MEDISON.RU - Кардіосовместімая доплерографія кавального кровообігу печінки - Берестень Н.Ф

УЗД сканер HS60

Професійні діагностичні інструменти. Оцінка еластичності тканин, розширені можливості 3D / 4D / 5D сканування, класифікатор BI-RADS, опції для експертних кардіологічних досліджень.

Вступ

Дослідження судин печінки, крім аналізу артеріального і портального потоків, включає оцінку кровотоку в печінкових венах. Кровотік в них можна в повній мірі визначити як печінковий кавальний, тим самим відзначивши його приналежність до відтоку в систему нижньої порожнистої вени.

Печінкові вени починаються в зоні третин печінкової часточки як центральні вени. Потім вони переходять в збірні вени, з яких утворюються великі вени печінки (від 3-х до 5-ти), що впадають в нижню порожнисту вену. Одна з них забезпечує відтік крові від лівої, дві інших - від правої частки печінки. Постійно спостерігаються права, середня (сагиттальная), ліва і лише іноді - дві додаткові вени. Відзначають різну кількість невеликих додаткових вен, зокрема від хвостатої частки печінки. Вона може дренувати або маленькою гілкою - нижній додаткової веною, або мережею з 15-20 дрібних перфорантних вен. Печінкові вени приносять кров в нижню порожнисту вену і потім в праве передсердя, тому особливості кровотоку в них визначаються насамперед діяльністю серця.

Мета даної роботи - вивчити характер змін венозного кровотоку в кавальних венах печінки як предикторів морфологічних змін методом кардіосовместімой доплерографії в нормі, при виділенні варіантів аномальних потоків, при серцевій і печінкової недостатності.

матеріали та методи

Обстежено 384 пацієнта, які були розділені на 5 груп: 1-а група - 92 хворих на ішемічну хворобу серця без ознак порушення кровообігу; 2-я група - 53 хворих на ішемічну хворобу серця та порушення кровообігу, що мають в анамнезі один і більше інфарктів міокарда лівого шлуночка; 3-тя група - 93 хворих на хронічний вірусний гепатит, мають мінімальні ступеня активності за шкалою Кноделля; 4-я група - 47 хворих з верифікованим діагнозом цирозу печінки і портальною гіпертензією (від А до В за Чайлд-П'ю); 5-я група - 99 практично здорових.

Всім проводилося доплеровское дослідження кровотоку в правій печінковій вені і оцінювався тип центральної гемодинаміки методом Д-ЕхоКГ на УЗ-томографах, оснащених електронним секторним 3,0 МГц і конвексним 3,5 МГц датчиками. Використовувалися импульсно- і постоянноволновом режими з реєстрацією кривої зсуву доплерівського спектра частот синхронно з моніторним відведенням ЕКГ, колірного ( КДК ) і енергетичного картування (ЕД), з використанням фільтра не менше 100 Гц.

Тип центральної гемодинаміки визначався за допомогою показників ударного індексу та питомої периферичного судинного опору за 1 кардиоцикла при Д-ЕхоКГ. Було виділено 6 типів центральної гемодинаміки: нормокінетіческій, гіпо- та гіперкінетичний, гіповолемічний, застійний і невизначений (табл. 1).

Таблиця 1. Критерії виділення типу центральної гемодинаміки.

Варіант гемодинаміки УІ, мл / м² УПС-1
(Од. Уіггерса) нормокінетіческій 33-45 55-75 Гіпокінетичній 25-33> 60 Гіперкінетичний> 45 Застійний> 88
(ДЛА> 35 мм рт.ст.) Гіповолемічний> 88
(ДЛА Невизначений> 25 40-80

Технологія дослідження печінкових вен. Доплерографія печінкових вен проводиться в умовах максимально наближених до основного обміну, в положенні пацієнтів на спині або на лівому боці при косопоперечние скануванні, коли датчик розташований паралельно правої реберної дузі, відповідно до методики Болонді Л. (Bolongdi L.) та співавт. (1991 ), Абу-Юсеф М. (Abu.Yousef M.) (1991), Берестень Н.Ф. (1991).

Контрольний об'єм шириною 3-10 мм повинен займати 1/3 діаметра правої або середньої печінкової вени на відстані 3-5 см від впадання в нижню порожнисту вену. Кут між ультразвуковим променем і потоком крові повинен бути менше 50 °. При цьому дотримується затримка дихання в кінці видиху або в середньому між вдихом і видихом положенні. Запис синхронно з ЕКГ проводиться не менше 4-6с з фіксацією 4-6 комплексів доплерівського спектра задовільної якості. При цьому можуть використовуватися такі символи спрямованості потоків: антеградний - спрямований до серця, негативний (вниз від нульової лінії), ретроградний - спрямований в печінку, позитивний (вгору від нульової лінії).

Дана крива доплерівського спектра нагадує криву венного пульсу яремної вени. На доплерограмме печінкової вени виділяються наступні хвилі: дві антеградний - систолічна (S) і діастолічна (D), і ретроградні - передсердна (А) хвиля і непостійні V- і С-хвилі (рис. 1).

Мал. 1. Доплерехограмми кровотоку в печінковій вені.

а) Постійні А, S, D хвилі.

б) Непостійні C і V хвилі.

в) Відсутність хвилі А і зниження амплітуди хвилі D при цирозі печінки.

г) Зниження амплітуди D хвилі при хронічному вірусному гепатиті.

д) Зниження амплітуди хвилі S при ішемічній хворобі серця з порушенням кровообігу.

е) Ретроградний систолічний високошвидкісний потік трикуспідального регургітації (TR) в печінковій вені (збігається з антеградной хвилею S).

ж) Відсутність хвилі D; антеградний турбулентний сістолодіастоліческій потік в печінковій вені при цирозі печінки.

з) Псевдопортальний кровотік при ішемічній хворобі серця з порушенням кровообігу.

В кінці діастоли відбувається скорочення правого передсердя. Тиск в правому передсерді підвищується і тому виникає потік назад в печінку. Так формується ретроградна хвиля А (атріального). За нею можлива поява С-хвилі (isometric сontraction), обумовленої пролабированием стулок трикуспідального клапана в праве передсердя під час ізометричного скорочення правого шлуночка. Хвиля А, пов'язана зі зміною тиску внаслідок скорочення правого передсердя, реєструється після зубця Р на ЕКГ. Сама високоамплітудними антеградная хвиля (S) зазвичай виникає протягом систоли шлуночків. В результаті зниження тиску в правому передсерді в момент систоли правого шлуночка наповнюється праве передсердя. Одночасно під час вигнання крові з правого шлуночка зміщується кільце трикуспідального клапана до верхівки серця. Таким чином, хвиля S записується в інтервалі ST на ЕКГ. При розслабленні правого шлуночка трикуспідального клапан спочатку залишається закритим, тому тиск в печінкових венах відносно швидко зростає. Потім, коли атріовентрикулярна клапани відкриваються і настає період швидкого наповнення правого шлуночка, тиск у правому передсерді підвищується, і кровотік в печінкових венах прямує назад в печінку. У деяких осіб це проявляється навіть появою невеликої V-хвилі (valve - клапан), що відповідає кінця зубця Т на ЕКГ. Це результат додаткового спорожнення правого передсердя. Слідом за цим слід диастолическая D-хвиля, яка реєструється на ЕКГ в інтервалі між зубцмі Т і Р.

Діастола правого шлуночка починається в момент відкриття трикуспідального клапана. У цей момент тиск в правому передсерді низька, і кровотік в печінкових венах спрямований через нижню порожнисту вену в серце. Зазвичай діастолічний потік менше систолічного. Надалі в міру наповнення шлуночка тиск в ньому підвищується до появи нової А-хвилі.

При захворюваннях серця, що супроводжуються розвитком серцевої недостатності, страждає кровопостачання і функція практично всіх органів і систем організму. Одним з постійних проявів серцевої недостатності з переважним порушенням гемодинаміки заправошлуночковою варіанту в клініці відзначений синдром застою в печінці, що на практиці означає підвищення тиску в кавальної системі. Для точної інтерпретації даних дослідження слід зіставляти характер потоку в печінкових венах з рівнем функціонування серця, тобто з типом центральної гемодинаміки. В рамках кардіосовместімой доплерографії розраховуються:
ІОКПВ - індекс об'ємного кровотоку з печінкових вен до серця, як алгебраїчна сума інтегралів об'ємних швидкостей венозного відтоку від печінки, мл / (хв · м²):

ІОКПВ = S + D + (-А) = 0,00175 (ПСПВ · ЧСС · S · ПІКпж + D · ВМНпж - А · ВСПП) / BSA
(Де S, D, А - максимальні швидкості хвиль доплерівського спектра, см / с;
ПСПВ - площа перетину печінкової вени, см²;
ЧСС - частота серцевих скорочень, уд. / Хв;
ПІКпж - період вигнання крові з правого шлуночка, мс;
ВМНпж - час повільного наповнення правого шлуночка, мс;
ВСПП - час систоли правого передсердя, мс;
BSA - площа поверхні тіла, м²).

Результати досліджень

У всіх обстежених пацієнтів, незалежно від типу гемодинаміки, ЧСС перебувала в фізіологічному діапазоні 60-80 уд / хв. Середньогрупові значення артеріального тиску (АТ) також достовірно не відрізнялися між типами центральної гемодинаміки і знаходилися в межах норми. За віком і статтю групи були цілком порівнянні.

Критеріями виділення типу центральної гемодинаміки з'явилися діапазони ударного індексу (УІ) та питомої периферичного судинного опору за один кардиоцикла (УПС-1) (див. Табл. 1).

В результаті такого підходу з 384 обстежених (рис. 2) до нормокінетіческій типу віднесено 196 осіб (51,04%), і з цим типом виявлені особи в усіх групах. У гиперкинетическом типі - 31 осіб (8,07%); при цьому в групі хворих на ішемічну хворобу серця з порушенням кровообігу і хворих на цироз і портальною гіпертензією (2-я і 4-я групи) даного типу не виявлено. До гіпокінетичним типом віднесено 105 осіб (27,34%), і він був відзначений у всіх групах. Невизначений тип центральної гемодинаміки спостерігався у 24 осіб (6,25%) і також зустрічався у всіх групах. Застійний тип центральної гемодинаміки мали тільки 24 хворих у 2-й групі (6,25%). Гіповолемічний тип виявлено у трьох хворих 3-й і у одного хворого 4-ї груп (в цілому 1,04%).

Мал. 2. Порівняльне розподіл типів центральної гемодинаміки серед всіх обстежених (n = 384).

Порівняння венозного кавального кровообігу печінки між групами продемонструвало (табл. 2), що ПСПВ при ішемічній хворобі серця з порушенням кровообігу і цирозі печінки з портальною гіпертензією достовірно більше, ніж при ішемічній хворобі серця без порушення кровообігу і хронічному вірусному гепатиті (відповідно, р

Таблиця 2. Аналіз кавального венозного кровотоку печінки (функція відтоку).

Група ДПВ,
мм ПСПВ,
см² A,
см / с S,
см / с D,
см / с A / S S / D A / D ІОКПВ,
мл / м² ІКП,
% VoПB,
% МОС Ішемічна хвороба серця без порушення кровообігу 8,9 ± 0,07 0,63 ± 0,01 12,0 ± 0,3 22,3 ± 0,6 14,3 ± 0,4 0,560 ± 0,01 1, 60 ± 0,04 0,88 ± 0,02 380,7 ± 13 84,2 ± 0,6 15,7 ± 0,6 Ішемічна хвороба серця з порушенням кровообігу 10,9 ± 0,2 0,95 ± 0, 03 14,0 ± 0,6 16,1 ± 0,6 12,9 ± 0,7 0,940 ± 0,05 1,44 ± 0,09 1,21 ± 0,07 417,7 ± 19 76,2 ± 1,2 23,8 ± 0,6 Хронічний вірусний гепатит 9,5 ± 0,1 0,71 ± 0,02 10,2 ± 0,3 23,2 ± 0,6 13,3 ± 0,3 0,455 ± 0,02 1,82 ± 0,06 0,80 ± 0,03 453,8 ± 19 81,0 ± 0,8 19,0 ± 0,8 Цироз, портальна гіпертензія 9,8 ± 0,1 0,76 ± 0,02 9,93 ± 0,6 20,9 ± 1,0 8,64 ± 0,6 0,490 ± 0,02 2,90 ± 0,03 1,36 ± 0,1 404,9 ± 25 83 , 3 ± 0,9 16,7 ± 0,9 Контроль 9,2 ± 0,04 0,67 ± 0,01 16,1 ± 0,4 22,7 ± 0,4 12,9 ± 0,3 0,724 ± 0,02 1,81 ± 0,04 1,28 ± 0,04 405,4 ± 7,7 83,4 ± 0,3 16,6 ± 0,3

Примітка. ДПВ - діаметр печінкової вени; ПСПВ - площа перетину печінкової вени; А, S, D, А / S, S / D, А / D - пікові значення і співвідношення основних хвиль кривої венозного кавального потоку печінки; ІОКПВ - індекс об'ємного кровотоку в печінковій вені; ІКП - індекс кавального припливу; VoПВ% МОС - об'ємний кровотік в печінковій вені щодо хвилинного обсягу серця.

Вплив типу центральної гемодинаміки на кавальний печінковий кровотік. Особливості об'ємного кровотоку і діаметра печінкових вен, амплітуд хвиль і їх співвідношень в залежності від типу центральної гемодинаміки представлені відповідно в табл. 3 і 4. Аналіз співвідношень швидкісних і об'ємних характеристик потоків в печінковій вені дозволяє зробити наступні узагальнення.

Таблиця 3. Залежність середніх значень амплітуди хвиль кровотоку в печінковій вені від типу центральної гемодинаміки.

Тип A, см / с S, см / с D,
см / с S / DA / D Центральна гемодинаміка Зд СН ЦП Зд СН ЦП Зд СН ЦП Зд СН ЦП Зд СН ЦП нормокінетіческій 16,7 8,2 12,0 22,7 19,1 16,4 13,1 10,0 13,7 1,8 2,1 1,6 1,3 0,8 1,2 Гіпокінетичній 15,8 10,0 10,0 22,1 22,3 18,2 13,6 7,5 15,9 1 , 6 3,3 1,2 1,1 1,5 1,0 Гіперкінетичний 9,1 - - 24,7 - - 12,9 - - 1,9 - - 1,2 - - Застійний - - 12,4 - - 13,7 - - 10,2 - - 1,5 - - 1,3 Гіпволеміческій 14,0 - - 18,8 - - 9,6 - - 1,9 - - 1,4 - Невизначений 13,6 10 16 22,4 25,7 21,7 10,0 4,8 10,7 2,3 5,3 2,0 1,4 2,9 1,4

Примітка. Зд - група здорових осіб, ЦП - група хворих на цироз печінки і портальною гіпертензією, СН - група хворих на ішемічну хворобу серця з серцевою недостатністю.

Таблиця 4. Залежність середніх значень об'ємного печінкового кровотоку від типу центральної гемодинаміки.

Тип ДПВ, мм ІОКПВ, мл / м² VoПB,% МОС Центральна гемодинаміка Зд ЦП СН Зд ЦП СН Зд ЦП СН нормокінетіческій 9,2 9,6 12,0 410,0 365,4 506,3 17,0 16,1 20 , 4 Гіпокінетичній 9,2 10,1 10,7 393,5 471,6 480,6 16,5 18,4 24,3 Гіперкінетичний 9,1 - - 475,5 - - 15,0 - - Застійний - - 10 , 8 - - 335,1 - - 23,6 Гіпволеміческій - 9,6 - - 270,1 - - 13,3 - Невизначений 9,1 10,0 11,2 348,7 442,8 495,8 15,3 15,5 29,0

При нормокінетіческій типі у хворих з ішемічною хворобою серця і серцевою недостатністю об'ємний печінковий кровотік зростає, а при цирозі печінки - знижується, при однаковому рівні насосної функції серця. Зростання співвідношення S / D> 2,0 і значне зниження амплітуди хвилі А є маркерами розвивається портальної гіпертензії.

Гіпокінетичній тип центральної гемодинаміки при цирозі печінки сам по собі є прогностично несприятливим, особливо у осіб старше 40 років, в плані формуються портокавальних шунтів. Саме при цьому типі центральної гемодинаміки зниження насосної функції лівого шлуночка поєднується зі зниженням об'ємного навантаження на ліве передсердя за рахунок повернення крові через периферію і шунтування через печінку. При хронічному вірусному гепатиті феномен "артеріалізаціі" печінки часто поєднується з гипокинетическим типом центральної гемодинаміки.

Гіперкінетичний тип центральної гемодинаміки (всупереч поширеній думці) не характерний для цирозу печінки, як і для застійної серцевої недостатності. Але при хронічному вірусному гепатиті в поєднанні з серцевою патологією він може супроводжуватися об'ємним навантаженням і гіпертрофією лівого передсердя, тоді як при ізольованій печінкової патології типова навантаження і гіпертрофія правого передсердя.

Застійний тип центральної гемодинаміки при дифузних ураженнях печінки нами не виявлявся.

При дослідженні серцевої гемодинаміки у хворих з дифузною патологією печінки слід не тільки визначати методом Д-ЕхоКГ тип центральної гемодинаміки, а також і наявність мітральної, трикуспідального дисфункції і легеневої гіпертензії.

Результати досліджень

Венозна кавальними (верхня і нижня порожнисті вени) і легенева (легеневі вени) системи схожі, мають риси і артеріального і венозного потоків, пов'язані з серцевою функцією в систолічної та діастолічної фази. Характер цих потоків обумовлений впливом зміни градієнтів тиску в міру наближення потоків до джерела гемодинаміки - серцю.

Кровотік в нижньої порожнистої вени залежить від характеру ураження печінки з залученням печінкових вен, і навпаки, порушення кровотоку в нижньої порожнистої вени впливає на печінкову гемодинаміку. Так, оклюзія верхнього сегмента нижньої порожнистої вени викликає пасивний прилив крові в печінку, що призводить до розладу печінкової функції і зниження зворотного венозного кровотоку в праве передсердя. На цьому тлі може розвинутися застійна серцева недостатність. Якщо оклюзія відбувається поступово, вона викликає поява клінічного синдрому Бадда.Кіарі. Тромбоз нижньої порожнистої вени на рівні печінкових вен проявляється асцитом і гепатомегалією внаслідок пасивного припливу крові в печінку. Порушення відтоку крові в праве передсердя призводить поступово і до зниження ниркової функції. Нарешті, тромбоз верхнього сегмента нижньої порожнистої вени може призводити до розвитку легеневої емболії, частіше фатальною.

Індекс кавального припливу (ІКП) крові до серця показує, яка частина крові притікає до серця, умовно виключаючи відтік крові від печінки:

ІКП,% = 100 (1 - (ІОКПВ · 0,001 / СІдопл.))
(Де СІдопл. - серцевий індекс, мл / (хв · м²)).

В даний час аномальними вважають лише ті потоки, які супроводжують дифузно-вогнищеві зміни паренхіми печінки. До них відносять:

1. HV1 - згладжена або відсутність хвилі;
2. HV2 - монофазні псевдопортальний кровотік.

Слід виділити такі потоки, які відзначені при порушенні серцевої діяльності:

1. Гипердинамический варіант - збільшення хвилі А при гіперкінетичному типі центральної гемодинаміки при здавленні серця;
2. Реверсивний систолічний високошвидкісний потік трикуспідального регургітації;
3. Двухпіковий різноспрямований кровотік (при серцевій недостатності);
4. Додаткові хвилі С і V при Пролабування стулок трикуспідального клапана, при гіперкінетичному типі центральної гемодинаміки, при екстрасистолії.

Окремо стоїть досить рідкісна аномалія:

1. Відсутність кровотоку в печінковій вені.

Аналіз характеру венозного кавального кровотоку печінки складніше, ніж артеріального і портального, в зв'язку із залежністю його від градієнта тиску в правому передсерді, так як гемодинаміка печінкових вен є дзеркальним відображенням функції правого передсердя. Проте фазні коливання кровотоку відображають не тільки серцевий цикл, але і стан паренхіми печінки. Зупинимося на основних варіантах потоків в цілому, а також на характер взаємин амплітуд хвиль потоку.

Найбільш поширений варіант кровотоку в нормі позначається HV0: нормальний трифазний пульсуючий потік (рис. 1).

Один з видів аномального кровотоку: HV1-тип - зниження амплітуди передсердної хвилі А (рис. 1 в). Нами було відзначено, що у хворих з дифузними ураженнями печінки (в рівній мірі при хронічному вірусному гепатиті і цирозі печінки з портальною гіпертензією) амплітуда хвилі А значно знижена. Однак в меншій мірі вона знижена і при серцевій недостатності. Зниження лінійної швидкості хвилі А при дифузних ураженнях печінки у міру наростання цирротических змін пов'язане зі зниженням градієнта тиску "устя печінкових вен - праве передсердя". При здавленні серця, навпаки, хвиля А збільшується як наслідок підвищеного градієнта тиску в правому передсерді.

Діастолічна хвиля D кровотоку в печінковій вені (з печінки в праве передсердя) знижується при цирозі печінки і портальної гіпертензії. Це означає, що мінімальний градієнт тиску між гирлом печінкових вен і правим передсердям має місце саме у цих хворих. Це узгоджується з інформативністю хвилі А (рис. 1 г).

Для серцевої недостатності характерно зміна амплітуди і спрямованості хвиль кровотоку в печінковій вені, частіше це зниження систолічної хвилі S і навіть її відсутність (рис. 1 д).

При трикуспідального недостатності з занедбаністю крові в печінкові вени виникає її реверсія, напрямок систолічного потоку назад в печінку. Причому іноді цей потік має досить високу швидкість (до 1 м / с і більше), що реєструється в постоянноволновом режимі доплерографії (рис. 1 е).

При трикуспідального недостатності часто визначається Пресістоліческій пульсація печінки. Високий тиск у правому передсерді передається на судини аж до портальної системи, що призводить до виникнення пульсуючого кровотоку в ворітної вени. При цьому зростання амплітуди пульсації визначається виразністю серцевої недостатності. Але фазні зміни кровотоку, пов'язані з високим тиском у правому передсерді, притаманні лише частини хворих з серцевою патологією. Поки ще не зрозуміле питання, чому у деяких хворих з серцевою недостатністю і високим тиском у правому передсерді не виникає змін у печінці, що, по.відімому, зрозуміло наявністю інших шляхів компенсації порушеною серцевої функції.

Основною причиною пошкодження печінки при серцевій недостатності є гіпоксемія. Зниження серцевого викиду поєднується зі зниженням печінкового кровотоку (в основному, систолічною хвилі потоку в печінковій вені) при пасивному венозному застої в системі печінкової і ворітної вен.

Оскільки амплітуда хвиль залежить від фазності дихання, слід записувати кровотік в печінковій вені в середньому положенні між вдихом і видихом. У нормі кровотік на глибокому вдиху знижується. При виконанні проби Вальсальви зменшення хвиль кровотоку пов'язано з затисненням діафрагми і збільшенням внутрішньогрудних тиску.

Крім того, на кровотік в печінковій вені впливає частота серцевих скорочень. При тахікардії може виникати злиття антеградний хвиль S і D в одну хвилю з піком швидкості, зміщеною в другу половину діастоли. При цьому потік набуває рис турбулентності (рис. 1 ж).

Багато дослідників намагалися знайти кореляцію між гістологічними станами - фіброзом і стеатоз, і аномальною формою доплеровской хвилі кровотоку печінкових вен. Відомо, що фіброз і жирове переродження збільшують паренхіматозну щільність печінки, але, з іншого боку, встановлено, що запалення і некроз не корелюють з аномальним кровотоком в печінкових венах. Отже, простий фіброз або жирове переродження без регенеративних вузлів не здавлюють печінкові вени.

HV2-тип - псевдопортальний монофазний кровотік, який пов'язаний із здавленням печінкових вен при цирозі.

Однак можна з упевненістю стверджувати, що він притаманний і кардіальної патології, що виявляється порушенням припливу крові до серця (рис. 1 з). Псевдопортальний кровотік може супроводжувати виражену серцеву недостатність по великому і малому колах кровообігу.

На думку ряду дослідників, доплеросонографія не є точним методом діагностики при хронічному гепатиті і цирозі, так як і при цирозі без залучення в процес паренхіми, що прилягає до печінковим венах, може відзначатися нормальний кровотік.

При компенсованому гепатиті монофазная доплеровская форма хвилі в печінковій вені може розцінюватися як ознака виникнення цирротических змін в печінці. У таких хворих слід реєструвати, крім печінкового, і кровотік в верхньої брижової артерії.

У хворих з цирозом у верхньої брижової артерії відзначено зменшення RI в міру розвитку псевдопортального кровотоку. Значна кореляція (р

При асциті зазвичай підвищується центральний венозний тиск, а ударний викид знижується. Цікаво, що майже у 10% померлих від застійної серцевої недостатності при аутопсії виявляються варикозно-розширені вени стравоходу, але епізоди кровотечі у таких пацієнтів при житті вкрай рідкісні. У хворих з констриктивному перикардитом, а також з довготривалим декомпенсованим мітральним пороком серця з трикуспидальной недостатністю високий ризик виникнення кардіального цирозу печінки. Печінка при цьому збільшується, ущільнюється, може з'явитися її пульсація. Однак сам по собі кардіальний цироз печінки не є поганим прогностичним ознакою перебігу серцевої недостатності. При правильному лікуванні серцевої патології можна домогтися компенсації кардіального цирозу.

Але найбільш інформативним в диференціальної діагностики серцевої і печінкової патології є аналіз співвідношень хвиль доплерограмми в печінковій вені: S / D і A / D.

Непрямі ознаки портальної гіпертензії при цирозі - виражене зниження амплітуди всіх трьох хвиль потоку в печінковій вені, аж до появи псевдопортального характеру потоку в печінковій вені.

Висновки

1. Метод кардіосовместімой доплерографії в диференціальної діагностики уражень печінки або серця дозволяє виділити предиктори морфологічних змін і печінкової кавальної гемодинаміки.
2. Варіанти порушеного печінкового кровотоку HV1- і HV2-типів відображають стан паренхіми печінки і зміни градієнтів тиску між правим передсердям, нижньої порожнистої веною і печінкою.
3. Для непрямої оцінки наявності портальної гіпертензії у хворих з дифузними ураженнями печінки важливо визначення індексу S / D кровотоку в печінкових венах більше 2,5. При значенні S / D
4. Значення індексу А / D кровотоку в печінкових венах менше 1,0 є ранньою ознакою порушення печінкової гемодинаміки у хворих з дифузними ураженнями печінки.
5. Виявлення гіперфункції і гіпертрофії обох передсердь у хворих з дифузними ураженнями печінки слід розцінювати як сприятливий фактор регуляції печінкової гемодинаміки.

література

1. Альохін М.Н., Сєдов В.П. Доплерехокардіографіі. М., 1997. ..
2. Неінвазивна оцінка хвилинного викиду серця за допомогою доплерехокардіографіі / Алі Алі-Садек, Л.М.Сергакова, В.Ю Мареев і ін. // Кардіологія. 1988. N 4. С. 80-85.
3. Берестень Н.Ф. Сaxнo Ю.Ф., Автандилов Г.Г. Порівняння морфометричних параметрів венозної системи печінки за даними аутопсії і двомірної доплерехографіі. // Деп. ВІНІТІ 3I52.B 6.90.
4. Зубарєв А.В. Діагностичний ультразвук. М .: Відар, 1999..
5. Каперко Ф.Ф. Вивчення функції серцево-судинної системи методом радіо-кардиографии: Дис. ... д.ра мед. наук. Київ, 1979.
6. Кунцевич Г.І., Кокова Н.І., Белолапотко Е.А. Можливості дуплексного сканування для оцінки кровотоку в артеріях і венах черевної порожнини // Візуалізація в клініці. 1995. N6. С. 33-39.
7. Мілягін В.А. Порушення внутрипеченочного кровообігу при хронічних захворюваннях печінки, їх механізми і корекція: Дис. ... д.ра мед. наук. Перм, 1989.
8. Abu-Yousef M., Milam S., Farner R. Pulsatile portal vеin flow: a sign of tricuspid regurgitation on duplex Doppler Sonography // AJR, 155: 785-788, 1990..
9. Abu-Yousef M. Duplex Doppler Sonography of the hepatic vеin in tricuspid regurgitation // AJR, 156: 79-83, 1991.
10. Liver hemodynamic flow balance by image - directed doppler ultrasound evaluation in normal subjects / I. Bombelli, V. Genitoni, S. Biasi et al.// J. Clin. Ultrasound 19; 257.262, 1991.
11. Liver cirrosis: changes of Doppler waveform of hepatic vеins / L. Bolondi, S. Bassi, S. Giani et al.// Radiol., 1991: 178: 513-516.
12. Abnormalities of Doppler waveform of the hepatic vеins in patients with chronic liver disease; correlation with histologic findings / A. Colli, M. Cocciolo, C. Riva еt al. // AJR. 1994; 162: 833-837.
13. Edwards EA Clinical anatomy of lesser variations of the inferior vena cava; and a proposal for classifying the anomalies of the vessel // Angiology 2 (1951) 85.
14. Goldberg BB Textbook of abdominal ultrasound // Williams Wilkins, 1993.
15. Nishimura RA, Tajik J. Evaluating of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler Echocardiography is the clinician's Rosseta stone // JACC. Vol. 30. N 1. 1997; 8.18.
16. Assesment of tricuspid regurgitation by pulsed doppler ultrasonography of the hepatic veins / F. Pennestri, F. Loperfido, M. Salvatori et al. // AJR 1984, 54: 363-368.
17. Evaluation of tricuspid regurgitation by blood flow pattern in the hepatic vein using pulsed doppler technique / K.Sakai, K.Nakamura, G. Satomi et al.// Am. Heart J. 1984; 108: 515-523.
18. Echo-Doppler measurement of splanchnic Blood Flow in control and cirrhotic subjects / M.Zoli, G. Marchesini, R.Cordiani, P. Pisi // J. Clin. Ultrasound. 1986, 14. 429-435.

УЗД сканер HS60

Професійні діагностичні інструменти. Оцінка еластічності тканин, розшірені возможности 3D / 4D / 5D сканування, класифікатор BI-RADS, опції для експертних кардіологічніх ДОСЛІДЖЕНЬ.