Бронхіальна астма - хронічне запальне захворювання дихальних шляхів. Основними клітинними елементами запалення при астмі є еозинофільні гранулоцити, огрядні клітини, Т-лімфоцити, макрофаги. Хронічне запалення призводить до гіперреактивності бронхів, що клінічно проявляється характерними для бронхіальної астми нападами задухи.
астматичний напад
Астматичний напад - це епізод прогресуючої експіраторной задишки, що супроводжується болісним сухим кашлем, свистячими хрипами і відчуттям здавлення грудної клітини. Як еквівалент типового нападу задухи може виступати напад надсадного непродуктивного кашлю, дихальний дискомфорт. астматичні напади виникають епізодично, розвиваються поступово або раптово, переважно вночі і в ранні ранкові години, можуть бути легкими і проходити самостійно або затягуватися на години і навіть дні, набуваючи важкий перебіг і загрожуючи життю хворого.
Генералізована, але вариабельная бронхообструкція, що лежить в основі нападузадухи, обумовлена спазмом гладком'язових тканини бронхів, набряком слизової оболонки бронхів, дискринией. Як всякий хронічний запальний процес, перебіг бронхіальної астми має періоди ремісій і загострень. Ремісія досягається і підтримується завдяки використанню препаратів базисної терапії (інгаляційні глюкокортикоїди і р2-агоністи пролонгованої дії), які контролюють перебіг бронхіальної астми, використовуються щодня і протягом тривалого періоду.
Причини загострення БА
Загострення бронхіальної астми може бути викликано багатьма причинами:
- дією алергенів
- харчових
- домашніх тварин
- пилку рослин
- хімічних речовин
- професійними шкідливостями
- респіраторними інфекціями
- інтенсивними фізичними навантаженнями
- зміною погоди (перепадом температур)
- тютюнопалінням
- некоректним проведенням базисної терапії
- швидкої скасуванням системних кортикостероїдів
- неправильним проведенням специфічної гіпосенсибілізації
- прийомом деяких лікарських засобів (нестероїдні протизапальні препарати, бета-блокатори) і т. д.
Ступеня тяжкості загострення
Ступінь тяжкості загострення бронхіальної астми визначається на підставі даних анамнезу, важкості клінічних проявів, функціональних порушень дихання і кровообігу. На підставі цих показників виділяють 4 ступеня тяжкості загострень:
- легку,
- середньої тяжкості,
- важку,
- загрозу зупинки дихання.
Класифікація дозволяє чітко диференціювати тяжкість загострення бронхіальної астми від легкого ступеня до астматичного стану, призначити необхідний обсяг лікувальної допомоги і об'єктивно її контролювати.
Астматичний стан, таким чином, ототожнюється з важким неконтрольованим нападом задухи, який може стати причиною зупинки дихання і смерті при бронхіальній астмі. Поняття «астматичний стан» передбачає важку бронхообструкцію з розвитком метаболічних і поліорганних порушень, з резистентністю хворого до застосовуваної терапії.
Виділяють дві клінічні форми астматичного стану: одна з них - анафілактична, яка зустрічається порівняно рідко і проявляється швидко прогресуючої (аж до тотальної) бронхіальною обструкцією, переважно в результаті бронхоспазму, і гострою дихальною недостатністю. Практично ця форма астматичного стану є анафілактичний шок, що розвивається при сенсибілізації до лікарських засобів:
- ацетилсаліцилової кислоти,
- нестероїдних протизапальних препаратів,
- сироватка,
- вакцинам,
- протеолітичних ферментів,
- антибіотиків та ін.
Інша форма астматичного стану, найбільш часто зустрічається - метаболічна - ототожнюється з вкрай важким некупирующейся приступом бронхіальної астми, формується поступово на тлі загострення бронхіальної астми і прогресуючої гіперреактивності бронхів. У розвитку цієї форми астматичного стану певну роль відіграють бактеріальні та вірусні запальні процеси в органах дихання, безконтрольне використання р2-агоністів, седативних і антигістамінних препаратів або невиправдане зниження дози глюкокортикоїдів.
лікування
Легкі напади задухи купіруються застосуванням інгаляційних селективних р2-агоністів ( сальбутамол , Фенотерол). Для посилення ефекту, особливо при наявності у хворого надсадного непродуктивного кашлю, можуть бути використані препарати групи холінолітиків (іпратропіум бромід по 0,25-0,5 мг).
При важких приступах і наявності резистентності до Р2-агоністів ефективним бронходілатірующим дію має еуфілін (5 мг / кг внутрішньовенно повільно). Еуфілін може бути альтернативою ингаляционному введенню р2-агоиістов вже на початку лікування пацієнта, однак лікар повинен пам'ятати про такі серйозні побічні ефекти препарату, як тахікардія, порушення ритму, судоми. З цієї причини призначення еуфіліну пацієнтам, які перебувають на плановій терашш пролонгованими теофіліном, має бути обмежена.
При резистентності до терапії агоністами і метилксантинами призначають кортикостероїди, останні показані також пацієнтам, які раніше отримували пероральнікортикостероїди або недавно припинили їх прийом, хворим, яким раніше проводилася інтубація при бронхіальній астмі.
Пацієнтам, які не отримували глюкокортикоїди, спочатку вводять 100-200 мг гідрокортизону внутрішньовенно, потім введення повторюють через кожні 6 годин до купірування нападу. Стероідзавісімим хворим призначають високі дози, з розрахунку 4 мг на 1 кг маси тіла через кожні 2 ч, Одночасно з проведеним медикаментозним лікуванням пацієнтові призначають зволожений кисень.
Лікування важкого некупирующейся нападу бронхіальної астми (що рівнозначно поняттю астматичного стану) включає поряд з проведенням кисневої та медикаментозної терапії інфузійну терапію, спрямовану на нормалізацію гемодинаміки та корекцію метаболізму. Зволожений 30-40% кисень подається зі швидкістю 4-б л в 1 хв через носові катетери не більше 15-20 хв протягом кожної години.
Масивна глюкокортикостероїдна терапія, яка використовується при астматичному стані, має протизапальну дію, відновлює чутливість Р-рецепторів до катехоламінів.
Кортикостероїди призначають внутрішньовенно з розрахунку 3-4 мг гідрокортизону на 1 кг маси тіла. При спочатку вкрай важкому приступі бронхіальної астми доза гідрокортизону може бути підвищена до 8 мг / кг. преднізолон і дексаметаюн використовують в еквівалентних дозах.
Як бронходилататорів застосовують еуфілін, початкова доза якого дорівнює 5-6 мг / кг маси тіла. Надалі його вводять фракційно або крапельно з розрахунку 0,9 мг / кг в 1 ч до поліпшення стану. Після цього призначають підтримуючу терапію, еуфілін вводять в дозі 0,9 мг / кг через кожні 6-8 год. Добова доза еуфіліну не повинна перевищувати 2 м Серцеві глікозиди не завжди доцільно застосовувати через гипердинамического режиму кровообігу при астматичному статусі.
Інфузійна терапія ліквідує дефіцит рідини і усуває гемоконцентрацию, розріджує мокротиння. У перші 1-2 год показано введення 1 л рідини (5% розчину глюкози, реополіглюкіну). Загальний обсяг рідини за першу добу - 3-4 л, на кожні 500 мл рідини додають 10 000 ОД гепарину, потім його дозу підвищують до 20 000 ОД на добу. При наявності декомпенсованого метаболічного ацидозу внутрішньовенно вводять 200 мл 2-4% розчину натріюгідрокарбонату , При дихальної недостатності використання цього препарату обмежують. Для корекції клітинної гіпокаліємії вводять розчини калію.
При анафілактичної формі важкого нападу бронхіальної астми показано екстрене введення адренергічних препаратів (розчин адреналіну 0,1-0,5 мг підшкірно). У крайніх випадках препарат вводять внутрішньовенно, однак така тактика може викликати розвиток серйозних побічних ефектів. Обов'язкова елімінація лікарських препаратів, що викликали астматичний статус. Внутрішньовенно вводять достатні дози глюкокортикоїдів (4-8 мг гідрокортизону на 1 кг маси тіла). Проводять оксигенацію.
При вкрай важкому стані хворого, неефективність бронхолітичну і кортикостероїдної терапії показана ШВЛ. Необхідно відзначити, що при лікуванні астматичного нападу слід уникати призначення цілого ряду лікарських препаратів. До них відносять препарати з седативний ефект (морфіну гідрохлорид, промедол, седуксен); муколітики (ацетил-цистеїн та ін.); кромони, вітаміни, антибіотики.
Хворі з астматичним станом (важким приступом бронхіальної астми) в обов'язковому порядку повинні бути госпіталізовані в палати інтенсивної терапії або відділення реанімації.
