Лікування амілоїдозу нирок

1. Причини виникнення амілоїдозу нирок
2. Як лікувати амілоїдоз нирок?
3. З Якими захворюваннямі может буті пов'язано
4. Лікування амілоїдозу нирок в домашніх умовах
5. Якими препаратами лікувати амілоїдоз нирок?
6. Лікування амілоїдозу нирок під час вагітності
7. До яких лікарів звертатися, якщо у Вас амілоїдоз нирок
8. Лікування інших захворювань на букву - а

Причини виникнення амілоїдозу нирок

Амілоїдоз - захворювання, що характеризується порушенням білкового і вуглеводного обміну і виявляється відкладенням в різних органах (нирках, печінці, селезінці, кишечнику, синовіальній оболонці, скелетних м'язах) патологічного фібрилярні білка гликопротеида (амілоїду) з розвитком ускладнень з боку уражених органів. Відкладення можуть бути поширеними або локальними.

амілоїдоз нирок - одне з найбільш частих проявів загального амілоїдозу, який характеризується відкладенням амілоїду у всіх структурних елементах ниркової тканини (клубочках, канальцях, інтерстиції, судинах), що призводить до порушення функції нирок і розвитку хронічної ниркової недостатності.

Частота амілоїдозу в популяції становить не менше 1: 50000. Деякі клінічні форми амілоїдозу відзначають в певних районах земної кулі: наприклад, середземноморська сімейна лихоманка або сімейна амілоїдна полінефропатія, яка поширена в Японії, Португалії, Швеції, Італії. Амілоїдоз частіше виявляють у людей зрілого або старшого віку. Поширеність амілоїдозу як клінічно певного синдрому серед усіх госпіталізованіх становить близько 0,6%, при цьому серед хворих на активний туберкульоз вона досягає 30%, нагноительная захворюваннями - 10%, на ревматоїдний артрит - більш 20%, остеомієліт - 4%.

Амілоїд - гликопротеид, основним компонентом якого є фібрилярні білки (р-компонент), які входять в складні з'єднання з білками і полісахаридами (гликопротеидами) плазми крові, що становлять другий обов'язковий компонент амілоїду (Р-компонент). У амілоїд знайдені білки, близькі за властивостями до глобулинам, а також альбумін, фібриноген, нейрамінової кислоту. Серед полісахаридів виділяють галактозу і глюкозу, в менших кількостях - галактозамин, глюкозамін і фруктозу. Білкові і вуглеводні фракції дуже міцно пов'язані між собою, чим пояснюється виражена стійкість амілоїду до різних впливів.

Зв'язки білків і полісахаридів в амілоїдного речовини надзвичайно міцні, що зумовлює відсутність ефекту при впливі на амілоїдоз різних ферментів організму. Залежно від походження амілоїду виділяють наступні форми амілоїдозу:

• генетичний,
• первинний,
• вторинний.

Генетичний амілоїдоз (сімейний), який успадковується по аутосомно-домінантним типом, є наслідком мутації в гені, який контролює синтез транспортного білка і синтезується в печінці. В основі генетичного амілоїдозу можуть бути і мутантні форми інших білків. Спадковий амілоїдоз характеризується схильністю до нього етнічних груп, географічної поширеністю форм цього амілоїдозу і наявністю цього захворювання у родичів. Клінічні прояви складаються з рецидивуючого серозного або фібринозного запалення оболонок внутрішніх органів. Хвороба протікає з нападами болю в животі, грудній клітці і т.д. Нерідко хворих помилково оперують з приводу апендициту, холециститу, панкреатиту та ін. При гістологічному дослідженні тканин (після операцій і біопсій) знаходять розширені капіляри з проліферацією і лімфоцитарною інфільтрацією строми, випотом з великим вмістом фібрину.

Для всіх форм періодичної хвороби характерні такі особливості:

• виникнення переважно в ранньому дитинстві,
• хронічний перебіг із загостреннями і ремісіями,
• стереотипність нападів і їх доброякісність,
• незмінність лабораторних показників,
• розвиток амілоїдозу з переважним ураженням нирок,
• динаміка ураження нирок з послідовною зміною стадій (предклініческіх, Протеінуріческая, нефротична, уремічна),
• безуспішність лікування.

За своїми клінічними проявами старечий системний амілоїдоз схожий на амілоїдоз, але відрізняється меншою вагою поразок і повільним прогресуванням. Однак на відміну від спадкового сімейного амілоїдозу в його основі лежить нормальний ТТК. Старечий амілоїдоз виявляють більш ніж у 30% осіб у віці понад 60-70 років, у 40% осіб старше 70-80 років, приблизно у 80% осіб старше 80-90 років. Амілоїдоз при цьому може бути генералізованим і локальним. виділяють:

• старечий системний (переважно кардіоваскулярний),
• старечий локальний (ізольований) - передсердний, церебральний, аортальний, острівців підшлункової залози, простати, сім'яних пухирців,
• старечий поліорганний амілоїдоз.

Відкладення амілоїду в судинах серця, острівцях підшлункової залози і головному мозку (так звана тріада Шварца) у багатьох випадках зумовлюють старечу деградацію, хоча нерідко старечий амілоїдоз клінічно не проявляється, а відкладення амілоїду в цих органах знаходять лише на аутопсії. В основі амілоїдозу (первинного, ідіопатичного) лежить плазмоклеточная дискразія, що характеризується посиленням синтезу легких ланцюгів імуноглобулінів плазматичними або мієломна клітинами.

Амілоїдоз об'єднує форми, при яких основним білковим компонентом амілоїдних фібрили є білок, а в сироватці попередники останнього - легкі ланцюги або їх фрагменти, що відбуваються з варіабельною частини молекули імуноглобулінів. Всі варіанти амілоїдозу розглядають в рамках плазмоклітинних Дискразит близьких до неопластичному процесу, і зокрема, з можливістю пухлинної прогресії дискразія. До них відносяться:

• доброякісна моноклональних гаммапатія,
• множинна мієлома,
• первинний амілоїдоз,
• макроглобулінемії Вальденстрема,
• хвороба важких ланцюгів,
• хвороба депозитів легких,
• кріоглобулінемія.

Крім системного амілоїдозу трапляються і локальні форми з обмеженим, ураженням органів - амілоідоми.

Первинний амілоїдоз спостерігається при мієломної хвороби, макроглобулінемії Вальденстрема, лімфопроліферативних захворюваннях; однак механізм його розвитку залишається нез'ясованим.

За клінічним перебігом амілоїдоз частіше буває генералізованим, з переважним ураженням певного органу. Найчастіше вражаються нирки і серце - окремо або разом. Нирковий амілоїдоз зазвичай виявляється протеїнурією, часто виникає внаслідок нефротоксичної синдрому. Масивна протеїнурія з масивними набряками і гипоальбуминемией може бути при нормальному креатиніні сироватки і азоті сечовини, але часто відзначають помірне порушення функції нирок.

Амілоїдоз рідко протікає як прогресивна ниркова недостатність, а також в разі значного підвищення рівня креатиніну в сироватці крові не виявляють системної артеріальної гіпертензії.

Вторинний амілоїд (реактивний, набутий) утворюється з сироваткового білка, є р-глобуліном, близьким за властивостями до реактивному протеїну, який посилено виробляється в печінці під впливом інтерлейкіну-1. Виникнення і прогресування вторинного амілоїдозу пов'язане з деякими хронічними захворюваннями і патологічними станами:

• хронічні запальні (неінфекційні) захворювання: ревматоїдний артрит, ювенільний ревматоїдний артрит, анкілозуючий спондиліт, псоріатичний артрит, синдром Рейно, синдром Бехчета, хвороба Уипла, хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт, системний червоний вовчак та інші аутоімунні захворювання;
• хронічні інфекції: туберкульоз, остеомієліт, бронхоектатична хвороба;
• злоякісна неоплазма: лімфогранулематоз, рак нирки;
• вроджений амілоїдоз: періодична хвороба, синдром Макла-Уельсу.

До амилоидозу належить також амілоїдоз в рамках періодичної хвороби (середземноморської лихоманки) - захворювання з рецесивним типом успадкування, що характеризується рецидивуючими болями в животі, грудній клітці, суглобах з розвитком у 40% хворих амілоїдозу, спостерігають у вихідців з району Середземного моря, в Україні - серед вірмен і євреїв, а також амілоїдоз при синдромі Макла-Уельсу (сімейна нефропатія з кропив'янкою і глухотою).

В останні роки серед причин вторинного амілоїдозу вказується роль ревматоїдного артриту, хвороби Бехтерева, псоріатичного артриту, хронічних захворювань кишечника (неспецифічного виразкового коліту та хвороби Крона) та пухлин, зокрема гематологічних (лімфома, лімфогранулематоз).

У країнах Європи амілоїдоз розвивається у 10% хворих на ревматоїдний та ювенільний артрит, які посідають перше місце серед захворювань, що призводять до амилоидозу.

У розвитку амілоїдозу істотну роль грає пригнічення під впливом етіологічного фактора Т-клітинної та фагоцитарної систем імунітету, що супроводжується порушенням контролю за діяльністю В-лімфоцитів.

Посилення патологічного утворення амілоїду залежить як від фибриллярного, стійкого до протеїнолізу патологічно синтезованого білка, так і від пошкодження фагоцитів, які усувають амілоїд, недостатності лізосомальнихферментів, відповідальних за розщеплення білка до кінцевих речовин. Відкладання амілоїду в органах і тканинах призводить до структурних пошкоджень і функціональних порушень.

В даний час виділяють наступні теорії патогенезу амілоїдозу:

• протеінозную - амілоїдоз є наслідком порушеного білкового обміну, але при цьому немає пояснення інших порушень, властивим амилоидозу, зокрема імунним;
• імунологічну - розглядає амілоїд як продукт реакції антиген антитіло; на сьогоднішній день вважається неспроможною;
• теорію клітинного локального синтезу - амілоїд розглядається як продукт секреції клітин РЕМ, а амілоїдоз - як "мезенхимальная хвороба"; добре аргументована теорія, оскільки синтез білка фібрилярні амілоїду клітинами мезенхімального походження отримав переконливі докази; теорія дозволяє зрозуміти, де і як утворюються білки і глікопротеїди амілоїдного речовини;
• мутационную - може стати універсальною в поясненні патогенезу всіх відомих його форм, якщо припустити можливу різноманітність мутагенних чинників.

В даний час розрізняють п'ять основних груп амілоїдозу:

• ідіопатичний (первинний),
• спадковий (генетичний),
• придбаний (вторинний, реактивний),
• старечий,
• локальний.

Перші чотири групи амілоїдозу є системними захворюваннями з переважним ураженням певного органу.

Клінічна класифікація амілоїдозу:

• первинний амілоїдоз:
  • виник без явної причини;
  • асоційований з множинною мієломою;
• вторинний амілоїдоз:
  • при хронічних інфекціях;
  • при ревматоїдному артриті та інших захворюваннях сполучної тканини;
  • при онкологічних захворюваннях;
• сімейний (спадковий) амілоїдоз:
  • при періодичної хвороби;
  • португальська варіант і інші форми сімейного амілоїдозу;
• старечий амілоїдоз
• локальний амілоїдоз.

Частота захворювання серед чоловіків і жінок при первинному амілоїдозі майже однакова. Вік коливається від 17 до 60 років, а тривалість хвороби - від кількох місяців до 20-25 років. Клінічні прояви амілоїдозу різноманітні і залежать від локалізації амілоїдних відкладень, ступеня поширеності їх в органах, наявності супутніх ускладнень.

Особливо розгорнутої клінічна картина стає при ураженні нирок - це часта локалізація амілоїду. Поступове поширення амілоїдних відкладень і дедалі більшого залучення до процесу клубочків судин і строми обумовлює розвиток провідних симптомів амилоидоза нирок:

• розвиток і наростання протеїнурії з типовим виникненням ниркового синдрому,
• поступове зниження кровотоку,
• зменшення клубочкової фільтрації,
• поява азотемії, нерідко нефрогенной гіпертензії.

При первинному амілоїдозі можуть дивуватися серце, легені, шкіра, щитовидна залоза і кишечник. Трапляються порушення мови. У дихальних шляхах іноді виявляють локальні амілоїдні "пухлини". Часто уражаються паренхіматозні органи (печінка, селезінка, нирки) і судини.

При цьому у хворих вторинним амілоїдозом можуть спостерігатися прояви того захворювання, при якому амілоїдоз розвинувся. Тоді клінічна картина набуває своєрідний характер, на тлі якого ознаки нефропатії, особливо на початку, можуть бути ледь помітні. Вторинний амілоїдоз частіше вражає селезінку, печінку, нирки, надниркові залози і лімфатичні вузли. Амілоїд може відкладатися в будь-якому органі і практично у всіх судинах.

Спадковий амілоїдоз характеризується периферійної сенсорної і моторної невропатії; часто уражається вегетативна нервова система. Відкладення амілоїду знаходять також в серцево-судинній системі і нирках. Можуть бути "зап'ястний синдром" і аномалії склоподібного тіла. Нирки можуть різною мірою залучатися при всіх формах генералізованої амілоїдозу.

Клінічно розрізняють чотири стадії амілоїдозу нирок:

• латентна стадія протікає майже безсимптомно;
• Протеінуріческая стадія відрізняється наявністю постійної протеїнурії, для якої характерні значні коливання вмісту в сечі білка з мікрогематурією, цилиндрурией і зрідка - лейкоцитурией;
• нефроптіческая стадія - її головним клінічним проявом є нефротичний синдром, для якого характерні масивна протеїнурія, виражена гіпо- та диспротеїнемія у вигляді значної гипоальбуминемии (до 20-30%) і гіпергамматіобулінеміі (до 25%), наявність у більшості хворих поширених виражених набряків, які погано піддаються впливу сечогінних засобів, і гіпотензії, яку іноді пов'язують з ураженням амілоїдозом наднирників;
• азотемічна стадія відповідає клінічній картині хронічної ниркової недостатності, що істотно не відрізняється від такої при інших первинних і вторинних захворюваннях нирок.

Клінічні прояви амілоїдозу нирок варіюють від легкої протеїнурії до розгорнутого ниркового синдрому: масивної пролінуріі, гіпопротеїнемії, гіперліпідемії, набряковогосиндрому. Набряків може не бути при інфільтрації амілоїд надниркових залоз і гіпонатріємії.

Локальний амілоїдоз виявляють у вигляді вузликових утворень на слизовій оболонці носа, глотки, трахеї і бронхів, голосових зв'язках, в стінці сечового міхура і сечоводів, на язиці, шкірі. Поодинокі або множинні вузлики амілоїду можуть вражати один орган або систему органів. Подібні локальні форми амілоїдозу здатні визначати клінічну картину захворювання (особливо при локалізації в бронхах, кишечнику).

Як лікувати амілоїдоз нирок?

Лікування амілоїдозу має бути спрямоване на зменшення продукування, доставки і накопичення білків - попередників амілоїду в сироватці крові. Якщо відкладення амілоїду не поширені, не становлять загрози для життя і обумовлюють мало виражені клінічні прояви (старечий амілоїдоз, шкірний і деякі види локалізованої пухлинної форми), терапевтичні втручання не є необхідними і проводять їх в залежності від конкретної ситуації.

Терапія обов'язкове в тих випадках, коли відкладення амілоїду стають генералізованими, а прогресування захворювання призводить до важких порушень функції нирок, серця, травного тракту, периферичної нервової системи. При достатній азотовидільної функції нирок хворі амілоїдозом повинні дотримуватися щадного режиму (обмеження фізичних навантажень, напівпостільний режим), дієти.

Рекомендують парентеральневведення крові або еритроцитної маси при анемії, корекцію порушеного балансу електролітів, обережне призначення сечогінних і гіпотензивних препаратів, а в період ниркової недостатності - використання відповідних коштів.

Однак ні раціональна дієта, ні застосування сучасних активних сечогінних і гіпотензивних препаратів різного механізму дії не можуть істотно призупинити прогресування амілоїдозу з розвитком ниркової недостатності.

Перспективним є застосування так званої печінкової терапії, яку з певною умовністю можна назвати патогенетичної. Оптимальним слід вважати щоденне споживання 80-120 г сирої печінки або препаратів печінки (сирепар по 4-5 мл внутрішньом'язово тривалий час). Основні шляхи патогенетичного лікування:

• усунення чинників, що сприяють утворенню амілоїду;
• гальмування його вироблення;
• вплив на вже наявний амілоїд, що призводить до його розробці.

Важливе значення має активне лікування основного захворювання, при якому розвивається амілоїдоз. Це стосується переважно вторинного амілоїдозу при хронічних інфекціях і гнійних процесах. До кінця не з'ясовано питання про дію кортикостероїдів на перебіг амілоїдозу. Є дані щодо прискорення розвитку амілоїдозу під дією звичайних доз АКТТ, кортизону і преднізолону. Це дає підстави вважати амілоїдоз і зумовлений ним нефротичний синдром швидше протипоказаннями до стероїдної терапії.

Доцільно использование мелфалана, Який прігнічує функцію Деяк клонів клітін, зокрема тих, что сінтезують Легкі ланцюги імуноглобулінів, что беруть участь у формуванні амілоїдного волокна. Під впливом мелфалана (0,25 мг на 1 кг маси тіла на добу) зникає протеїнурія, хоча достовірного впливу на подальший хід первинного амілоїдозу цей препарат не має.

До специфічного лікування амілоїдозу відносять застосування колхіцину. До сих пір до кінця не з'ясовано механізм дії цього препарату, припускають, що він пригнічує синтез протеїну гепатоцитами. При періодичної хвороби колхіцин здатний запобігати її атаки. При амілоїдозі нирок він зменшує протеїнурію і при своєчасному лікуванні здатний цілком виліковувати нефротичнийсиндром. Препарат може викликати нудоту, блювоту, діарею, випадання волосся, лейкопенія, тромбоцитопенія, шкірні висипи.

При амілоїдних нефропатиях застосовують унітіол (димеркаптопропансульфонат натрію). Препарат пов'язує сульфгідрильні групи білків - попередників амілоїду, запобігаючи утворенню амілоїдних фібрил. Унітіол в комплексному лікуванні здатний сповільнювати і стабілізувати розвиток вторинного амілоїдозу нирок. До побічних явищ при його застосуванні можна віднести нудоту, запаморочення і тахікардію, тому дозу слід збільшувати поступово.

Для лікування вторинного амілоїдозу, що виникає на тлі ревматоїдного артриту, застосовують також протизапальний препарат димексид, що протягом тривалого часу використовувався в якості зовнішнього кошти.

У лікуванні амілодоза, як і мієломної хвороби, застосовують різні схеми поліхіміотерапії з метою зменшити продукування попередників амілоїду - легких ланцюгів імуноглобулінів. Прогресування амілоїдозу затримують імуностимулюючу препарати (тимозин, левамізол); препарати підвищують Т-супрессорную функцію лімфоцитів. До засобів з вираженим тропизмом до тканинних клітинних елементів відносять препарати аминохинолинового ряду (хингамин, резохин, хлорохін, делагіл, плаквенил), які гальмують синтез нуклеїнових кислот, активність деяких ферментів освіту кислихмукополісахаридів, стабілізацію лізосомальних мембран. Названі препарати можуть впливати на процеси, які відіграють важливу роль, з одного боку, в синтезі амілоїдного волокна, з іншого - у створенні основної речовини, в якому ці фібрили розташовуються.

Симптоматичне лікування залежить не від типу амілоїдозу, а від характеру ураження органів-мішеней. Сучасні Трансплантаційні і екстракорпоральних методів вносять по суті зміни в лікування системного амілоїдозу, зокрема при амілоїдних нефропатиях на стадії ниркової недостатності.

З Якими захворюваннямі может буті пов'язано

Артеріальна гіпертензія розвивається у 20-25% хворих, переважно при наявності тривалого амілоїдозу. Серед супутніх тубулярних дисфункцій спостерігають канальцевий ацидоз, нирковий діабет. На тлі амілоїдозу нирок може розвинутися тромбоз ниркових вен.

Ниркова недостатність може розвинутися і привести до летального результату в протеинурической, нефротической і навіть латентної стадії. Найчастіше причинами її швидкого розвитку є загострення основного захворювання, приєднання інфекції або таке ускладнення, як тромбоз ниркових вен.

Особливістю амілоїдозу нирок є збереження нефротичного синдрому і великих розмірів нирок при розвитку хронічної ниркової недостатності. Характерно також незначний сечовий осад. Гематурія буває рідко.

Розвиток ниркової недостатності, артеріальної гіпертензії, приєднання ускладнень чи загострення захворювання, при якому розвинувся амілоїдоз, роблять скарги хворих амілоїдозом дуже різноманітними.

Поразка серцево-судинної системи, спостерігають у всіх хворих. У процес можуть залучатися судини будь-якого калібру - як артеріальні, так і венозні. Тривала артеріальна гіпертензія призводить до ураження лівого серця з розвитком серцевої недостатності . Поразка серця типово для первинного генералізованого амілоїдозу, а серцева недостатність нерідко стає безпосередньою причиною смерті.

Ураження легень діагностують у половини хворих амілоїдозом. Виявляється воно задишкою, кровохарканням, геморагічними інфарктами, рецидивуючими пневмоніями , Легеневою недостатністю, розвитком картини фіброзного альвеоліту і альвеолярного капілярного блоку. Поєднання легеневої та серцевої недостатності ускладнює картину захворювання і оцінку легеневої патології, однак прогресивна задишка, рецидивуюча пневмонія разом з іншими клінічними ознаками дозволяють запідозрити амілоїдоз легенів.

У більшості хворих є зміни з боку травного тракту: біль у животі, запори, що змінюються проносами, метеоризм , Блювота, нудота, атонія кишечника і шлунка та ін. Травний тракт при амілоїдозі уражається на всьому протязі.

макроглосія , Що трапляється з частотою 22% - це дуже характерна ознака; вона іноді є головною проблемою для хворих. Синдром мальабсорбції виникає не стільки внаслідок ураження ворсинок, скільки від порушення іннервації.

Досить часто в процес втягується печінка, що проявляється гепатомегалией, підвищенням активності лужної фосфатази сироватки і іншими симптомами холестазу (Центролобулярних відкладення амілоїду), рідко, вже на розгорнутій стадії - синдромом портальної гіпертензії, кровотечею з варикозних вен стравоходу. Нерідко виявляють спленомегалія, яка супроводжується функціональним гіпоспленізмом.

Часто спостерігають ураження органів ретикулоендотеліальної системи. Виражене збільшення лімфатичних вузлів зазвичай дає підставу запідозрити лімфогранулематоз, саркоїдоз, туберкульоз, однак слід враховувати і ймовірність амілоїдного генезу збільшення лімфатичних вузлів.

Залучення периферичної і вегетативної (автономної) нервової системи, рідко ЦНС відзначають при системному амілоїдозі різних типів. Неврологічна симптоматика, властива окремим формам спадкового і первинного амілоїдозу, при вторинному амілоїдозі може з'явитися в термінальній (уремічний) стадії хвороби. Психічні порушення у вигляді деменції відзначають при локальних формах амілоїдозу ( хвороба Альцгеймера ).

Вважається, що можливий зв'язок у розвитку амілоїдозу, атеросклерозу і цукрового діабету внаслідок подібних метаболічних порушень.

Лікування амілоїдозу нирок в домашніх умовах

Лікування амілоїдозу вимагає контролю з боку медичного персоналу, а тому пацієнтів часто госпіталізують. Проте, лікування відбувається курсами, а тому в проміжках між ними лікування проводиться на дому.

Хворому, наприклад, слід споживати не менше 1,5 г тваринного білка на 1 кг маси тіла (90-120 г на добу), сиру печінку (80-120 г щодня протягом 6-12 місяців), жирів - не менше 60 70 г на добу; вуглеводів - 450-500 г на добу; овочі і фрукти, багаті вітаміном С (смородина, капуста, цитрусові і т.д.). Кухонну сіль, якщо немає набряків, обмежують незначно. При великих набряках вона протипоказана, рекомендується без солі хліб. Після зникнення набряків дозволяють додавати в їжу від 1-2 до 4 г солі на добу.

Кількість випитої рідини обмежують тільки в разі набряків (вона повинна відповідати обсягу сечі за попередню добу). При підвищенні артеріального тиску показані гіпотензивні засоби. Жінкам, хворим амілоїдоз, протипоказана вагітність.

Якими препаратами лікувати амілоїдоз нирок?

Лікування амілоїдозу нирок народними методами

У проміжках між прийомами медикаментозних препаратів для лікування амілоїдозу допустима симптоматична або підтримуюча терапія з залученням народних засобів, що все-таки не зайвим буде обговорити зі своїм лікуючим лікарем. Він швидше за все по рекомендує що-небудь з нижче вказаного:

• препарати печінки - щоденне вживання в їжу сирої печінки, рекомендована кількість до 100 грамів на добу;
• плоди горобини і чорниці - з'єднати в співвідношенні 3: 2, залити 1 ст.л. суміші склянкою окропу, настояти 10 хвилин, процідити і охолодити; приймати по 100 мл тричі на день;
• трав'яний чай - листя суниці, звіробою, м'яти з'єднати в пропорції 5: 1: 1, залити 1 ст. л. збору склянкою окропу, настояти 20 хвилин, процідити; приймати по 100 мл тричі на день;
• лікарський відвар - з'єднати в рівних пропорціях ромашку, звіробій, безсмертник і березові бруньки, 2 ст. л. збору помістити в термос, залити ½ літра окропу, витримати до 4 годин, процідити; приймати перед сном по 200 мл.

Лікування амілоїдозу нирок під час вагітності

Жінкам, хворим амілоїдоз, протипоказана вагітність. У разі її настання доктор розглядатиме необхідність її переривання з подальшим продовженням терапевтичних заходів загальної спрямованості.

До яких лікарів звертатися, якщо у Вас амілоїдоз нирок

Лабораторні показники при первинному амілоїдозі неспецифічні:

• гіпохромна анемія в термінальній стадії хвороби,
• нейтрофільнийлейкоцитоз при запаленні або інфекції,
• збільшення ШОЕ при змінах білкових показників і т.д.

Протеїнурія варіює від мікроальбумінеміі до масивної протеїнурії, що супроводжує нефротичнийсиндром. Гематурія виникає рідко, лейкоцитурія не буває масивною і не пов'язана з супутньою інфекцією (незначні зміни сечового осаду).

При ураженні печінки очевидна гіперхолестеринемія, у деяких хворих - гіпербілірубінемія, підвищення активності лужної фосфаіази.

Копрологическое дослідження виявляє виражену амілорею і креатори.

З інструментальних досліджень використовуються:

• ЕКГ - показує зниження вольтажу зубців, порушення ритму і провідності;
• ЕхоКГ - показує рестриктивную кардиомиопатию з ознаками діастолічної дисфункції;
• рентгенологічне дослідження - дозволяє помітити пухлиноподібні утворення шлунка або кишечника, гіпотонію стравоходу, ослаблення перистальтики шлунка, уповільнення або прискорення пасажу барієвої суспензії по кишки;
• функціональні клінічні проби з метиленовим синім (очевидно швидке зникнення барвників при внутрішньовенному введенні з сироватки крові внаслідок їх фіксації амілоїд і значне зниження виділення їх нирками);
• біопсія з фарбуванням червоним з мікроскопією в поляризованому світлі (поява зеленого світіння) виявляється найбільш інформативним методом.

Досягненням останніх років є введення в клінічну практику методу сцинтиграфії з міченим сироватковим р-компонентом для оцінки всього розподілу амілоїду в організмі. При оцінці тяжкості системного амілоїдозу важливу роль відіграють методи візуалізації, особливо ультразвукове дослідження. Вони дозволяють визначити гепато- і спленомегалія, виявити виражені зміни у вигляді гіперехогенних ділянок в стінках кишечника або щитовидної залози.

Слід мати на увазі ймовірність поєднання амілоїдозу нирок з іншими захворюваннями (гломерулонефрит, пієлонефрит), а також порівняно часті тромбози ниркових судин, обумовлені відкладенням амілоїдних мас і гіперкоагуляції. Для диференціальної діагностики слід використовувати комплекс всіх сучасних методів дослідження, включаючи морфологічне дослідження тканини, отриманої шляхом біопсії нирки.

Лікування інших захворювань на букву - а

Інформація призначила Виключно для освітніх цілей. Чи не займаюсь самолікуванням; з усіх вопросам, Які стосують визначення захворювання и способів его лікування, Звертайтеся до лікаря. EUROLAB не Несе відповідальності за Наслідки, спрічінені Використання розміщеної на порталі информации.