Цукровий діабет 1 типу - причини, симптоми, діагностика та лікування

1. Загальні відомості
2. Причини СД 1 типу
3. патогенез
4. Класифікація
5. Симптоми СД 1 типу
6. ускладнення
7. діагностика
8. Лікування СД 1 типу
9. Прогноз і профілактика

Цукровий діабет 1 типу - це ендокринне захворювання, що характеризується недостатнім виробництвом інсуліну і підвищенням рівня глюкози в крові. Через тривалу гіперглікемії пацієнти страждають від спраги, втрачають вагу, швидко втомлюються. Характерні м'язові і головні болі, судоми, свербіж шкіри, посилення апетиту, часті сечовипускання, безсоння, приливи жару. Діагностика включає клінічний опитування, лабораторні дослідження крові і сечі, що виявляють гіперглікемію, недолік інсуліну, метаболічні порушення. Лікування проводиться методом інсулінотерапії, призначається дієта, заняття фізичною культурою.

Загальні відомості

Термін «діабет» походить з грецької мови і означає «тече, випливає», таким чином, назва хвороби описує один з її ключових симптомів - полиурию, виділення великої кількості сечі. Цукровий діабет 1 типу називають також аутоімунним, інсулінозалежний і ювенільний. Захворювання може проявитися в будь-якому віці, але частіше маніфестує у дітей і підлітків. В останні десятиліття відзначається зростання епідеміологічних показників. Поширеність всіх форм цукрового діабету становить 1-9%, на частку інсулінозалежного варіанти патології припадає 5-10% випадків. Захворюваність залежить від етнічної приналежності пацієнтів, найбільш висока серед скандинавських народів.

Цукровий діабет 1 типу

Причини СД 1 типу

Фактори, що сприяють розвитку хвороби, продовжують досліджуватися. До теперішнього часу встановлено, що цукровий діабет першого типу виникає на основі поєднання біологічної схильності і зовнішніх несприятливих впливів. До найбільш вірогідним причин поразки підшлункової залози, зниження вироблення інсуліну відносять:

• Спадковість. Схильність до інсулінозалежного діабету передається по прямій лінії - від батьків до дітей. Виявлено кілька комбінацій генів, що привертають до хвороби. Вони найбільш поширені серед жителів Європи і Північної Америки. При наявності хворого батька ризик для дитини збільшується на 4-10% в порівнянні з загальною популяцією.
• Невідомі зовнішні чинники. Існують якісь дії середовища, що провокують СД 1 типу. Цей факт підтверджується тим, що однояйцеві близнюки, що мають абсолютно однаковий набір генів, хворіють разом лише в 30-50% випадків. Також встановлено, що люди, що мігрували з території з низькою захворюваністю на територію з більш високою епідеміологією, частіше хворіють на діабет, ніж ті, хто відмовився від міграції.
• Вірусна інфекція. Аутоімунний відповідь на клітини підшлункової може бути запущений на вірусну інфекцію. Найбільш ймовірно вплив вірусів Коксакі та краснухи .
• Хімікати, ліки. Бета-клітини залози, що виробляє інсулін, можуть бути вражені деякими хімічними засобами. Прикладами таких сполук є щурячу отруту і стрептозоціна - препарат для онкологічних хворих.

патогенез

В основі патології лежить недостатність виробництва гормону інсуліну в бета-клітинах острівців Лангерганса підшлункової залози. До інсулінозалежний тканин належать печінкова, жирова і м'язова. При скороченні секреції інсуліну вони перестають приймати глюкозу з крові. Виникає стан гіперглікемії - ключову ознаку цукрового діабету. Кров згущується, порушується кровообіг у судинах, що проявляється погіршенням зору, трофічними ураженнями кінцівок.

Недостатність інсуліну стимулює розпад жирів і білків. Вони надходять в кров, а потім метаболізуються печінкою в кетони, які стають джерелами енергії для інсуліннезалежний тканин, включаючи тканини головного мозку. Коли концентрація цукру крові перевищує 7-10 ммоль / л, активізується запасний шлях виведення глюкози - через нирки. Розвивається глюкозурія і поліурія, внаслідок чого зростає ризик дегідратації організму і дефіциту електролітів. Для компенсації втрати води посилюється відчуття спраги (полідипсія).

Класифікація

Відповідно до рекомендацій Всесвітньої організації охорони здоров'я, цукровий діабет I типу поділяють на аутоімунний (спровокований виробленням антитіл до клітин залози) і ідіопатичний (органічні зміни в залозі відсутні, причини патології залишаються невідомими). Розвиток хвороби відбувається в кілька стадій:

1. Виявлення схильності. Проводяться профілактичні обстеження, визначається генетична обтяженість. З урахуванням середніх статистичних показників по країні розраховується рівень ризику розвитку захворювання в майбутньому.
2. Початковий пусковий момент. Чи включаються аутоімунні процеси, пошкоджуються β-клітини. Антитіла вже виробляються, але виробництво інсуліну залишається нормальним.
3. Активний хронічний аутоімунний інсуліт. Титр антитіл стає високим, кількість клітин, що виробляють інсулін, скорочується. Визначається високий ризик маніфестації СД в найближчі 5 років.
4. Гіперглікемія після вуглеводного навантаження. Деструкції піддається значна частина виробляють інсулін клітин. Виробництво гормону зменшується. Зберігається нормальний рівень глюкози натще, але після прийому їжі протягом 2 годин визначається гіперглікемія.
5. Клінічна маніфестація хвороби. Проявляються симптоми, характерні для цукрового діабету. Секреція гормону різко знижена, деструкції піддається 80-90% клітин залози.
6. Абсолютна інсулінова недостатність. Всі клітини, відповідальні за синтез інсуліну, гинуть. Гормон надходить в організм тільки в формі препарату.

Симптоми СД 1 типу

Основні клінічні ознаки маніфестації захворювання - поліурія, полідипсія і втрата ваги. Частішають позиви до сечовипускання, обсяг добової сечі досягає 3-4 літрів, іноді з'являється нічне нетримання. Пацієнти відчувають спрагу, відчувають сухість в роті , Випивають до 8-10 літрів води за добу. Апетит посилюється, але маса тіла зменшується на 5-12 кг за 2-3 місяці. Додатково може зазначатися безсоння вночі і сонливість вдень, запаморочення, дратівливість, швидка стомлюваність. Хворі відчувають постійну втому, насилу виконують звичну роботу.

Виникає свербіж шкіри і слизових оболонок, висипання, виразки. Погіршується стан волосся і нігтів, довго не гояться рани і інші шкірні ураження. Порушення кровотоку в капілярах і судинах називається діабетичної ангіопатій . Поразка капілярів проявляється зниженням зору ( діабетична ретинопатія ), Пригніченням функцій нирок з набряками, артеріальною гіпертензією ( діабетична нефропатія ), Нерівномірним рум'янцем на щоках і підборідді. При макроангиопатии, коли в патологічний процес втягуються вени і артерії, починає прогресувати атеросклероз судин серця і нижніх кінцівок, розвивається гангрена .

У половини хворих визначаються симптоми діабетичної нейропатії , Яка є результатом електролітного дисбалансу, недостатнього кровопостачання і набряку нервової тканини. Погіршується провідність нервових волокон, провокуються судоми. При периферичноїнейропатії пацієнти скаржаться на печіння і хворобливі явища в ногах, особливо по ночах, на відчуття «мурашок», оніміння, підвищену чутливість до дотиків. Для автономної нейропатії характерні збої з боку функцій внутрішніх органів - виникають симптоми розладів травлення, парезу сечового міхура, сечостатевих інфекцій, еректильної дисфункції , стенокардії . При осередкової нейропатії формуються болі різної локалізації та інтенсивності.

ускладнення

Тривале порушення вуглеводного обміну може призвести до діабетичного кетоацидозу - стану, що характеризується накопиченням в плазмі кетонів і глюкози, підвищенням кислотності крові. Протікає гостро: зникає апетит, з'являється нудота і блювота, біль в животі, запах ацетону в повітрі, що видихається. При відсутності медичної допомоги настає затьмарення свідомості, кома і смерть. Хворі з ознаками кетоацидозу потребують нагального лікування. Серед інших небезпечних ускладнень діабету - гіперосмолярна кома , Гіпоглікемічна кома (при неправильному застосуванні інсуліну), « діабетична стопа »З ризиком ампутації кінцівки, важка ретинопатія з повною втратою зору.

діагностика

Обстеження пацієнтів здійснює лікар-ендокринолог . Достатніми клінічними критеріями хвороби є полідипсія, поліурія, зміни ваги і апетиту - ознаки гіперглікемії. В ході опитування лікар також уточнює наявність спадкової навантаженість. Передбачуваний діагноз підтверджується результатами лабораторних досліджень крові, сечі. Виявлення гіперглікемії дозволяє розрізнити цукровий діабет з психогенної полідипсія, гиперпаратиреозом , хронічною нирковою недостатністю , нецукровий діабет . На другому етапі діагностики проводиться диференціація різних форм СД. Комплексне лабораторне обстеження включає наступні аналізи:

• Глюкоза (кров). Визначення цукру виконується трикратно: з ранку натщесерце, через 2 години після навантаження вуглеводами і перед сном. Про гіперглікемії свідчать показники від 7 ммоль / л натще і від 11,1 ммоль / л після вживання вуглеводної їжі.
• Глюкоза (сеча). Глюкозурія вказує на стійку і виражену гіперглікемію. Нормальні значення для даного тесту (в ммоль / л) - до 1,7, прикордонні - 1,8-2,7, патологічні - понад 2,8.
• Глікозильований гемоглобін. На відміну від вільної, незв'язаної з білком глюкози, кількість глікозильованого гемоглобіну крові залишається відносно постійним протягом доби. Діагноз діабету підтверджується при показниках 6,5% і вище.
• Гормональні тести. Проводяться тести на інсулін і С-пептид. Нормальна концентрація імунореактивного інсуліну крові натще становить від 6 до 12,5 мкЕД / мл. Показник С-пептиду дозволяє оцінити активність бета-клітин, обсяг виробництва інсуліну. Нормальний результат - 0,78-1,89 мкг / л, при цукровому діабеті концентрація маркера знижена.
• Білковийметаболізм. Виконуються аналізи на креатинін і сечовину. Підсумкові дані дають можливість уточнити функціональні можливості нирок, ступінь зміни білкового обміну. При ураженні нирок показники вище норми.
• Ліпідний метаболізм. Для раннього виявлення кетоацидозу досліджується вміст кетонових тіл в крові, сечі. З метою оцінки ризику атеросклерозу визначається рівень холестеринів крові (загальний холестерин, ЛПНЩ, ЛПВЩ).

Лікування СД 1 типу

Зусилля лікарів націлені на усунення клінічних проявів діабету, а також на попередження ускладнень, навчання пацієнтів самостійного підтримці нормогликемии. Хворих супроводжує поліпрофессіональной бригада фахівців, до якої входять ендокринологи, дієтологи, інструктора ЛФК. Лікування включає консультації, застосування лікарських засобів, навчальні заняття. До основних методів належать:

• Інсулінотерапія. Використання препаратів інсуліну необхідно для максимально досяжної компенсації метаболічних порушень, запобігання стану гіперглікемії. Ін'єкції є життєво необхідними. Схема введення складається індивідуально.
• Дієта. Пацієнтам показана низкоуглеводная, в тому числі кетогенная дієта (кетони служать джерелом енергії замість глюкози). Основу раціону складають овочі, м'ясо, риба, молочні продукти. У помірних кількостях допускаються джерела складних вуглеводів - цільнозерновий хліб, крупи.
• Дозовані індивідуальні фізичні навантаження. Фізична активність корисна більшості хворих, які не мають важких ускладнень. Заняття підбираються інструктором по ЛФК індивідуально, проводяться систематично. Спеціаліст визначає тривалість та інтенсивність тренувань з урахуванням загального стану здоров'я пацієнта, рівня компенсації СД. Призначається регулярна ходьба, легка атлетика, спортивні ігри. Протипоказаний силовий спорт, марафонський біг.
• Навчання самоконтролю. Успішність підтримуючого лікування при діабеті багато в чому залежить від рівня мотивації хворих. На спеціальних заняттях їм розповідають про механізми хвороби, про можливі способи компенсації, ускладненнях, підкреслюють важливість регулярного контролю кількості цукру і застосування інсуліну. Хворі освоюють навик самостійного виконання ін'єкції, вибору продуктів харчування, складання меню.
• Профілактика ускладнень. Застосовуються ліки, що поліпшують ферментну функцію залізистих клітин. До них відносяться засоби, що сприяють оксигенації тканин, імуномодулюючі препарати. Проводиться своєчасне лікування інфекцій, гемодіаліз, антидот-терапія для виведення сполук, що прискорюють розвиток патології (тиазидов, кортикостероїдів).

Серед експериментальних методів лікування варто відзначити розробку ДНК-вакцини BHT-3021. У пацієнтів, які отримували внутрішньом'язові ін'єкції протягом 12 тижнів, підвищувався рівень C-пептиду - маркера активності острівцевих клітин підшлункової залози. Інший напрямок досліджень - перетворення стовбурових клітин в залізисті клітини, що виробляють інсулін. Проведені досліди на щурах дали позитивний результат, але для використання методу в клінічній практиці необхідні докази безпеки процедури.

Прогноз і профілактика

Інсулінозалежна форма цукрового діабету є хронічним захворюванням, але правильна підтримуюча терапія дозволяє зберегти високу якість життя хворих. Профілактичні заходи до сих пір не розроблені, тому що не з'ясовані точні причини хвороби. В даний час всім людям із груп ризику рекомендовано проходити щорічні обстеження для виявлення захворювання на ранній стадії і своєчасного початку лікування. Такий захід дозволяє сповільнити процес формування стійкої гіперглікемії, мінімізує ймовірність ускладнень.