Клінічне спостереження поєднаних проявів різних форм діабетичної нейропатії: клінічні прояви, підхід до терапії нейропатичного болю

Діабетична нейропатія (ДН) - комплекс клінічних і субклінічних синдромів, кожен з яких характеризується дифузним або вогнищевим ураженням периферичних і / або автономних нервових волокон внаслідок цукрового діабету (СД) [1]. ДН - одне з найчастіших пізніх ускладнень цукрового діабету і одна з основних причин захворюваності і смертності при СД [2]. Це гетерогенна група порушень з широким спектром розладів, справжня поширеність якої невідома. Відзначено, що природний плин ДН характеризується наростанням проявів зі збільшенням тривалості діабету і погіршенням компенсації захворювання [3]. Виявлення ДН серед пацієнтів з дисліпідеміями на тлі предіабету, метаболічного синдрому, а також негативна кореляція між рівнем тригліцеридів і щільністю мієлінових нервових волокон припускають внесок гипертриглицеридемии в розвиток ДН незалежно від рівня глікемії [4, 5]. ДН - порушення, що переважає аномалією якого є втрата аксонів зі зниженням амплітуди нервової провідності. При цьому першими уражаються короткі, а потім і більш довгі нервові волокна [2].

ДН може бути класифікована на основі клінічних проявів і характеру уражень нервових волокон [1]. Розрізняють симетричні і асиметричні нейропатії.

Симетричні нейропатії:

• дистальная сенсорна і сенсомоторна нейропатія;
• нейропатія довгих нервових волокон;
• хронічна запальна демієлінізуюча полірадікулонейропатія.

Асиметричні нейропатії:

• мононейропатія;
• множинна мононейропатія;
• радикулопатия;
• поперекова плексопатия або радікулоплексопатія;
• хронічна демієлінізуюча полірадікулонейропатія.

ДН часто не діагностується і ще частіше не лікується [6, 7]. Клінічні симптоми в деяких випадках через свою відсутності адресності та розвитку у пацієнтів старшої вікової групи найчастіше розцінюються лікарем як прояви остеоартрозу суглобів нижніх кінцівок, остеохондрозу хребта, що визначає невірну лікувальну тактику і, в кінцевому рахунку, незадоволеність пацієнта лікуванням.

Пацієнт М., 1947 р.н.., Звернувся в січні 2012 р в клініку зі скаргами на тривалі, ниючі, періодично сильні, нестерпні пекучі болі в ногах (стопи, гомілки, стегна, трохи більше зліва) в спокої; нестійкість при ходьбі, слабкість в ногах ( «йду і ноги підкошуються, падаю на коліна», «не можу ходити один, без підтримки», «не можу самостійно встати з ліжка»); відчуття печіння, поколювання, оніміння в ногах, зменшення об'єму стегон ( «схудли ноги», «м'язів зовсім не стало»), зниження маси тіла (на 7 кг за 3 останні місяці). З анамнезу хвороби: відчуття печіння, поколювання, оніміння в ногах, ниючі болі в ногах турбують періодично досить давно (кілька років), в зв'язку з малою вираженістю особливої ​​уваги на ці симптоми не звертав. Близько 6 місяців тому гостро з'явилися болі в попереку, сідницях, більше зліва, лівому стегні. Звернувся за медичною допомогою, консультував неврологом з рекомендаціями застосування протизапальних мазей і сухого тепла місцево на область попереку. У зв'язку з відсутністю ефекту і поступовим протягом 2-3 місяців появою і наростанням до вираженої слабкості в ногах, збільшенням тривалості болю (практично постійні) і порушенням сну на цьому тлі неодноразово консультував ревматологом, неврологом, терапевтом. Брав тривало з знеболюючою метою нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ) з незначним короткочасним ефектом, а також отримав 2 курсу фізіотерапевтичних процедур (терапія озокеритом на область колінних суглобів). Протягом останніх 2 місяців через слабкість в ногах, нестійкості при ходьбі, труднощів при підйомі по сходах, неодноразових падінь ходить з тростиною тільки за підтримки близьких, рухова активність обмежена простором квартири. Зниження маси тіла пов'язує зі зниженням апетиту на тлі больового синдрому.

З анамнезу життя відомо, що пацієнт не палить і заперечує зловживання алкоголем, не зазначає вплив професійних шкідливих факторів протягом життя. Спадковий анамнез по неврологічної і ендокринологічної патології не обтяжений, у найближчих родичів (2 рідних брата, сестра) - ішемічна хвороба серця (ІХС), інфаркти у віці старше 65 років). З кінця 1990-х рр. спостерігається з приводу ІХС, в 1998 р переніс інфаркт міокарда, в 2010 р проведена операція аортокоронарного шунтування. З 2000 р виявлено артеріальна гіпертензія (артеріальний тиск (АТ) max 150/100 мм рт. Ст.), В постійному режимі пацієнт отримує периндоприл 5 мг / сут, бісопролол 5 мг / сут (по щоденнику АТ частіше - 100-110 / 60-70 мм рт. ст., періодично - 90/60 мм рт. ст.), Аспірин 75 мг / сут. 15 років тому вперше при профілактичному обстеженні виявлено ЦД 2-го типу. З цього часу строго дотримується дієти з виключенням легкозасвоюваних вуглеводів, обмеженням добового споживання жиру. Приймає метформін 1,7 г / сут, гліклазид 30 мг / сут. Самоконтроль глікемії проводить нерегулярно. Гликемия по щоденнику (за 2 тижні) середня натщесерце 8,62 ммоль / л, постпрандіальную 12,41 ммоль / л. Гіпоглікемії, кетоацидоз, коми заперечує.

Особливості клінічного статусу (огляд). Стан задовільний. Пацієнт підвищеного харчування, індекс маси тіла (ІМТ) 30 кг / м2. Окружність талії 125 см, окружність стегна зліва 50 см, праворуч 51 см. «Качине хода». Шкірні покриви: звичайного пофарбування, сухість, субатрофия шкіри стоп, гомілок, в області колін - садна, синці, підошовний гіперкератоз. Межі відносної серцевої тупості: верхня - 3 ребро, права - по правому краю грудини, ліва - 1,5 см від среднеключичной лінії вліво. Акцент 2 тону на аорті. Тони серця ритмічні, значно приглушені, частота серцевих скорочень (ЧСС) 54 в хвилину. Систолічний артеріальний тиск (АДs) 110/75 мм рт. ст., діастолічний артеріальний тиск (АДd) 105/65 мм рт. ст. Живіт м'який, збільшений в об'ємі за рахунок підшкірно-жирової клітковини, безболісний. Нижній край печінки - 2 см від краю реберної дуги, безболісний, рівний. Стопи теплі, пульсація на артеріях тилу стоп знижена, на підколінних артеріях збережена. Периферичних набряків немає. Оцінка периферичної чутливості, рефлексів, сили м'язів: чутливість больова збережена (коліщатко Вартенберга), тактильна знижена на підошовної поверхні стоп (монофіламент 1 м Земмеса-Вейнштейн), температурна знижена на підошовної і тильної поверхнях стоп, гомілках (до верхньої третини), знижена вібраційна чутливість на 1-му пальці стопи (медичний камертон) - 5 балів. Гіпотрофія дрібних м'язів стоп, гіпотонія, гіпотрофія м'язів стегон. Сухожильні рефлекси знижені. «На носочки» піднімається за підтримки, повільно, насилу, невисоко (близько 5 см), при цьому нестійкий, відзначається тремтіння в ногах; становище «на п'ятах» не пред'являє, нестійкий. Проба Говерса: встає, спираючись обома руками на стіл. Тести діагностики кардіальної форми автономної нейропатії негативні. З результатів лабораторних та інструментальних обстежень: рівень глікованого гемоглобіну (HbA1c) 9,0%, глікемія натще 9,4 ммоль / л, постпрандіальную 11,7 ммоль / л. Дані біохімічного аналізу крові: білок загальний 65 г / л, білірубін загальний 10,1 мкмоль / л, білірубін прямий 4,5 мкмоль / л; холестерин загальний 4,5 ммоль / л, ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) 2,5 ммоль / л, АлАТ 24 Од / мл, АсАТ 31 Од / мл, креатинін 97 ммоль / л, кальцій іонізований 1,13 ммоль / л, калій 3,7 ммоль / л, магній 1,1 ммоль / л, натрій 132 ммоль / л, залізо 19,5 ммоль / л. ОАК, ОАМ - без відхилень від норми. Аналіз сечі на мікроальбумінурію: 16,7 мг / л. Огляд очного дна: діабетична ретинопатія 1-й стадії обох очей. Ультразвукове дослідження (УЗД) адбомінальное: ознаки жирового гепатозу. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС): поверхневий гастрит, патологічні зміни помірні, дуоденіт. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) попереково-крижового відділу хребта: остеохондроз хребта. Інтенсивність болю за візуальною аналоговою шкалою - 8. Електронейроміографія (ЕНМГ) (досліджені стегновий, малогомілкової нерв; м'язи - пряма м'яз стегна, передня великогомілкова, короткий розгинач пальців стопи, апарат «Нейро-МВА-4», «Нейрософт»): електроміографія ( ЕМГ) поверхневими електродами - з усіх досліджених м'язів отримана розріджена низкоамплитудная интерференционная крива; ЕНМГ - відсоток поліфазних і псевдополіфазних потенціалів дії рухової одиниці (ПДДЕ) підвищено; швидкість проведення збудження по нервах: по стегновому нерву справа - 4,4 мс, зліва - 4,5 мс (М-відповідь поліфазний, низькоамплітудних, неправильної форми), по малогомілкової нерву справа - 4,75 мс, 47 м / с (М -відповідь правильної форми, достатньої амплітуди), ліворуч 6,3 мс, 40 м / с (м-відповідь нізкоамлітудний, поліфазний). F-хвиля: відсоток випадінь справа 25%, зліва 60%. Висновок: за даними ЕНМГ отримані ознаки синдрому нейропатії стегнових нервів переважно аксонального характеру, малогомілкової нерва справа - переважно за типом миелопатии в дистальних відділах, ліворуч - змішаний характер ураження. Денервації виражена, реіннервація недостатньо виражена.

Характер скарг пацієнта з 15-річним анамнезом ЦД орієнтує на наявність вираженої (важкої) діабетичної нейропатії (табл. 1) [1].

Дистальна симетрична полінейропатія (ДСПН) - приклад дифузійної нейропатії, найбільш поширена форма ДН, що виявляється більш ніж у 50% пацієнтів з діабетом, при цьому в 20% випадках - на момент діагностики СД [8]. ДСПН може бути як сенсорної, так і моторної, з ураженням тонких і / або товстих волокон (рис. 1).

Хронічна симетрична сенсомоторна полінейропатія є прикладом групи «типових» діабетичних нейропатій: розвивається на тлі тривалої хронічної гіперглікемії, асоційована з метаболічними порушеннями (поліолового шунт, накопичення кінцевих продуктів глікірованія, окислювальний стрес, дисліпідемії), кардіоваскулярними факторами ризику, мікроангіопатіями (нефропатія, ретинопатія), прогресування може бути попереджено при ретельному контролі глікемії [9].

Скарги, що орієнтують на нейропатический характер пропонованих симптомів, такі:

• оніміння, поколювання, печіння;
• гіперестезія шкіри (перебільшення хворобливих відчуттів);
• аллодінія (сприйняття неболевих подразників як біль);
• відчуття «уколу голки», «удару струму», «уколу ножем», «крижаної води», «стріляючі» болі;
• тривалі, «тягнуть», «глибокі» болю, на зразок зубного болю.

Для диференціальної діагностики нейропатичного болю існує безліч опитувальників, частина з яких пройшла лінгвістичну валідацію для російської мови (табл. 2) [10, 11].

Крім аналізу характеру скарг пацієнта, діагностика ДСПН вимагає проведення оцінки периферичної чутливості (тактильної - із застосуванням монофіламента; температурної - тип-терма; больовий - коліщатка Вартенберга; вібраційного - камертона Риделя-Сейфферу), ахіллового рефлексу і сили периферичних м'язів. Наявність порушень вібраційної чутливості, зниження сухожильних рефлексів і сенсорна атаксія ( «качина хода») - ознаки нейропатії товстих волокон. Слабкість периферичних м'язів може проявлятися в виражених випадках нездатністю стояти на пальцях або на п'ятах.

ДСПН - ускладнення ЦД, яке не можна діагностувати, орієнтуючись тільки на пропоновані скарги або на окремо взяті симптоми і тести. Використовуючи мінімальні критерії діагностики, діагноз ДН можна оцінити як можливий, ймовірний, встановлений або визначити субклиническую ДН (табл. 3) [9].

Таким чином, у пацієнта М. виявляється дистальная симетрична сенсомоторна нейропатія з зацікавленістю тонких і товстих волокон. Однак, повертаючись до аналізу скарг, анамнезу та даних огляду, слід звернути увагу на гострий початок (6 місяців тому) асиметричного больового синдрому, характер якого спочатку був розцінений як прояв поперекової радикулопатії, відсутність стійкого ефекту від тривалої (безконтрольної) протизапальної терапії, а також на виражену слабкість проксимальних м'язів нижніх кінцівок (пацієнт пред'являє позитивну пробу Говерса), тривале збереження зазначених скарг в поєднанні з прогресивним зменшенням обсягів по а м'язів стегон і тенденцією до зниження маси тіла. Подібна клінічна картина у пацієнта з ЦД може бути проявом проксимальної моторної нейропатії.

Проксимальная моторна нейропатія (ПМН) (синоніми: діабетична амиотрофия, діабетична нейропатіческая кахексія, стегнова нейропатія, діабетична люмбосакральние радікулоплексопатія) - одна з найбільш рідкісних форм дифузійної ДН. Перший опис було зроблено німецьким невропатологом Л. Брунс в 1890 р [12], пізніше став застосовуватися термін «діабетична амиотрофия» нарівні з терміном «синдром Брунса-Гарланда» [13]. ПМН - варіант істотно менше вивченою групи атипових ДН, що характеризуються гострим або підгострим початком, монофазним або рецидивуючим перебігом і розвитком при будь-якої тривалості ЦД [9].

ПМН частіше зустрічається серед людей похилого віку з ЦД 2-го типу (медіана віку залишає 65 років) [14]. Характеризується різними варіантами початку - від гострого раптового больового синдрому з вираженою слабкістю м'язів до поступового розвитку. Біль, за літературними даними, частіше асиметрична, в стегнах або сідницях, різного характеру - ниючий, колючий, палять, також характерна аллодінія. При тривалому перебігу прояви стають двосторонніми і можуть поширюватися дистально, залучаючи всю кінцівку. До початкового вираженого больового синдрому з плином часу приєднується м'язова слабкість, яка, також починаючись з однієї кінцівки, згодом стає симетричною. Проявом слабкості проксимальних м'язів є позитивна проба Говерса - нездатність пацієнта піднятися без додаткової опори руками. Більшість пацієнтів в міру розвитку клінічної картини мають двосторонній (симетричний) характер проявів. Середній час від дебюту до формування білатерально проявів - 3 місяці. Часто поєднується з переважно сенсорної ДСПН. Описані випадки дебюту з дистальних проявів у вигляді м'язової слабкості при відсутності больового синдрому і більшою симметричностью проявів [15].

Відзначено, що у пацієнтів з ПМН відзначається кращий контроль глікемії, більш низький індекс маси тіла, менша частота супутніх ускладнень ЦД (ретинопатія, макросудинних ускладнення), ніж в загальній популяції пацієнтів з СД, що передбачає меншу патогенетичну роль гіперглікемії. Одним з проявів ПМН може бути зниження маси тіла (медіана зниження - близько 14 кг). До 50% пацієнтів мають прояви автономної нейропатії [2, 14].

Оцінка цереброспинальной рідини демонструє підвищення рівня білка (медіана 89 мг / дл) при нормальному вмісті клітинного компонента, що припускає певну неспецифічну запальну етіологію [9]. Дослідження нервової провідності виявляють зниження нервово-м'язових потенціалів на рівні малоберцового і великогомілкової нервів, зниження потенціалу чутливого литкового нерва. При голчастою електроміографії виявляється мультифокальний процес із залученням люмбосакрального сплетення і периферичних нервів.

Точні причини розвитку невідомі. Є дані про ішемічному пошкодженні нервових волокон внаслідок мікроваскуліта (фокальні або мультифокальні пошкодження нервових волокон, періневральной дегенерації або потовщення периневрієм, епіневральних неоваскуляризации, некротизуючий васкуліт - за даними шкірної біопсії) [16-18].

Природний перебіг характерізується оборотністю, Частіше неповної, Із залішковім больовім синдромом и Деяк ступенів м'язової слабкості в течение трівалого годині. За данімі PJB Dyck и співавт. (1999) при проспективному спостереженні 33 пацієнтів з ПМН в половіні віпадків Було нужно! Застосування інвалідного крісла, у 3 пацієнтів - Довгий, в 16 випадки Було нужно! Застосування других допоміжніх ЗАСОБІВ (ходунки, тростини, ортопедичні скоби) трівалій годину (до 2 років). Дані нечисленних плацебо-контрольованих досліджень імуносупресивної терапії демонструють деяке скорочення термінів настання поліпшення симптоматики (з різницею в 30 днів порівняно з групою плацебо) [16]. Наявні на сьогоднішній день дані не дозволяють дати остаточний висновок про ефективність імуносупресивної терапії [19].

ПМН у пацієнтів з СД зустрічається частіше, ніж у загальній популяції, хоча може бути наслідком безлічі причин, крім СД [2], що визначає складність диференціальної діагностики. СД, як причина нейропатії, діагностується методом виключення.

Диференціальна діагностика ПМН проводиться з хронічною запальною демієлінізуючою полірадікулонейропатія (ХВДП), моноклональній гаммапатіей невідомого походження, васкулітом, синдромом стенозу хребетного каналу і може викликати значні труднощі. У зв'язку з недостатністю уявлень про розвиток зазначених станів, включаючи ПМН, їх розглядають як окремі синдроми [2]. У той же час відзначається відсутність достовірних відмінностей в даних біопсій між демиелинизацией внаслідок ЦД і внаслідок запальних причин (ХВДП) [20]. Ряд дослідників не рекомендують при диференціальної діагностики використовувати дослідження спинномозкової рідини і біопсію n. suralis через инвазивности процедур і недостатньою специфічності результатів [21]. Крім того, клінічна оцінка в деяких випадках може ускладнюватися поєднанням зазначених станів. Так, ХВДП зустрічається в 11 разів частіше серед хворих з ЦД, ніж у пацієнтів без ЦД [22]. Диференціальна діагностика з синдромом стенозу хребетного каналу (компресія нервових корінців) може бути заснована на характерних для останнього ознаках: тупа сильний біль в сідницях і нижній частині спини (в 60% випадках іррадіює в одну або обидві ноги, поєднується з парестезіями, слабкістю нижніх кінцівок, порушеннями чутливості), провокує ходьбою, особливо вниз; зменшується при сидінні, нахилі вперед або відпочинку [2].

В даному клінічному випадку результати ЕНМГ (патологічні результати стимуляционной міографії, латерализация патології F-хвилі, змішаний (аксональний і міелопатіческій) характер ураження досліджених нервів) не дозволили дати однозначний висновок про патогенез виявлених змін. З урахуванням анамнезу, клінічної картини захворювання, включаючи дані фізикального обстеження, була сформульована наступна діагностична гіпотеза: цукровий діабет 2-го типу. Діабетична дистальна сенсомоторна полінейропатія. Діабетична проксимальна моторна нейропатія. Синдром нейропатичного болю. Діабетична макроангиопатия: ІХС, стенокардія напруги Функціональний клас-2. Постінфарктний кардіосклероз (1998 г.). Аортокоронарне шунтіровианіе (2010 р). Артеріальна гіпертензія 3-го ступеня, ризик 4 (дуже високий). ХСН 2а. Функціональний клас-3. Цільовий HbA1c 7,5-8,0% (досягнутий HbA1c 9%). Ожиріння 1-й ст. (ІМТ 30), абдомінальний тип. Дислипидемия.

Була проведена корекція сахароснижающей, ліпідсніжающей (цільової ЛПНЩ <1,8 ммоль / л), гіпотензивної (цільове АТ <140/90 мм рт. Ст.) Терапії. Вибір медикаментозної терапії ДН проводився з урахуванням існуючих рекомендацій.

Терапія ДН спрямована на зменшення симптомів і профілактику прогресування. Основа патогенетичної терапії ДПН - контроль рівня глюкози крові в межах індивідуально розрахованого цільового діапазону, підвищення фізичної активності та зниження маси тіла [1]. До обговорюваного засобу патогенетичної терапії відносяться препарати альфа-ліпоєвої кислоти, дані про ефективність яких на даний момент суперечливі. Необхідна оцінка результатів довгострокових клінічних досліджень [21].

Фармакологічні методи лікування больовий ДПН, мають досить високий рівень доказовості, включають застосування антиконвульсантів, трициклічнихантидепресантів або інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (ІЗЗС) як засобів першого вибору (рис. 2).

З чималого списку фармакологічних засобів терапії больовий ДН тільки дулоксетин і прегабілін мають схвалене Управлінням по нагляду за якістю харчових продуктів і лікарських засобів США (Food and Drugs Administration of the United States, FDA) і Європейським агентством з оцінки лікарських засобів (European Medicines Agency, EMA) відповідне показання (табл. 4).

Контроль болю - одна з найбільш значущих проблем медичного супроводу пацієнта з ДН. Можливим способом оптимізації вибору препарату для терапії больових форм ДН може бути приблизна оцінка генезу больового синдрому [2].

Дізестезіческая біль (біль, опосередкована С-волокнами): оніміння, відчуття печіння, відчуття поколювання, гіперестезія, аллодінія, біль в стопах і нижній частині ніг (в стані спокою і вночі). Патогенетично виправдане застосування кремів з капсаїцином. Капсаїцин високоселектівен щодо аферентних неміелінізірованних С-волокон і тонких міелінізірованних волокон. Тривале застосування виснажує запаси нейромедіаторів, що беруть участь в передачі болючих сигналів [2, 21]. У реальній практиці застосовується рідко в зв'язку з відомими недоліками застосування зовнішніх засобів. Дізестезіческая біль може контролюватися застосуванням габапентину, механізм дії якого не до кінця зрозумілий. Крім впливу на вираженість болю, габапентин позитивно впливає на настрій і якість життя [2].

Парестезіческая біль (біль, обумовлена ​​Aδ-волокнами): відчуття уколу голки, удару струму, уколу ножем, відчуття «крижаної води», «стріляючі» і гострі болі. Препарати першого вибору - трициклічніантидепресанти, антиконвульсанти, інгібітори зворотного захоплення серотініна. Вибір між зазначеними засобами здійснюється в залежності від супутньої патології, враховуючи протипоказання і обмеження застосування препаратів (табл. 5).

Пацієнту М. було рекомендовано: альфа-ліпоєва кислота 600 мг / сут внутрішньовенно 2 тижні, далі 600 мг / сут per os тривало до 2 міс; Нейромідин 5 мг 2 рази / добу підшкірно 10 днів, далі 20 мг per os 2 рази / добу до 2 місяців; Лірика (прегабалін) 150 мг / добу в 2 прийоми довго. Застосування Нейромідину ® було обгрунтовано виявленими при ЕНМГ порушеннями проведення. Результати терапії: протягом першого тижня терапії інтенсивність больового синдрому знизилася до 4 балів (візуальна аналогова шкала), в зв'язку з чим доза прегабаліну надалі не нарощувався; до кінця 4-го тижня терапії - пацієнт відзначив позитивну суб'єктивну динаміку у вигляді значного ослаблення болю, поліпшення сну, підвищення стійкості та зменшення загальної слабкості. До кінця 3-го місяця спостереження пацієнт відзначив підвищення сили м'язів ніг (при пробі Говерса - злегка спирається однією рукою при вставанні з положення сидячи), розширився руховий режим, не було падінь. Зберігалися періодично виникають парестезії в нижніх кінцівках, по оцінці пацієнта прояви були незначними. Пацієнт продовжував користуватися при пересуваннях допоміжними засобами (тростиною), але обходився без допомоги родичів. В цілому зміни клінічного статусу характеризувалася позитивною динамікою зі збереженням помірно виражених залишкових нейропатический проявів.

ДН - часте ускладнення ЦД, однією з найбільш поширених форм якого є периферична нейропатія. Поширеність інших форм ДН точно не встановлена, що частково обумовлено низькою виявленням, в свою чергу пов'язаної з недостатньою настороженістю лікарів терапевтів, ендокринологів, а також об'єктивними труднощами проведення і аналізу результатів диференційно-діагностичного пошуку. Зокрема, прояви проксимальної нейропатії, хронічної демієлінізуючою нейропатії у пацієнтів похилого віку з ЦД особливо на ранніх стадіях розвитку зазначених ускладнень без проведення додаткового обстеження (зокрема, ЕНМГ) можуть розцінюватися як прояви остеоартропатій, вертеброгенного корінців синдрому, астенічного синдрому, що, на жаль , і спостерігалося в розглянутому клінічному випадку.

Відповідно до сучасних рекомендацій діагноз ДН не може бути встановлений при наявності одного-єдиного симптому або ознаки, необхідно мінімум два неврологічних порушення (симптоми, зміна швидкості поширення збудження по нервовому волокну, зрушення за даними кількісних сенсорних або автономних тестів). Слід також пам'ятати, що відсутність симптомів нейропатії не є підставою виключення діагнозу. Розуміння цього визначає необхідність планового цілеспрямованого неврологічного обстеження пацієнтів з моменту встановлення діагнозу ЦД 2-го типу, регулярні щорічні обстеження в подальшому, що може полегшити клінічну оцінку симптомів, які можуть з'явитися згодом.

література

1. Алгоритми спеціалізованої медичної допомоги хворим на цукровий діабет. Під ред. І. І. Дєдова, М. В. Шестакової. 5-й випуск. М., 2011, 115 с.
2. Кроненберг Г. М., Мелмед Ш., Кегннет С. Полонски, Ларсен П. Рід. Цукровий діабет і порушення вуглеводного обміну. Пер. з англ. Під ред. І. І. Дєдова, Г. І. Мельниченко. М .: ТОВ «Рід Елсівер», 2010. 448 с.
3. Partanen J., Niskanen L., Lehtinen J. et al. Natural History of Peripheral Neuropathy in Patients with Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus // N Engl J Med. 1995; 333: 89-94.
4. Wiggin TD, Sullivan KA, Pop-Busui R. et al. Elevated triglycerides correlate with progression of diabetic neuropathy // Diabetes. 2009 року; 58 (7): 1634-1640.
5. Smith AG, Ramachandran P., Tripp Sh., Singleton JR Epidermal nerve innervation in impaired glucose tolerance and diabetes -associated neuropathy // Neurology. 2001, vol. 5 (9): 1701-1704.
6. Herman WH, Kennedy L. Underdiagnosis of Peripheral Neuropathy in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. 2005, June, 28: 1480-1481.
7. Daousi C., MacFarlane IA, Woodward A. et al. Chronic painful peripheral neuropathy in an urban community: a controlled comparison of people with and without diabetes // Diabet Med. 2004; 21: 976-982.
8. Galer BS, Gianas A., Jensen MP Painful diabetic polyneuropathy: epidemiology, pain description, and quality of life // Diabetes Res Clin Pract. 2000; 47 (2): 123-128.
9. Dyck PJ, Albers JW, Andersen H. et al. Diabetic polyneuropathies: update on research definition, diagnostic criteria and estimation of severity // Diabetes Metab Res Rev. 2011 року; 27: 620-628.
10. Bouhassira D., Attal N., Alchaar H. et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4) // Pain. 2005; 114: 29-36.
11. Данилов А. Б., Давидов О. С. Діагностичні шкали для оцінки невропатичного болю // Біль. 2007, № 3 (16), с. 11-15.
12. Bruns L. Uberneuritsche lahmungen beim diabetes mellitus // Berl Klin Wochenschr. 1890; 27: 509-515.
13. Garland H. Diabetic amyotrophy // Br Med J. 1955; Nov 26, 2 (4951): 1287-1290.
14. Tracy JA, Dyck PJB The Spectrum of Diabetic Neuropathies // Phys Med Rehabil Clin N Am. 2008, Feb; 19 (1): 1-v. doi: 10.1016 / j.pmr.2007.10.010.
15. Garces-Sanchez M., Laughlin RS, Dyck PJ et al. Painless diabetic motor neuropathy: a variant of diabetic lumbosacral radiculoplexus Neuropathy? // Ann Neurol. 2011 року; 69 (6): 1043-1054.
16. Dyck PJB, Norell JE, Dyck PJ Microvasculitis and ischemia in diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy // Neurology. 1999; 53: 2113-2121.
17. Younger DS Diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy: a postmortem studied patient and review of the literature // J Neurol. 2011, Jul; 258 (7): 1364-1367.
18. Tracy JA, Engelstad JK, Dyck PJ Microvasculitis in diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy // J Clin Neuromuscul Dis. 2009 року; 11 (1): 44-48.
19. Chan YC, Lo YL, Chan ES Immunotherapy for diabetic amyotrophy // Cochrane Database Syst Rev. 2009 року; (3): CD006521.
20. Latov N. Biomarkers of CIDP in patients with diabetes or CMT1 // Journal of the Peripheral Nervous System. 2011. V. 16, Is. Suppl. s1, p. 14-17.
21. Tesfaye S., Vileikyte L., Rayman G. Painful diabetic peripheral neuropathy: consensus recommendations on diagnosis, assessment and management // Diabetes / Metabolism Research and Reviews. 2011. V. 27, Is. 7. Р. 629-638.
22. Sharma K., Cross J., Farronay O. et al. Demyelinating neuropathy in diabetes mellitus // Arch Neurol. 2002. № 59. P. 758-765.
23. Kajdasz DK, Iyengar S., Desaiah D. et al. Duloxetine for the management of diabetic peripheral neuropathic pain: evidence-based findings from post hoc analysis of three multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, parallel-group studies // Clin Ther. 2007; 29 (Suppl 2): ​​536-546.
24. Bellows BK, Dahal A., Jiao T., Biskupiak J. A Cost-Utility Analysis of Pregabalin Versus Duloxetine for the Treatment of Painful Diabetic Neuropathy // J. of Pain and Palliative Care Pharmacotherapy. 2012 vol. 26, № 2. P.153-164.
25. Gilron I., Bailey JM, Tu D. et al. Morphine, gabapentin, or their combination for neuropathic pain // N Engl J Med. 2005. 352. P. 1324-1334.
26. Ziegler D., Nowak H., Kempler P., Vargha P., Low PA Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with alpha -lipoic acid: a meta-analysis // Diabetic Med. 2004; 21: 114-121.
27. Ziegler D., Low PA, Litchy WJ et al. Efficacy and Safety of Antioxidant Treatment With α-Lipoic Acid Over 4 Years in Diabetic Polyneuropathy. The NATHAN 1 trial // Diabetes Care. 2011. V. 34, № 9. P. 2054-2060.
28. Diabetic peripheral neuropathic pain. Consensus guidelines for treatment // Supplement to The Journal of Family Practice. 2006. Р. 3-19.

І. В. Друк *, 1, кандидат медичних наук
Е. А. Ряполова **

* ГБОУ ВПО ОмГМА МОЗ РФ, ** Клініка ГБОУ ВПО ОмГМА МОЗ РФ, Омськ

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf