- Цікаві факти з історії хвороби
- Причини розвитку гіпертрофічної кардіоміопатії
- Що відбувається з серцем у кішки при патології
- Види гіпертрофічної кардіоміопатії
- Симптоми наявності кардіоміопатії у кішок
- Діагностика гіпертрофічної кардіоміопатії
- Лікування гіпертрофічної кардіоміопатії у кішок
- Прогноз для кішки при виявленні захворювання
- Дії господаря по відношенню до тварини при підтвердженні діагнозу
Гіпертрофічна кардіоміопатія є поширену форму серцевої патології, супроводжується потовщенням, гіпертрофічним зміною м'язового шару органу. Захворювання характеризується погіршенням харчування міокарда, скороченням обсягу крові. Хвороба може носити первинний характер, а також розвиватися внаслідок супутніх недуг.
За ветеринарної статистикою, гіпертрофічна кардіоміопатія діагностується у 45% пухнастих вихованців з симптомами серцевої недостатності.
Цікаві факти з історії хвороби
Гіпертрофічна кардіоміопатія є порівняно новим захворюванням у ветеринарній практиці. Інтенсивні дослідження серцевої патології проводилися на початку 2000 років в Сполучених Штатах. Науковому аналізу була піддана велика популяція кішок порід мейн-кун і Регдолл на носійство мутації, що призводить до серцевого недугу.
Американські вчені прийшли до висновку про те, що мутація гена, що відповідає за міозин-зв'язуючий білок, є основною причиною генетичної схильності мейн-кунів і кішок породи Регдолл до гіпертрофічної кардіоміопатії.
На підставі проведених досліджень були створені генетичні тест-системи. Однак їх широке застосування не було виправдано, так як навіть при відборі негативних по мутацій виробників в потомстві зустрічалися випадки серцевого недуги.
Німецькі вчені закінчили до 2010 року масштабні дослідження великої популяції мейн-кунів і Регдолл з метою виявлення носіїв мутації. Виявилося, що генетичні тести, запропоновані американськими вченими і набули широкого поширення по всьому світу, достовірні тільки для популяцій кішок в США.
Причини розвитку гіпертрофічної кардіоміопатії
Вивчення причин, що призводять до розвитку серцевих недуг у пухнастих вихованців, дозволило зробити однозначний висновок про генетичну схильність певних порід до гіпертрофічної кардіоміопатії. Достовірно відомо, що більше 10 генів беруть участь в розвитку недуги.
Більшість ветеринарних фахівців схиляється до того, що основною причиною розвитку захворювання у домашніх кішок є мутації генів. Дефекти при передачі генетичної інформації, що призводять до гіпертрофічної кардіоміопатії, найбільш часто виявляються у таких порід, як мейн-кун, Регдолл, перська, сфінкс, абиссинская кішки.
Наукові дослідження свідчать, що якщо дефектний ген знаходиться в кожній парі хромосом (гомозиготное тварина), ризик серцевої патології збільшується в рази в порівнянні з гетерозиготною кішкою (якщо в парі хромосом одна є нормальною, а інша - дефектної).
Серед таких популярних порід, як британська короткошерста, сіамська, російська блакитна, сибірська прямий генетичної взаємозв'язку мутаційних змін з розвитком серцевої патології не простежується. Однак ці породи нерідко схильні до вторинних форм захворювання.
Крім генетичної причини, що впливає на розвиток кардіоміопатії, ветеринарні фахівці виділяють наступні сприяють хвороби чинники:
- Вроджені патології міокарда у вигляді потовщення стінок органу і збільшення його в розмірах - «бичаче» серце.
- Ендокринні захворювання: гіперактивність щитовидної залози, акромегалія. Підвищене вироблення гормонів щитовидною залозою призводить до тахікардії, погіршує трофіку серцевого м'яза. Посилене вироблення гормону росту (акромегалія) призводить до потовщення стінок серця.
- Незбалансованість раціону по таурину. Амінокислота зменшує навантаження на серце, надає антиішемічна дію, регулює скорочення м'язових волокон міокарда і захищає мембрани клітин від ушкоджень. Дефіцит таурину призводить до порушення функціонального стану серцевого м'яза.
- Постійне підвищений артеріальний тиск у вихованця призводить до зносу серцевого м'яза.
- Злоякісні новоутворення, зокрема, лімфома, сприяють зміні структури міокарда.
- Хронічні інтоксикації різної етіології. Отруєння побутовими отрутохімікатами, передозування лікарських препаратів, продукти життєдіяльності гельмінтів чинять негативний вплив на м'язові волокна серцевого м'яза, приводячи до гіпертрофії шлуночків.
- Легеневі захворювання, наприклад, набряк легенів.
Що відбувається з серцем у кішки при патології
Порушення у функціонуванні серцевого м'яза починаються після того, як в органі відбудуться певні морфологічні зміни. При розвитку гіпертрофічної кардіоміопатії патологічної деструкції піддаються в першу чергу лівий шлуночок і міжшлуночкової перегородки.
Дефектний ген призводить до того, що організм не в змозі виробляти достатню кількість специфічного білка - міозину, що є основою міокарда. Організм починає компенсувати недолік м'язових волокон сполучною тканиною. Стінка міокарда потовщується. Орган як би рубцуется.
Потовщення стінки міокарда призводить до того, що зменшується обсяг лівого шлуночка, а нерідко і лівого передсердя. Крім того, сполучна тканина зменшує еластичність і розтяжність серця. Відбувається ослаблення насосної функції органу.
Потовщення міокарда призводить до того, що кров застоюється в передсердях і порушується робота атріовентрикулярного клапана. Відбувається обструкція аорти, виникає циркуляторний дефіцит.
Розвиток гіпертрофічної кардіоміопатії зачіпає всі відділи серця і впливає на кровообіг організму в цілому. Це пояснюється тим, що відбувається спазм периферичного кров'яного русла, переповнення легеневих судин кров'ю. У хворої тварини утворюються тромби внаслідок уповільненої течії крові в розтягнутих камерах серця.
Види гіпертрофічної кардіоміопатії
У ветеринарній практиці прийнято розрізняти первинну і вторинну кардіоміопатію. Первинна, що має генетичну схильність, форма недуги проявляється, як правило, до 5 річного віку тварини. Вторинна форма найбільш характерна для літніх тварин і частіше спостерігається у кішок старше 7 років. Цей вид патології розвивається внаслідок цукрового діабету, хвороб нирок, ендокринної системи.
За характером перебігу первинна кардіоміопатія може бути обструктивної і необструктивной. У першому випадку в патологічний процес втягується мітральний клапан. При необструктивной формі змін з боку двостулкового клапана не відбувається.
Симптоми наявності кардіоміопатії у кішок
Серцевий недуга спостерігається найчастіше у самців. Кішки менш схильні до захворювання міокарда. Що стосується віку, то патологія може вразити як молода тварина, так і літнє тварину. Однозначної зв'язку хвороби з віком вихованця не простежується.
Захворювання може проходити в явній і прихованій формі з точки зору прояву клінічних ознак. При явній патології у тварини власник може спостерігати такі симптоми:
- Млявість, апатичний стан вихованця. Кішка перестає активно брати участь в іграх, намагається не робити зайвих рухів, багато лежить і спить. У тварини може відзначатися знижена температура - гіпотермія.
- Важке дихання, задишка. При активній фізичному навантаженні тварина внаслідок уповільнення кровотоку в легеневих венах зазнає труднощів при вдиху. Власник може спостерігати, як кішка починає часто дихати, висолопивши язика. Дихальні рухи відбуваються при цьому не грудною кліткою, а животом.
- Напади задухи, втрата свідомості, непритомність. Важка задишка нерідко закінчується такими симптомами внаслідок кисневого голодування головного мозку. Пульс при цьому носить ниткоподібний характер.
- Слизові оболонки внаслідок нестачі кисню стають синюшного відтінку (ціаноз).
- Рефлекторний кашель спостерігається через тиск збільшеного серця на трахею. Тварина приймає характерну позу: спираючись на всі кінцівки, витягує шию і голову вперед. Передні лапи при цьому широко розставлені для кращої вентиляції легенів.
- гідроторакс і асцит. В результаті випоту ексудату утворюються набряки в грудній клітці та черевній порожнині.
- Параліч задніх лап у кішки розвивається в запущених випадках недуги, коли тромби закривають просвіт великих кровоносних судин в тазової області.
- Молоді тварини погано набирають м'язову масу, відстають у розвитку від породних стандартів і своїх однолітків.
У багатьох випадках гіпертрофічна кардіоміопатія протікає приховано, без явних клінічних ознак і закінчується летальним результатом. Раптова смерть нерідко є єдиним симптомом того, що тварина зазнавало проблеми з серцем.
Діагностика гіпертрофічної кардіоміопатії
Складність виявлення серцевої патології у вихованця обумовлена прихованим характером перебігу хвороби і тривалою відсутністю клінічної картини. Запідозрити проблеми з міокардом може ветеринарний лікар в ході клінічного огляду та прослуховування серцевих шумів. Аускультація грудної клітини допомагає виявити систолічний шуми, кардіальні аритмії, так званий ритм «галопу».
Виявивши серцеві шуми і порушення ритму, ветеринарний фахівець, як правило, призначає рентгенологічне дослідження грудної клітки, електрокардіографію та ехокардіографію серця.
Рентгенологічне обстеження дозволяє виявити не тільки збільшення лівого шлуночка і передсердя, а й виявити плевральнийвипіт. ЕКГ серця виявляє порушення в його роботі у 70% хворих гіпертрофічною кардіоміопатією кішок.
Рентгенограма (бічна і пряма проекція) кішки з ГКМП
Найбільш інформативним методом діагностики і диференціації від інших хвороб при кардіоміопатії є ультразвукове дослідження органу. Метод дозволяє оцінити товщину серцевої стінки, діаметр отвору аорти. За допомогою УЗД серця ветеринарний лікар може оцінити розмір і форму передсердь, кровотік в камерах серця, виявити тромби.
Про те, що показує ЕхоКГ у кішок з ГКМП, дивіться в цьому відео:
Лікування гіпертрофічної кардіоміопатії у кішок
Терапія при даній патології направлена в першу чергу на зменшення застійних явищ, регулювання серцевого ритму, попередження набряку легенів і запобігання утворенню тромбів. При виявленні у хворої кішки гидроторакса в умовах спеціалізованої клініки проводиться прокол грудної клітини з метою відкачування плеврального випоту.
Для зменшення застійних явищ і усунення набряків парентерально застосовується Фуросемид. Дозування і кратність застосування визначає ветеринарний лікар на підставі картини ехокардіографічного дослідження хворого органу.
Непоганий ефект при лікуванні у кішок гіпертрофічної кардіоміопатії надають бета-блокатори. Препарати знижують частоту серцевих скорочень, пригнічують тахиаритмии. Бета-блокатори зменшують потребу міокарда в кисні і явища фіброзу в органі.
У терапії недуги застосовуються блокатори кальцієвих каналів, наприклад, Дилтиазем, Делакор, Кардізем. Препарати зменшують частоту серцевих скорочень, позитивно впливають на розслаблення серцевого м'яза.
Крім комплексної терапії, важливе значення в лікування хворих тварин грає зміст і харчування. Хвору кішку слід захистити від стресових ситуацій, надати спокій. Раціон повинен бути збалансований в першу чергу за змістом таурину. За рекомендацією ветеринарного фахівця тварині можна давати амінокислоту перорально.
Таурин для кішок
Прогноз для кішки при виявленні захворювання
Прогноз залежить від наступних факторів:
- своєчасності виявлення патології;
- прояву клінічних ознак;
- симптомів;
- ймовірності набряку легенів;
- наявності тромбоемболії.
Ветеринарна практика свідчить, що кішки з помірним збільшенням лівого шлуночка і передсердя нерідко доживають до похилого віку. При наявності вираженої серцевої недостатності, застійних явищах прогноз обережний. Кішки зі значною гіпертрофією серцевого м'яза живуть 1 - 3 роки. Ще більш обережний прогноз, аж до несприятливого, при розвитку тромбоемболії.
Дії господаря по відношенню до тварини при підтвердженні діагнозу
Досвідчені заводчики і ветеринарні фахівці дають власнику хворої кішки наступні рекомендації:
Гіпертрофічна кардіоміопатія - часто зустрічається захворювання серця у кішок. Найбільшого поширення має вроджена форма захворювання. Мейн-куни і Регдолл схильні недугу значно частіше представників інших котячих порід. Характерні клінічні ознаки свідчать про серйозні порушення в міокарді.
Прогноз для хворої кішки, як правило, обережний. При виявленні гіпертрофічної кардіоміопатії фахівці рекомендують не пускати тварина в розведення.