- актуальність Проблема зловживання алкоголем є однією з найбільш соціально значущих і актуальних проблем...
- Клінічна картина АПНП
- алгоритм діагностики
- лікування
- Алгоритм лікування АПНП
- лікування ПЕ
- Висновок
актуальність
Проблема зловживання алкоголем є однією з найбільш соціально значущих і актуальних проблем у всьому світі (особливо в країнах Східної Європи) в зв'язку з неухильним зростанням кількості людей, які регулярно вживають алкоголь, його впливом на фізичне і психічне здоров'я людини, його соціальну поведінку і на генофонд людства в цілому.
До основних механізмів, що визначає токсичну дію етилового спирту, відносяться його мембранотропні активність, освіта ацетальдегіду, а також метаболічні ефекти. Дія етилового спирту визначається полярним і неполярних взаємодією його з мембранами клітин через наявність сильних водневих зв'язків, що утворюються в результаті поляризації оксигрупп. Розчиняючись у воді і частково в мембранних ліпідах, він викликає розрідження клітинних мембран. При тривалому впливі етилового спирту збільшується вміст холестерину в мембранах, змінюється структура фосфолипидного шару, розрідження мембран клітин сприяє виникненню їх ригідності. Також порушується трансмембранний перенос іонів кальцію, знижується збудливість мембран.
Крім того, внаслідок тривалого зловживання алкоголем розвивається полигиповитаминоз, що виникає внаслідок ентеропатії і вторинного синдрому мальабсорбції.
У роботах вітчизняних і зарубіжних авторів описані механізми впливу алкоголю на біохімічні процеси в тканинах. М.О. Гуревич (1949) вказував, що у хворих з хронічною інтоксикацією алкоголем розвиваються дифузні і вогнищеві зміни в нервовій системі (місцевий паренхіматозний розпад, гліозні рубці, крововиливи та ін.). Відзначаються ознаки геморагічного пахіменінгіта, гіперемія і набряк мозку. Дегенеративні зміни представлені в основному зовнішньої гідроцефалією, вентрікуломегалія. Уражуються клітини кори, підкіркових вузлів, мозочка і спинного мозку. У стовбурової частини мозку і спинному мозку (особливо в пучках Голля) спостерігається розпад волокон. Переважно гинуть нервові клітини, розташовані біля найбільш уражених судин.
Виділяють гостру і хронічну інтоксикацію алкоголем. При гострій інтоксикації спостерігається наркотичний ефект, ступінь якого залежить не тільки від кількості і концентрації алкоголю, але також від індивідуальної переносимості. У механізмах дії алкоголю провідна роль в даний час відводиться впливу на ретикулярну формацію стовбура, а також на гипоталамическую область.
Тяжкість гострої алкогольної інтоксикації в першу чергу залежить від кількості прийнятого алкоголю, проте не існує прямої кореляції між кількістю етилового спирту в крові і вагою алкогольної інтоксикації. Проте дані клінічних і експериментальних досліджень показують, що при концентрації алкоголю в крові 0,5-1 ‰ спостерігається легке сп'яніння, 1-2 ‰ - сп'яніння середнього ступеня, при 2,5-3 ‰ - важкий. Зміст етанолу в крові понад 6 ‰ часто призводить до смертельного результату. Крім того, на вираженість алкогольної інтоксикації впливають якість прийнятого алкоголю, супутня соматична патологія, індивідуальна переносимість алкоголю.
Гостра алкогольна інтоксикація підвищує агресивність, впливаючи переважно на процеси гальмування, в той час як хронічна алкогольна інтоксикація більшою мірою порушує нейрохимические процеси в головному мозку, викликаючи психоорганические порушення і алкогольну псіхопатізація.
Необхідно відзначити, що у більшості пацієнтів при хронічному вживанні алкоголю спостерігається ураження як внутрішніх органів, так і центральної (ЦНС) і периферичної нервової системи (ПНС).
Клінічні синдроми алкогольного ураження нервової системи
1. Гостра алкогольна інтоксикація.
2. Синдроми відміни прийому алкоголю.
3. Енцефалопатія Гайе - Верніке (гостра і хронічна енцефалопатія).
4. Синдром Корсакова.
5. Алкогольна церебеллярная дегенерація.
6. Центральний Понтінья міеліноліз.
7. Алкогольна поліневропатія.
8. Алкогольна міопатія.
9. Тютюново-алкогольна амблиопия.
10. Печінкова енцефалопатія.
Синдром Гайе - Верніке (гостра геморагічна поліоенцефалопатія Верніке) може розвиватися як на тлі гострого отруєння алкоголем, так і як наслідок важкої хронічної алкогольної інтоксикації. В основі патогенезу лежить недостатність вітаміну В1, що викликає в першу чергу порушення вуглеводного обміну, в результаті чого відбувається накопичення кетокислот (піровиноградної і ін.), Які надають токсичний вплив на головний мозок і внутрішні органи. В основі синдрому лежить ураження середнього мозку і гіпоталамуса. Клінічна картина поліморфна. Неврологічна симптоматика проявляється поєднанням екстрапірамідних, атактичних, окорухових і вегетативних розладів.
Виділяють найбільш часто зустрічається тріаду симптомів: ністагм, окорухові порушення (у вигляді асиметричного птозу, косоокості, ністагму. Характерні миоз, анізокорія, млява фотореакція), психічні розлади.
У дебюті, як правило, спостерігаються виражені загальномозкові прояви: інтенсивний головний біль, гостра вестибулярна дисфункція, блювота центрального характеру, порушення свідомості - від оглушення до коми. Можуть спостерігатися менінгеальні знаки. Характерно психомоторне збудження, що супроводжується гіперкінезами, галюцинаціями. Спостерігаються фібриляції м'язів обличчя, мови. Відзначаються вегетативні порушення: постійна тахікардія, постуральна гіпотензія, гіпергідроз, порушення ритму дихання, гіпертермія. Перебіг нестабільне, можливо раптове наростання неврологічної симптоматики, аж до переходу в кому. На 3-ю - 6-е добу можливий летальний результат. Безпосередньою причиною смерті зазвичай є дислокація мозку. У видужали хворих нерідко тривалий час, а іноді і постійно зберігаються порушення пам'яті, незручність рухів і нестійкість при ходьбі. При успішному результаті може зберігатися корсаковский психоз у вигляді амнестических розладів, конфабуляций.
Алкогольна церебеллярная дегенерація часто розвивається переважно у чоловіків у віці від 35 до 65 років, як правило, на тлі хронічної алкогольної інтоксикації. Найбільші зміни спостерігаються в черв'яка мозочка. Клінічна картина в основному представлена порушенням координації, статико-локомоторну атаксией, з вираженою нестійкістю в позі Ромберга, грубим інтенційний тремор, дизартрія, ністагмом. Характерні м'язова гіпотонія, вестибулярні розлади. Перебіг повільно прогресуюче.
Алкогольна полінейропатія (АПНП) займає основне місце серед основних соматоневрологических розладів і розвивається у 30-70% хворих, які страждають на алкоголізм. У той же час латентні безсимптомні форми АПНП при виконанні ЕНМГ виявляються у 97-100% хворих, хронічно зло-вживають алкоголем.
Більшість авторів дотримуються думки, що синдром ПНП при алкоголізмі розвивається як результат прямого токсичного впливу етанолу і ацетатальдегіда на нервову тканину і як наслідок різних дисметаболических розладів, що виникають через дефіцит тіаміну та інших вітамінів групи В, фолієвої кислоти, що має місце як в результаті недостатнього надходження з їжею, так і внаслідок ураження шлунково-кишкового тракту (переважно гастроентерит з порушенням резорбціонной функції кишечника, панкреатит; жирова дистрофія, токсичний г патіт з порушенням детоксикаційної функції печінки). Підсумовуючи вищевикладене, справедливим буде зазначити, що АПНП можуть бути віднесені як до екзогенно-токсичним, так і до токсико-аліментарним ПНП.
Клінічна картина АПНП
За своїми клінічними проявами АПНП є моторно-сенсорної. Клінічна картина відрізняється різноманітністю, що, ймовірно, пов'язано як з різними патогенетичними механізмами, так і з різною чутливістю різних типів нервових волокон до фактор, що ушкоджує.
Виділяють 3 клініко-патогенетичні форми АПНП:
- токсичну - безпосередньо пов'язану з токсичною дією алкоголю на ПНС;
- ПНП, пов'язану з дефіцитом тіаміну;
- змішану ПНП.
Використання ЕНМГ дозволило ввести в класифікацію АПНП субклиническую (немає симптомів) стадію захворювання. Виділяють наступні стадії АПНП:
- стадія 0 - ПНП відсутня;
- стадія 1 - асимптомная ПНП;
- стадія 2 - клінічно проявляється ПНП;
- стадія 3 - ПНП з вираженим функціональним дефіцитом.
При АПНП переважно уражаються тонкі сенсорні волокна дистальних відділів кінцівок, внаслідок чого в клінічній картині первинно переважають симптоми, зумовлені ураженням вегетативних і сенсорних волокон, які проявляються порушенням больової і температурної чутливості в стопах і кистях. Характерним для АПНП є досить інтенсивний больовий синдром, що виявляється дизестезіями з гіперпатіческім відтінком, вегетативно-трофічними проявами у вигляді пекучих болів в підошвах, гомілках (з-м Bouveret L.), порушення потовиділення, набряклості стоп, гіперкератозу, гіперпігментації кінцівок, трофічних виразок.
При хронічному перебігу АПНП до чутливих порушень приєднується моторний дефіцит, який лежить в основі інвалідизації даних пацієнтів і проявляється симетричними, в основному дистальними парезами за рахунок переважного ураження м'язів-розгиначів стоп і кистей, що на ранньому етапі проявляється порушенням здатності ходити на носках і п'ятах. Поступово парези поширюються у висхідному напрямку, з розвитком вираженого нижнього парапареза, атрофіями м'язів. Характерним для АПНП є синдром неспокійних ніг, що виникає в нічний час і виявляється неприємними відчуттями в ногах, переважно в стопах і гомілках, у вигляді свербежу, пекучих болів. Полегшення приносить ходьба, рухи ногами.
При неврологічному огляді виявляються зниження колінних і ахіллових рефлексів, зниження м'язової сили в ногах, порушення больової і глибокої (зниження вібраційної чутливості, порушення м'язово-суглобового відчуття) чутливості з розвитком сенситивной атаксії, гіпотонія і гіпотрофія м'язів ніг, переважно литкових і м'язів стопи, ознаки трофічних порушень у вигляді гіперпігментації, стоншування, сухості або гіпергідрозу шкіри.
Характерними є ознаки вегетативної недостатності, порушення функції тазових органів.
Згідно J. Juntunen (1984), діагноз АПНП правомочний при наявності електрофізіологічних змін принаймні в 2 нервах і одному м'язі в поєднанні з суб'єктивними симптомами і об'єктивними проявами захворювання при виключенні іншої етіології ПНП, а також при наявності анамнестичних відомостей від хворого або його родичів про зловживання алкоголем.
алгоритм діагностики
1. Ретельний збір анамнезу для отримання анамнестичних відомостей від хворого або його родичів про зловживання алкоголем.
2. Виявлення неврологічних симптомів з обов'язковим дослідженням больовий, температурної, глибокої чутливості, дослідження сухожильних рефлексів.
3. Виключення або виявлення соматичної патології.
4. Електронейроміографія. АПНП є первинною аксональной ПНП з ознаками вторинної деміе-лінізаціі. І характеризуються ЕНМГ-змінами, характерними для аксональной дегенерації (зниження амплітуди потенціалів рухових одиниць (ДЕ), зменшення числа функціонуючих ДЕ), рідше виявляються зміни, характерні для демиелинизации: зниження швидкості проведення збудження по нервових волокнах і ін.
5. Дослідження ЦСР.
6. Додаткові методи дослідження (клінічний і біохімічний аналізи крові, рентгенографія органів грудної клітини, УЗД внутрішніх органів).
Розробка ефективних методів лікування АПНП є актуальну задачу, тому що 64% хворих стають обмежено працездатними або непрацездатними.
лікування
Раніше вважалося, що навіть при тривалому щоденному вживанні алкоголю після припинення його вживання відбувається регрес клінічних проявів АПНП, однак детальний аналіз ЕНМГ і патоморфологічних показників продемонстрував, що навіть через 5 років після скасування алкоголю не відбувається повної нормалізації показників.
Основною метою фармакотерапії АПНП є вплив на відомі ланки патогенезу і додаткові фактори, що впливають на перебіг нейропатії.
Алгоритм лікування АПНП
1. Повна відмова від вживання алкоголю.
2. Дезінтоксикаційна терапія.
3. Поліпшення периферичноїгемодинаміки (вазоактивні препарати, Ангіопротектори, венотоникі).
4. Вітамінотерапія (вітаміни групи В, фолієва кислота та ін.).
5. Застосування гепатопротекторів.
6. Антиоксидантна терапія (препарати a-ліпоєвої кислоти).
7. Поліпшення ремиелинизации - препарати нуклеотидів (нуклеотиди цитидину і уридину).
8. Поліпшення нервово-м'язової провідності (АХЕП).
9. Призначення нейрометаболіческіх і нейротрофічних засобів.
10. Корекція вегетативної дисфункції (b-адреноблокатори, носіння еластичних панчіх і ін.).
11. Корекція больового синдрому (антиконвульсанти, антидепресанти, анальгетики та ін.).
12. Активна реабілітація (ЛФК, масаж, фізіотерапія).
Крім ураження ЦНС і ПНС, при алкоголізмі частим є ураження поперечно-смугастих м'язів - алкогольна міопатія, що розвивається внаслідок токсичного впливу етанолу на клітинну мембрану і мітохондрії м'язової тканини, виражених порушень окисно-відновних процесів, білкового синтезу і обміну кальцію в м'язах. При алкогольної міопатії в крові відзначається підвищення рівнів креатинфосфокінази (КФК), переважно при гострій формі захворювання, наслідком чого є миоглобинурия, яка може призводити до розвитку гострої ниркової недостатності.
Виділяють гостру і хронічну форми. Алкоголь-індуковане ураження м'язів - узагальнюючий термін, який включає всі форми алкогольної міо-патии, що виникають на тлі гострої або хронічної алкогольної інтоксикації.
Виділяють наступні клінічні варіанти міопатії алкогольного генезу:
- гостру некротизуючим міопатію;
- гостру гипокалиемических міопатію;
- хронічну алкогольну міопатію;
- немає симптомів алкогольну міопатію.
Гостра некротическая міопатія розвивається після важкого запою. М'язова слабкість більш виражена в проксимальних відділах кінцівок, супроводжуючись різким болем при пальпації і набряком уражених м'язів. Характерно збільшення вмісту КФК в крові, на ЕМГ - міопатичні зміни. Лікування гострої некротической міопатії необхідно проводити у відділенні інтенсивної терапії. Лікування повинно включати інфузійну терапію, контроль діурезу, а також парентеральне введення вітамінів групи В. При розвитку гострої ниркової недостатності - гемодіаліз. При сприятливих умовах процес відновлення займає від 2-4 тижнів до декількох місяців.
При патоморфологічної дослідженні м'язів - картина гострого м'язового некрозу з деструкцією м'язових волокон і внутрішньоклітинним набряком.
Хронічна алкогольна міопатія є найбільш часто зустрічається (40-60%) клінічною формою алкогольної міопатії. Хронічна форма алкогольної міопатії розвивається поступово, протягом місяців. Переважно страждають м'язи тазового і, рідше, плечового пояса. Характерні утруднення при ходьбі, хворобливі судоми м'язів, гіпотрофії. Наголошується хворобливість при пальпації. Рівень КФК незначно підвищений. При патоморфологічної дослідженні м'язів зміни представлені деструктивними процесами в ряді м'язових волокон з ознаками регенерації. Кардіоміопатія супроводжується зниженням скорочувальної функції міокарда, зменшенням серцевого викиду, порушенням серцевого ритму, аритмією, застійною серцевою недостатністю. Існує загроза раптової смерті в зв'язку з гострою серцевою недостатністю.
При алкоголізмі одним з найбільш часто зустрічаються синдромів, що представляють потенційну загрозу для життя пацієнта, є печінкова енцефалопатія (ПЕ), що виникає на тлі токсичного ураження печінки, порушення детоксикаційної функції печінки і метаболічних порушень. Безпосередньою причиною розвитку печінкової енцефалопатії є патологічний вплив на центральну нервову систему нейротоксинов, помилкових нейромедіаторів і ГАМК в зв'язку з пригніченням процесів їх знешкодження. Необхідною морфологічної основою для розвитку печінкової енцефалопатії є масивний некроз гепатоцитів або наявність портокавальних анастомозів.
Недостатність детоксикаційної функції циротично зміненої печінки і аутокішечная інтоксикація є основними патогенетичними механізмами розвитку печінкової енцефалопатії.
Розрізняють гостре и хронічну форми ПЕ. Гостра форма ПЕ характеризується пригніченням свідомості аж до розвитку печінкової коми. Спостерігаються ознаки, що свідчать про прогресивний зниженні рівня активації мозку: сонливість, рухова загальмованість, поява спалахів високоамплітудних білатерально-синхронних повільних хвиль трифазної конфігурації на ЕЕГ.
Багато авторів виділяють астериксис, як найбільш рання ознака гострої ПЕ, який найбільш чітко проявляється в кистях при максимальному розгинанні останніх з опорою на передпліччя. Характерні ехолалія, дизартрія, уповільнення мови.
Для хронічної ПЕ характерні наростаючі психоорганические зміни аж до розвитку деменції і синдроми ураження екстрапірамідної системи.
При лікуванні ПЕ крім комплексу заходів, що поліпшують функції печінки, використовуються патогенетичні методи лікування, спрямовані на зменшення ступеня аутокішечной інтоксикації (обмеження споживання харчових білків, проносні, клізми, прийом всередину дисахарида лактулози і антибіотиків, що пригнічують активність кишкової мікрофлори) і на корекцію системних метаболічних розладів (введення спеціальних інфузійних розчинів амінокислот, солей калію). Використовуються також методи екстракорпоральної детоксикації організму: гемосорбція, плазмаферез.
лікування ПЕ
1. Підтримка калорійності раціону на рівні 2000 ккал / сут.
2. Підтримка водно-електролітного балансу:
- корекція гіповолемії 5-10% розчином глюкози або альбуміну (але не фізіологічним розчином);
- корекція гіпокаліємії (до рівня вище 3,5 ммоль / л);
- скасування діуретиків.
3. Підтримка глюкози крові на рівні вище 3,5 ммоль / л.
4. Очищення кишечника: клізми з сульфатом магнію 50% кожні 12 год, спорожнення кишечника не менше двох разів на добу.
5. Придушення активності кишкової мікрофлори: неоміцин (1 г 3 рази на добу протягом семи днів). Для зменшення всмоктування аміаку призначається невсасивающімся дисахарид лактулози, який діє як осмотичний проносний. Призначають по 30-50 мл сиропу лактулози кожну годину, до виникнення проносу. Далі підбирають дозу так, щоб стілець був 2-4 рази на добу (зазвичай це 15-30 мл 3 рази на добу).
6. безбілкову дієта (не більше 50 г / добу). Калорійність їжі забезпечується адекватним надходженням жирів і вуглеводів.
7. Екстракорпоральна детоксикація організму: плазмаферез.
Висновок
Таким чином, проблема алкоголізму залишається однією з найбільш актуальних в наш час, з огляду на зростання числа осіб, що зловживають алкоголем. Необхідно відзначити, що дана проблема є спільною як для наркологів, які безпосередньо займаються проблемою алкоголізму, так і для невропатологів, гастроентерологів, психіатрів та інших фахівців, враховуючи мультисистемні поразку в результаті інтоксикації алкоголем.
Тому основною умовою боротьби з ускладненнями алкоголізму є розпізнавання патології на ранніх етапах і своєчасне лікування даних хворих.
Пройти тестове завдання до симпозіуму
