Асфіксія новонародженого (лат. Asphyxia) - задуха, патологічний процес, що виникає в зв'язку з порушенням газового обміну новонародженого, що супроводжується нестачею кисню в крові і тканинах і накопиченням вуглекислоти в організмі.
Асфіксія є наслідком багатьох видів акушерської патології та різних захворювань материнського організму і плода [1].
Асфіксії новонароджених ділять за походженням на первинні, або внутрішньоутробні, і вторинні, або внеутробной (придбані), і за ступенем тяжкості (легкий, середньотяжкий і важка). Після народження оцінюється стан дитини на 1-й і 5-й хвилині за шкалою Апгар (1-9 балів). Асфіксією легкого ступеня вважають 7-8-9 балів, среднетяжелой - 4-6 бали і важкої - 1-3 бали.
Причинами первинної асфіксії є гостра і хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плода, внутрішньочерепна травма, імунологічна несумісність крові матері і плоду, внутрішньоутробна інфекція, повна або часткова закупорка дихальних шляхів плода або новонародженого слизом, навколоплідними водами (аспіраційна асфіксія), пороки розвитку плоду. Виникненню асфіксії сприяють екстрагенітальні захворювання вагітної (серцево-судинні, особливо в стадії декомпенсації, тяжкі захворювання легень, виражена анемія, цукровий діабет, тиреотоксикоз, інфекційні хвороби та ін.), Пізні токсикози вагітних, передчасне відшарування плаценти, патологія пуповини, плодових оболонок і плаценти , ускладнення під час пологів (несвоєчасне вилиття навколоплідних вод, аномалії пологової діяльності, невідповідність розмірів таза породіллі і голівки плоду, неправильні вставляння головки пло та й ін.).
Найбільш частою причиною вторинних асфіксій у новонароджених перших днів життя є так звані пневмопатії (полісегментарна і розсіяні ателектази, гіалінові мембрани, набряково-геморагічний синдром, масивні крововиливи в легені і ін.), Які формуються у внутрішньоутробному періоді або під час пологів і супроводжуються розвитком синдрому дихальних розладів (СДР). Крім пневмопатій, СДР може бути обумовлений внутрішньочерепними крововиливами, внутрішньо-утробного інфекцією і ін. [2].
Під асфіксією новонародженого розуміють такий стан, коли після його народження дихання не з'являється або виражається в окремих, нерегулярних, найчастіше судомних або поверхневих дихальних рухах при наявності серцевої діяльності. Асфіксія є однією з провідних причин мертвонароджуваності.
Короткочасна або помірна гіпоксія і гіпоксемія викликають включення компенсаторних адаптаційних механізмів плода з активацією симпатоадреналової системи гормонами кори надниркових залоз і цитокінами. При цьому збільшується число циркулюючих еритроцитів, частішає серцевий ритм, можливе деяке підвищення систолічного артеріального тиску без збільшення серцевого викиду.
Триваюча гіпоксія, гіпоксемія, супроводжується зниженням рО2 нижче 40 мм рт. ст. і сприяє включенню енергетично невигідного шляху обміну вуглеводів - гліколізу. Накопичуються продукти порушеного метаболізму, надаючи шкідливу дію на органи і тканини. Серцево-судинна система відповідає на даний стан перерозподілом циркулюючої крові з переважним кровопостачанням життєво важливих органів (мозок, серце, надниркові залози, діафрагма), що призводить до кисневого голодування шкіри, легенів, кишечника, м'язової тканини, нирок та інших органів. Збереження фетального стану легень є причиною шунтування крові справа наліво, яке призводить до перевантаження правих відділів серця тиском, а лівих - об'ємом, що сприяє розвитку серцевої недостатності, посилення дихальної та циркуляторної гіпоксії. Централізація кровообігу, активація анаеробного гліколізу з накопиченням лактату сприяє розвитку метаболічного ацидозу.
У разі тяжкої і (або) триваючої гіпоксії виникає зрив механізмів компенсації: гемодинаміки, функції кори надниркових залоз, що, поряд з брадикардією і зниженням хвилинного кровообігу, призводить до артеріальної гіпотензії аж до шоку. Наростання метаболічного ацидозу сприяє активації плазмових протеаз, прозапальних факторів, що веде до пошкодження клітинних мембран, розвитку діселектролітемія.
Підвищення проникності судинної стінки призводить до сладжування (склеювання) еритроцитів, утворення внутрішньосудинних тромбів і крововиливів. Вихід рідкої частини крові з судинного русла сприяє розвитку набряку головного мозку і гіповолемії. Пошкодження клітинних мембран посилює ураження центральної нервової системи (ЦНС), серцево-судинної системи, нирок, наднирників з розвитком поліорганної недостатності. Зазначені фактори призводять до зміни коагуляційного і тромбоцитарного ланки гемостазу.
В основі гіпоксично-ішемічного ураження головного мозку лежать цереброваскулярні розлади і порушення механізму ауторегуляції мозкового кровообігу, що настають при дефіциті кисню.
Основні патогенетичні механізми формування клінічних проявів гіпоксії новонароджених, які народилися в асфіксії, з боку системи гемостазу і еритропоезу - тромбоцитопенія, вітамін-К-дефіцит, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання.
Асфіксія на тлі хронічної антенатальної гіпоксії розвивається на тлі антенатальної патології: пневмопатии, енцефалопатії, незрілості ферментативних систем печінки, низьких резервів наднирників і щитовидної залози, а також патологічного ацидозу і вторинного імунодефіцитного стану. Основним метаболічним компонентом такої гіпоксії є поєднання гіпоксемії, гіперкапнії і метаболічного ацидозу з моменту народження. Ацидоз рано викликає пошкодження клітинних мембран з розвитком гемодинамічних, гемостатических порушень і транскапиллярного обміну, що визначає механізми розвитку дихальної недостатності (ДН), правошлуночкової серцевої недостатності, колапсу з падінням артеріального тиску (АТ), гіповолемії на тлі недостатності симпатоадреналової системи, ішемії міокарда і фазових розладів гемостазу, що ще більше погіршує мікроциркуляцію. Найважливіша роль порушень гемостазу в загальній патології людини визначається не тільки частотою, різноманітністю геморагічних і тромбоемболічних захворювань і синдромів, а й є істотним ланкою патогенезу інших захворювань - інфекційно-септичних, імунних [3] і т. Д. Метою даної роботи було вивчення показників фібринолізу у недоношених новонароджених дітей з різною оцінкою за шкалою Апгар і розробити методи профілактики розвитку геморагічного синдрому.
Матеріали і методи дослідження
На базі педіатричного відділення для недоношених дітей ГБУЗ МКЛ № 24 ДЗМ (Москва) проводилося вивчення показників фібринолізу у новонароджених дітей з різною оцінкою за шкалою Апгар. У дослідженні взяли участь 60 новонароджених дітей різного терміну гестації, ваги і статі у віці до одного місяця життя. Гестаційний вік дітей був представлений 27-36 тижнями. Вага обстежуваних дітей коливався в межах 990-3000 г (табл. 1).
Всі діти були розділені на три групи по інтервалу оцінки за шкалою Апгар без урахування ваги і терміну гестації (табл. 2).
При первинному огляді вивчався анамнез матерів, перебігу вагітності та пологів. Клінічний огляд новонароджених проводився на 1-й, 2-й, 3-й і 4-му тижні життя. Оцінювалося фізичний розвиток новонароджених по центільним таблицями. Особлива увага приділялася виявленню ознак геморагічного синдрому і тромбозу. Основними діагнозами, з якими спостерігалися діти, були: внутрішньоутробна пневмонія, ентероколіт, церебральна ішемія, внутрішньошлуночкові крововиливи.
Лабораторне вивчення показників фібринолізу проводилося без урахування захворювань і одержуваного лікування. Взяття крові для дослідження проводився на 1-й, 2-й, 3-й і 4-му тижні життя. Дослідження препаратів крові проводилося в лабораторії ГБУЗ МКЛ № 24 ДЗМ і лабораторії Наукового центру серцево-судинної хірургії ім. А. Н. Бакулєва РАМН р Москви на апараті АСL-9000 з використанням хромогенного субстрату стрептокінази [4, 5].
Результати та обговорення
Вивчивши материнський анамнез, було виявлено, що 70% жінок мали обтяжений соматичний і акушерсько-гінекологічний анамнез, частина з них мали загострення хронічних хвороб в період вагітності. Більшість дітей народжені від першої або другої вагітності і перших пологів. Оцінюючи фізичний розвиток дітей при народженні, виявлено, що 12% новонароджених мають затримку внутрішньоутробного розвитку. В ході клінічного огляду оцінювався стан дітей - наявність ознак геморагічного синдрому або тромбозу, вираженість ДН, рівень м'язового тонусу і рефлексів, менінгеальні симптоми. У першій групі ознаки геморагічного синдрому у вигляді шлунково-кишкової кровотечі відзначалися в однієї дитини на 2-му тижні життя, в другій групі у двох дітей на 1-му тижні життя і в третій групі також у двох дітей на 2-му тижні життя. При рентгенографічних досліджень виявлено ознаки ентероколіту. Ознак тромбозу виявлено не було ні в однієї дитини. Прояви пневмонії відзначалися у 8 дітей першої групи протягом всього періоду обстеження, у другій групі у 6 дітей до 3-й і 4-го тижня життя і в третій групі у 5 новонароджених до 2-ї і 3-го тижня життя у вигляді ДН різного ступеня вираженості і рентгенологічної картини пневмонії. При нейросонографічного дослідженні дітей першої групи виявлені зміни ішемічного характеру у 8 дітей і геморагічного (внутрішньошлуночкові крововиливи (ВШК)) у 2 дітей. У другій групі ішемічні зміни відзначені у 5 дітей, ВЖК у 1 дитини, а в третій групі у 6 і 1 дитини відповідно. Розподіл захворювань за групами наведено в табл. 3.
Взяття крові для лабораторного аналізу показників фібринолізу проводився 4-кратно, на 1-й, 2-й, 3-й і 4-му тижні життя.
Діапазон отриманих даних з урахуванням оцінки за шкалою Апгар представлений в табл. 4.
У цій таблиці наведені результати показників фібринолізу, від мінімального до максимального, отримані в ході дослідження. Порівнявши середні показники АТ-111, бачимо, що практично однакові значення представлені в другій і третій групі, низькі в першій групі. Що стосується плазміногену, то найбільші значення в третій групі, мінімальні в другій групі. Максимальний рівень РАІ-1 спостерігається в першій групі, а друга і третя групи мають майже однакові значення.
Щоб оцінити отримані дані щодо відомих норм, звернемося до табл. 5.
При порівнянні отриманих даних з нормами для недоношених дітей бачимо, що рівень АТ-111 у обстежуваних дітей відповідає такому у другій і третій групі за даними Andrew. У недоношених дітей відзначається депресія фізіологічних антикоагулянтів, особливо виражена в першу добу життя [8]. Значення РАІ-1 мають досить великий діапазон значень в порівнянні з нормами у недоношених. У кожній групі отримані значення як менше норми, так і більше. Що стосується плазміногену, то є тенденція до його зниження. Відповідно до даної таблиці, наведені норми для недоношених дітей 30-36 тижні гестації, в той час як в дослідженні брали участь діти з 27-ї по 36,5-ю тижня гестації. З методів параметричної статистики застосовувався критерій t Стьюдента для оцінки кількісних безперервних величин при нормальному розподілі. Значення р вважалося достовірним при α ≤ 0,05. Для оцінки кореляційної взаємозв'язку застосовували метод Спірмена [9].
висновки
Порівнюючи результати показників фібринолізу у дітей трьох груп, можемо виділити особливості даних показників при асфіксії і оцінити вплив асфіксії на фібринолітичну систему недоношеного новонародженого.
- Низькі значення РАІ-1 і АТ-111 спостерігаються у дітей з геморагічним синдромом (шлунково-кишкова кровотеча і ВШК) як прояв гіпокоагуляції. Дані зміни більше характерні для недоношених з першої групи, тобто народжених в асфіксії тяжкого ступеня.
- Маючи дані про депресію фібринолітичної системи у недоношених новонароджених щодо доношених, слід очікувати частіше прояви геморагічного синдрому. Однак в ході дослідження даних, що підтверджують цей вислів, ніхто не почув. З усіх обстежених дітей (30 осіб) тільки у 16,7% (5 осіб) були прояви гіпокоагуляції.
- Щодо низькі значення плазміногену і зустрічаються в цей же віковий період високі цифри РАІ-1 у всіх групах свідчить про періоди гіперкоагуляції, що змінюють гипокоагуляцию, але непідтверджених клінічно.
- У дітей, що народилися в асфіксії тяжкого ступеня, отримані більш низькі значення плазміногену і АТ-111, ніж при середньо-і легкого ступеня. Фібриноліз йде швидше, ніж вище локальна концентрація плазміногену в згустках [10].
- Рівень РАІ-1 у всіх групах має тенденцію до зростання від першого тижня до місяця життя.
З огляду на вищевикладене, можна зробити висновок про більш виражений інгібуючий вплив асфіксії тяжкого ступеня, гіпоксії на фібринолітичну систему недоношених новонароджених на відміну від доношених дітей. Однак тільки маючи дані особливості, що стосуються багатьох систем організму, недоношена дитина має більше можливості пристосуватися до мінливих умов середовища і легше пережити період адаптації.
література
- Рогалёва Т. Є. Стан імунітету та гемостазу при перинатальних ураженнях ЦНС у новонароджених дітей від матерів з гестозами. Дис ... к.м.н. Чита, 2009. С. 11-16.
- Любименко В. А., Пальчик А. Б., Шабалов Н. П., Ярославський В. К. Асфіксія новонароджених. 3-е изд-е. 2003. С. 9, 12, 15.
- Дементьєва І. І., Чарні М. А., Морозов Ю. А. Патологія системи гемостазу. М .: ГЕОТАР- Медіа, 2011. С. 25, 27.
- Баркаган З. С. Діагностики і контрольована терапія порушень гемостазу. М .: Ньюдиамед, 2008. С. 158-159, 277-278, 282.
- Баркаган З. С, Момот А. П. Діагностика та контрольована терапія порушень гемостазу. М .: Ньюдиамед, 2011. С. 13.
- Румянцев А. Г., Самочатова Е. В., Коколіна В. Ф. Практичний посібник з дитячих хвороб. Гематологія / онкологія дитячого віку. М .: Медпрактика-М, 2004. С. 312, 318.
- Доскін В. А., Келлер Х., Мураєнко Н. М., Тонкова-Ямпільська Р. В. Морфофункціональні константи дитячого організму. М .: Медицина, 1997. З 226.
- Володін М.М., Мухіна Ю. Г., Чубарова О. І. Неонатологія. Т. 1. М .: Династія, 2011. С. 159.
- Гореева Н. М., Демидова Л. Н., Орєхов С. А. Статистика. М .: Ексмо, 2010 року.
- Булатов В. П., Черезова І. П., Макарова Т. П., Шаммасов Р. З. Гематологія дитячого віку. Ростов-на-Дону: Фенікс. Казань: Казанський державний медичний університет, 2006. С. 37-39.
А. В. Катюхін
ГБУЗ МКЛ № 24 ДЗМ, Москва
Контактна інформація: [email protected]
Купити номер з цією статтею в pdf
