунення їх є дієвим заходом вторинної профілактики ІХС, яку слід застосовувати в поєднанні зі специфічною терапією захворювання.
При діагностиці стенокардії необхідно виявляти їхні капітали, які можуть порушувати баланс між потребою міокарда в кисні і можливостями його доставки.
Системна артеріальна гіпертензія, яка у більшості хворих супроводжує ІХС, погіршує перебіг стенокардії. Зростання напруги міокарда при артеріальній гіпертензії через гіпертрофії міокарда і підвищення систолічного тиску веде до підвищення потреби міокарда в кисні. У таких хворих може підвищуватися опір коронарних артерій. Потреба міокарда в кисні може зростати також за рахунок почастішання серцевого ритму, що спостерігається нерідко у цих хворих, і збільшення концентрації норадреналіну в плазмі крові.
При легеневій гіпертензії зростає напруга міокарда правого шлуночка, що пов'язано зі збільшенням його розмірів і підвищенням систолічного тиску. Збільшення напруги міокарда є головним чинником підвищення потреби міокарда в кисні. Зростання тиску в правому шлуночку може перешкоджати коронарному кровотоку, спрямованого в правий шлуночок в період систоли.
Клапанний стеноз гирла аорти, як і артеріальна гіпертензія, веде до перевантаження і гіпертрофії лівого шлуночка, підвищуючи потребу міокарда в кисні. Спостережуване при цьому типі пороку вкорочення періоду діастолічного наповнення лівого шлуночка серця сприяє зменшенню коронарного кровотоку.
У хворих на стенокардію може бути виявлений пролапс мітрального клапана, діагностика якого значно покращився завдяки широкому застосуванню в клініці ультразвукових методів дослідження серця. Висловлюють припущення, що пролапс мітрального клапана привертає до спазму коронарних артерій.
У хворих гіпертрофічною кардіоміопатією, як обструктивної, так і необструктивной, може бути стенокардія, не обумовлена коронарною патологією.
Синдром стенокардії у цих хворих виникає в зв'язку з помітним зростанням потреби міокарда в кисні. Діагностичні можливості виявлення цього захворювання значно зросли завдяки методиці ехокардіографії.
При ряді захворювань знижується доставка кисню до міокарда. Так, при захворюваннях легенів порушується оксигенація крові в них. Транспорт кисню може зменшуватися також внаслідок нестачі переносників кисню, наприклад у випадках важкої анемії і при інтоксикаціях. Високий ступінь анемії сама по собі вкрай рідко обумовлює напади стенокардії, приводячи до зменшення доставки кисню до міокарда. Але зазвичай анемія провокує стенокардію у хворих на тлі раніше розвиненого коронарного атеросклерозу.
Причиною Порушення транспорту кисня є інтоксікація нікотіном у курців. Зростання концентрації карбоксігемоглобіну з 3 до 15%, что настає при палінні, веде до Зменшення доставки кисня до судінної стінкі. Якщо цей процес триває довго, виникає пошкодження клітин судинної стінки, що прискорює атерогенез.
Потрібно враховувати можливість і таких рідкісних причин, що зменшують коронарний кровотік, як аномалії розвитку коронарних артерій серця, коронарні артеріовенозні фістули або аневризми, вторинні ураження артерій при системних захворюваннях сполучної тканини, сифілітичний коропаріт, осифікуючий артеріїт і ін. Поразки малих судин при інфекціях або системних захворюваннях також можуть посилити прояви стенокардії.
Важкі порушення ліпідного обміну - гиперлипопротеидемии - можуть надати пряме несприятливий вплив на коронарний кровотік, що необхідно враховувати при обстеженні хворих на стенокардію. Тромбоцитоз і різні аномалії тромбоцитів також можуть сприяти провокування нападів стенокардії, її дестабілізації.
Високий ступінь поліцетеміі, що супроводжується збільшенням в'язкості крові, може провокувати напади стенокардії. Це має місце при еритреми, але може спостерігатися і при вторинних еритроцитоз, наприклад при хронічних неспецифічних захворюваннях легенів.
Гіпертиреоз може збільшити роботу серця і спровокувати стенокардію. Аритмії з високою частотою скорочення шлуночків надають той же самий ефект.
