Причини розвитку епідемії лихоманки Ебола в Західній Африці

1. Про роботу експертно-рекогносцирувальної групи російських вірусологів в Гвінейській Республіці
2. Таксономічний статус еболавіруса Заїр
3. Коротка довідка з молекулярної біології філовірусів
4. Природна вогнищевою еболавіруса Заїр
5. Типи епідемій лихоманки Ебола
6. Причини безпрецедентних масштабів епідемії лихоманки Ебола в Західній Африці

Поточна епідемія в Західній Африці, офіційно оголошена Всесвітньою організацією охорони здоров'я (World Health Organization, WHO) 23.03.2014, етіологічно пов'язана з еболавірусом Заїр (ZEBOV - Zaire ebolavirus) [1, 2] і має цілий ряд відмінних характеристик. По-перше, несподіваною виявилася локалізація епідемії - Західна Африка (рис. 1), в той час як всі відомі до цього природні осередки збудника розташовані в Центральній Африці, в заплаві р. Конго. По-друге, безпрецедентний масштаб епідемії: вже до літа 2014 року вона набула характеру регіональної. Станом на 25.10.2014 Всесвітня організація охорони здоров'я призводить кумулятивні дані о 10-114 хворих і 4912 померлих (летальність, таким чином, склала 48,6%) в 3 країнах, територія яких знаходиться в епіцентрі епідемії (рис. 2): Республіці Сьєрра Леоне (1281/3896 ≈ 32,9%), Республіці Ліберія (2705/4665 ≈ 58,0%), Гвінейській Республіці (926/1553 ≈ 59,6%). За цей же період виявлено 28 завізних випадків захворювання з 10 (35,7%) летальними наслідками в 5 країнах: Нігерії (8/20 = 40,0%), США (1/4 = 25,0%), Сенегалі (1 / 2 = 50,0%), Малі (0/1 = 0,0%), Іспанії (0/1 = 0,0%). По-третє, епідемія в Західній Африці охопила міста і великі населені пункти, в той час як в Центральній Африці частіше зустрічалися епідемії в лісових поселеннях і селах.

Дана робота, виконана спільною групою російських і гвінейських фахівців, присвячена аналізу можливих причин ситуації, що епідемічної ситуації.

Про роботу експертно-рекогносцирувальної групи російських вірусологів в Гвінейській Республіці

У серпні 2014 року в Гвінейської Республіки прибула експертно-рекогносцирувальна група російських вчених в складі: академік РАН, д.м.н. Малєєв Віктор Васильович (заступник з наукової роботи директора ФБУН Центральний НДІ епідеміології Росспоживнагляду) і д.б.н. Щелканов Михайло Юрійович (завідувач лабораторією екології вірусів ФГБУ НДІ вірусології ім. Д. І. Іванівського МОЗ Росії) (рис. 3-6).

До завдань групи входили: 1) забезпечення біологічної безпеки Посольства Російської Федерації в Гвінейській Республіці та Республіці Сьєрра-Леоне і російських громадян на території Західної Африки; 2) науково-методична підтримка місцевих фахівців; 3) збір аналітичної інформації безпосередньо в осередку епідемії; 4) ознайомлення з досвідом гвінейських колег по діагностиці та лікуванню лихоманки Ебола; 5) встановлення контактів з представниками Всесвітньої організації охорони здоров'я та інших міжнародних організацій, що здійснюють діяльність із запобігання поширенню епідемії; 6) встановлення контактів з фахівцями Гвінейської Інституту ім. Л. Пастера (м Кіндія); 7) проведення переговорів з Міністерством охорони здоров'я Гвінейської Республіки з метою визначення масштабів допомоги з боку Російської Федерації, а також отримання дозволу на роботу російських спеціалізованих протиепідемічних бригад (СПЕБов). Отримання запрошення російських СПЕБов мало велику науково-практичну цінність, в першу чергу, для Гвінейської Республіки, яка, як і інші країни регіону, охоплені епідемією, гостро потребує коштів сучасної молекулярної діагностики, а по-друге, і для нашої країни, так як вітчизняні тест-системи мали можливість «пройти обкатку» в умовах реальної епідемії. До слова сказати, тест-системи російського виробництва зарекомендували себе з найкращої сторони і строго відповідають міжнародним вимогам, але аналіз їх ефективності є предметом іншої публікації.

Члени російської експертно-рекогносцирувальної групи проводили активні консультації з гвінейськими колегами, з огляду на їх багатий досвід роботи в епіцентрі епідемії. Особливо плідні наукові відносини, природно, складалися з випускниками радянських ВНЗ, яких в Гвінейській Республіці багато і які мають сьогодні велику політичну вагу. Двоє з них - д-р Мамаду Буар (директор Гвінейської Інституту ім. Л. Пастера) (рис. 5) і д-р Нфалі Магассуба (завідувач лабораторією молекулярної діагностики госпіталю «Донка») (рис. 6) - є співавторами цієї роботи .

Таксономічний статус еболавіруса Заїр

Лихоманка Ебола і її етіологічний агент отримали свою назву на честь річки Ебола (точніше - таку назву має верхньої течії річки Монгала, до впадання в неї річки Дуа), в заплаві якої був в 1976 р зібраний клінічний матеріал, що послужив джерелом ізоляції вірусу [3- 7].

Тут же доречно обговорити правильну постановку наголоси в терміні «лихоманка Ебола», так як часто доводиться стикатися з англо-американським варіантом «Е'бола» і рідше - з французьким «Ебола '». При виборі правильного наголоси слід взяти до уваги, що в середній течії річки Конго (в тому числі - по берегах Ебола) проживає народ бангала, який говорить на мові лингала (мовна сім'я банту), а в цій мові прийнято ставити наголос на передостанній склад. Таким чином, правильно вимовляти «Ебо'ла».

В даний час термін «вірус Ебола» має історичне значення, а також використовується в якості допустимого наукового сленгу. В рамках сучасної термінології цей застарілий термін залишився в назві роду Ebolavirus, що входить в сем. Filoviridae загону Mononegavirales (табл. 1) [8, 9]. Видовий склад роду Ebolavirus представлений в табл. 2.

Коротка довідка з молекулярної біології філовірусів

Все філовірусів мають ниткоподібні віріони (Mr = 382 МДА; ρCsCl = 1,32 г / см3; ρKt = 1,14 г / см3; s20, w ≈ 1,40S) (константа седиментації істотно залежить від довжини частинки і від наявності топологічних вузлів ), забезпечені ліпідної оболонкою, довжиною 600-800 нм і товщиною 50-80 нм. Сама назва сімейства - Filoviridae - походить від лат. filum (нитка), що прекрасно відображає морфологію віріона (рис. 7А). Пік інфекційності доводиться на частки довжиною 805 нм (Ebolavirus) і 665 (Marburgvirus). Внутрішню частину віріона займає нуклеокапсид, що складається з вірусної РНК і 4 структурних білків: NP (78-83 кДа; нуклеопротеїн), VP30 (29-32 кДа; кофактор вірусної полімерази), VP35 (31-39 кДа; фосфорілірованний білок) і L- білка (252-267 кДа; вірусна РНК-залежна РНК-полімераза). З ліпідної оболонкою асоційовані GP-комплекс (74-75 кДа; поверхневий глікопротеїн), VP24 (28-29 кДа) і VP40 (31-35 кДа). GP-комплекс утворює зовнішні «шипи» віріона (див. Рис. 7Б) і складається з двох субодиниць: великої N-кінцевий GP1 (гидрофильной) і малої С-кінцевий GP2 (гидрофобной, трансмембранної), які ковалентно пов'язані дисульфідними містками [9- 11].

Геном філовірусів представлений одноцепочечной РНК негативної полярності довжиною близько 19 тис. Нуклеотидних основ (18 959 - у ZEBOV) [9, 12, 13]. Структура геному стандартна для загону Mononegavirales (див. [8]).

Клітинними рецепторами, з якими зв'язується вірусний білок GP1, є специфічні лектини - DC-SIGN (dendritic cell-specific ICAM-3-grabbing nonintegrin - неінтегріновие молекули дендритних клітин, що зв'язують ICAM-3), L-SIGN (liver / lymph node-specific ICAM-3-grabbing nonintegrin - неінтегріновие молекули клітин печінки / лімфатичних вузлів, що зв'язують ICAM-3), hMGL (human macrophage C-type lectin specific to galactose / N-acetylgalactosamine - С-лектин людських макрофагів, специфічний до галактози / N-ацетілгалактозаміну ), FR-α (human folate receptor type α - людський фолатний рецептор α). Ці рецептори містяться на поверхні клітин мієлоїдного ряду (моноцитів / макрофагів, дендритних клітин, гепатоцитів і ендотеліальних клітин), які і є основними клітинами-мішенями, в цитоплазмі яких і відбувається реплікація вірусу [9, 12, 14].

Природна вогнищевою еболавіруса Заїр

Всі відомі філовірусів є пріродноочагових. Що стосується ZEBOV, то аж до 2014 р його природні осередки були відомі тільки в Центральній Африці, в басейні річки Конго (рис. 1, табл. 2).

В період 1978-1991 рр. на базі Гвінейської Інституту ім. Л. Пастера (м Кіндія) (рис. 5) активно працювала Російсько-Гвінейська вірусологічна та мікробіологічна лабораторія [19]. Співробітниками цієї лабораторії була описана епідемічний спалах геморагічної лихоманки, яка спалахнула в березні-серпні 1982 р серед населення районів Вассу і Колахуре в долині річки Колентьев (округ Мадіна Ула) поблизу кордону Гвінейської Республіки і Республіки Сьєрра-Леоне. За наявними оцінками [20], захворюваність склала 20% від усього місцевого населення, летальність перевищила 30%. Етіологічний агент захворювання в той час ідентифікувати не вдалося, а «... особливості клінічного перебігу хвороби найбільше нагадують описану симптоматику вірусних геморагічних лихоманок Марбург і Ебола» (цитується по [20, с. 69]). Мабуть, це було перше вказівку на існування природних вогнищ представників роду Ebolavirus на території Північно-Гвінейській височини, однак описані спостереження не отримали свого часу належної оцінки.

У 1994 р в Західній Африці був ізольований еболавірус TAFV (табл. 2), але це не можна було вважати прямою вказівкою на існування там природних вогнищ ZEBOV.

В даний час відомо, що природні осередки ZEBOV розташовуються на території лісистій частині Північно-Гвінейській височини, на стику трьох країн, найбільшою мірою залучених в епідемію лихоманки Ебола: Гвінейської Республіки, Республіки Сьєрра-Леоне і Республіки Ліберія. Природним резервуаром ZEBOV є крилани (Chiroptera, Megachiroptera) - в першу чергу, молотоголовие крилани (Hypsignathus monstrosus), еполетовий крилан Франке (Epomops franqueti) і ошейниковий крилан (Myonycteris torquata) [21-23]. Крилани здатні переносити інфекцію ZEBOV без клінічних проявів, виділяючи вірус з біологічними рідинами - слиною, сечею, фекаліями, які можуть служити джерелом зараження інших тварин (включаючи людину).

Слід підкреслити, що крилани - це не кажани (Chiroptera, Microchiroptera), а окремий підряд рукокрилих (Chiroptera), представлений єдиним сімейством Pteropodidae (в якому 2 підродини, 42 роду, 173 види), з примітивними рисами організації і великими розмірами тіла ( розмах крил до 1,5 м; тушка завбільшки з невелику таксу, що робить цих тварин одним з улюблених джерел їжі місцевого населення - см. рис. 1). Одним з провокують помилки чинників є дослівний переклад назви криланами з англійської мови (fruit bats або megabats). У той час як кажани поширені дуже широко, крилани мешкають тільки в тропічній та субтропічній зонах Східної півкулі (з невеликим врізаючись в західну півкулю якраз в Західній Африці) (рис. 1) [24, 25]. Крилани - тварини, які віддають перевагу харчуватися манго, бананами, папайєю, авокадо, кокосами, гуава. Пошук їжі вони здійснюють за допомогою зору і розвиненого нюху (ехолокація відсутня).

Типи епідемій лихоманки Ебола

Можна виділити три типи епідемій / епідемічних спалахів лихоманки Ебола (табл. 3).

Лісовий тип епідемії має місце в лісових селах, і саме цей тип найчастіше зустрічається в екваторіальних і субекваторіальних лісах Центральної Африки. Крилани, що мешкають у верхніх ярусах лісу, рідко стають здобиччю мисливців. Але від криланами часто заражаються мавпи, що відбуваються значні вертикальні переміщення. Впали на землю контаміновані фрукти можуть стати причиною зараження тварин наземного екологічного комплексу - наприклад, копитних. Мавпи і копитні тварини хворіють в клінічно вираженій формі. Ослаблені тварини зі зниженою рухливістю стають здобиччю мисливців, які заражаються в першу чергу. Якщо мисливці перебувають в декількох днях шляху від будинку, вони можуть і не повернутися. Але в більшості випадків мисливці заносять інфекцію в лісові села. Останні зазвичай досить ізольовані, тому епідемія лихоманки Ебола, непідконтрольна місцевим знахарів, протікає з високою летальністю (до 90%).

Сільський тип епідемії виникає в тих випадках, коли сільськогосподарські плантації фруктів підступають впритул до лісових масивів або навіть вклинюються в них. У цих випадках крилани вважають за краще здійснювати «набіги» на плантації, де можуть, по-перше, контаміновані фрукти, а по-друге, самі ставати доступним об'єктом полювання. В результаті епідемічні спалахи можуть виникати в селах, розташованих в околицях плантацій.

Міський тип епідемії - як випливає з його назви - виникає в містах та великих населених пунктах з високою щільністю населення. Тут джерелом вірусу є хворі люди. Збудник лихоманки Ебола передається здоровим людям контактним і контактно-побутовим шляхом через всі біологічні рідини: кров і її продукти, сечу, кал, блювотні маси, слину, сльози, піт. Особливо слід відзначити, що в спермі реконвалесцентов і в тканинних макрофагах вижили реконвалесцентов філовірусів можуть перебувати до 90 діб після початку захворювання.

Причини безпрецедентних масштабів епідемії лихоманки Ебола в Західній Африці

Слід виділити фундаментальні причини розвитку епідемії Ебола в Західній Африці до безпрецедентних масштабів (пор. Дані табл. 2 з сучасними показниками захворюваності).

По-перше, необхідно назвати існування природних вогнищ ZEBOV на території лісистій частині Північно-Гвінейській височини. Саме цей регіон є епіцентром епідемії; саме звідти епідемія почала своє поширення (з провінції Нзерекоре Гвінейської Республіки); контакт саме з цим регіоном є причиною залучення в епідемію Гвінейської Республіки, Республіки Сьєрра-Леоне і Республіки Ліберія.

По-друге, до 2014 р була відсутня достовірна наукова інформація про циркуляцію ZEBOV в природних осередках Північно-Гвінейській височини. Це мало дуже сумні наслідки - не вдалося вчасно провести диференціальну діагностику: перший пацієнт (дворічний хлопчик), який поклав початок поточної епідемії, помер в селі Мельянду (префектура Гекеду провінції Нзерекоре Гвінейської Республіки) ще 06.12.2013 [1]. Мабуть, це була епідемічний спалах сільського типу. З самого початку помилково вважали, що це не лихоманка Ебола, а одна з численних інфекцій з подібною симптоматикою - наприклад, лихоманки Ласса, Чикунгунья, денге і т. П. Лише кілька місяців по тому лабораторні тести надійно підтвердили, що етіологічний агент епідемії - ZEBOV. Так було упущено час - то саме час, коли епідемію ще можна було взяти під ефективний контроль. За відсутності відповідних протиепідемічних заходів епідемія «вийшла на оперативний простір», проникнувши в великі населені пункти і перетворившись в епідемію міського типу (табл. 3).

У зв'язку з «втраченим часом» доречно ще раз повернутися до даних російсько-гвінейської вірусологічної та мікробіологічної лабораторії [20], які ми цитували вище. Якби так звана «перебудова" не порушила наукові зв'язки між СРСР і Гвінейській Республікою в кінці 1980-х рр., То, з огляду на розвиток молекулярної діагностики за останні чверть століття, до 2013 р ми б напевно володіли інформацією про наявність природних вогнищ ZEBOV в Західній Африці, і катастрофічного сценарію розвитку ситуації можна було б уникнути.

По-третє, ряд місцевих звичаїв, широко представлених в Західній Африці, істотно сприяють поширенню вірусів, що передаються контактним шляхом (в тому числі і ZEBOV): спільне омивання тіла померлого усіма родичами (а труп на піку віремії продовжує виділяти вірус з усіма біологічними рідинами) , пишні багатолюдні похорони, в процесі яких знали покійного люди повинні обійняти його і навіть поцілувати (інакше, згідно з повір'ями, покійний сам прийде попрощатися з горішнього світу), одяг покійного донашивается родичам ... Причому, що важливо, викорінення зазначених традицій зустрічається різку протидію з боку традиційного західноафриканської суспільства. Справедливості заради слід зазначити, що за останні місяці урядами країн Західної Африки та міжнародними організаціями проведена велика роз'яснювальна робота щодо зменшення впливу традиційних звичаїв населення на епідемічний процес. Зроблено багато: стало краще, ніж було, але гірше, ніж потрібно.

По-четверте, всі перераховані вище причини сінергіруют з колосальною бідністю більшості населення Західної Африки і виникають звідси соціально-економічними проблемами. Дитяча смертність в Гвінейській Республіці та без ZEBOV досягає рівня 118 на 1000 осіб (це один з найвищих показників у світі). Але найголовніше, в регіоні відсутня система охорони здоров'я (ключове слово - «система») і санітарно-епідеміологічного нагляду (в нашому розумінні цих термінів).

На Закінчення необходимо підкресліті, что в Російській Федерации НЕ має місце Жодна з перерахованого причин. На территории Нашої країни відсутні (даже теоретично!) Умови для формирование природних Вогнище ZEBOV. Зрозуміло, зберігається відмінна від нуля ймовірність завезених випадків лихоманки Ебола. Однак це будуть поодинокі спорадичні випадки, локалізовані в самому початку можливого поширення і не мають епідемічних наслідків. При цьому необхідно розуміти, що навіть самий ретельний огляд на кордоні не зводить імовірність завезених випадків до нуля - прикордонні огляди необхідна, але недостатня міра. Інфікована людина в інкубаційному періоді (2-21 день; частіше 4-7 діб), не маючи клінічно вираженою симптоматики, долає будь-який огляд і захворює вже на новій території. Сказане стосується й інших завізних вірусних інфекцій [26, 27].

Краща в світі система забезпечення біологічної безпеки держави, що дісталася в спадок від СРСР і не розгублена в «лихі дев'яності» завдяки самовідданій праці армії вітчизняних фахівців, навіть при найсприятливішому сценарії розвитку ситуації є гарантією проти розвитку епідемії лихоманки Ебола в нашій країні по західноафриканських сценарієм.

література

1. Baize S., Pannetier D., Oestereich L., Rieger T., Koivogui L., Magassouba N., Soropogui B., Sow MS, Keita S., De Clerck H., Tiffany A., Dominguez G., Loua M ., Traore A., Kolie M., Malano ER, Heleze E., Bocquin A., Mely S., Raoul H., Caro V., Cadar D., Gabriel M., Pahlmann M., Tappe D., Schmidt -Chanasit J., Impouma B., Diallo AK, Formenty P., Van Herp M., Gunther S. Emergence of Zaire Ebola virus disease in Guinea // N. Engl. J. Med. 2014. V. 371. № 15. P. 1418-1425.
2. Gatherer D. The 2014 Ebola virus disease outbreak in West Africa // J. Gen. Virol. 2014. V. 95. Pt. 8. P. 1619-1624.
3. Pattyn S., van der Groen G., Courteille G., Jacob W., Piot P. Isolation of Marburg-like virus from a case of haemorrhagic fever in Zaire // Lancet. 1977. V. 1. P. 573-574.
4. Emond RT, Evans B., Bowen ET, Lloyd G. A case of Ebola virus infection // Br. Med. J. 1977. V. 2. P. 541-544.
5. Ebola haemorrhagic fever in Zaire, 1976. Report of an International Commission // Bulletin of the World Health Organization. 1978. V. 56. № 2. P. 271-293.
6. After Marburg, Ebola // Lancet. 1977. № 1. P. 581-582.
7. Ebola haemorrhagic fever in Sudan, 1976. Report of a WHO / International study team // Bulletin of the World Health Organization. 1978. V. 56. № 2. P. 247-270.
8. Львів Д. К., Щелканов М. Ю. Загін Mononegavirales / В кн .: Керівництво по вірусології. Віруси і вірусні інфекції людини і тварин. Ред. академік РАН Д. К. Львів. М .: МІА, 2013. С. 188-189.
9. Львів Д. К., Щелканов М. Ю. філовірусами (Filoviridae) / В кн .: Керівництво по вірусології. Віруси і вірусні інфекції людини і тварин. Ред. академік РАН Д. К. Львів. М .: МІА, 2013. С. 202-205.
10. Суботіна Е. Л., Качко А. В., Чепурнов А. А. Властивості білків вірусу Ебола // Питання вірусології. 2006. Т. 52. № 1. С. 10-16.
11. Geisbert TW, Jahrling PB Use of immunoelectron microscopy to show Ebola virus during the 1989 United States epizootic // J. Clin. Pathol. 1990. V. 43. P. 813-816.
12. Суботіна Е. Л., Чепурнов А. А. Молекулярні механізми репродукції вірусу Ебола // Питання вірусології. 2007. Т. 52. № 1. С. 10-16.
13. Борисевич І. В., Маркін В. А., Фірсова І. В., Євсєєв А. А., Хамітов Р. А., Максимов В. А. Епідеміологія, профілактика, клініка і лікування геморагічних лихоманок (Марбург, Ебола, Ласса і Болівійській) // Питання вірусології. 2006. Т. 51. № 6. С. 4-10.
14. Chan SY, Speck RF, Ma MC et al. Distinct mechanisms of entry by envelope glycoproteins of Marburg and Ebola (Zaire) viruses // J. Virol. 2000. V. 74. № 10. P. 4933-4937.
15. Negredo A., Palacios G., Vazquez-Moron S., Gonzalez F., Dopazo H., Molero F., Juste J., Quetglas J., Savji N., de la Cruz Martinez M., Herrera JE, Pizarro M ., Hutchison SK, Echevarria JE, Lipkin WI, Tenorio A. Discovery of an ebolavirus-like filovirus in Europe // PLoS Pathog. 2011. V. 7. № 10. P. e1002304.
16. WHO. Ebola virus disease. Fact sheet N ° 103 (updated September 2014 року) // http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs103/en/.
17. Miranda ME, Miranda NL Reston ebolavirus in humans and animals in the Philippines : a review // J. Infect. Dis. 2011. V. 204. Suppl. 3. P. S757-760.
18. Pan Y., Zhang W., Cui L., Hua X., Wang M., Zeng Q. Reston virus in domestic pigs in China // Arch Virol. 2014. V. 159. № 5. P. 1129-1132.
19. Бутенко А. М. Вивчення циркуляції арбовирусов в Гвінейській Республіці // Медична паразитологія і паразитарні хвороби. 1996. № 2. С. 40-44.
20. Сочинський В. А., легенько Ю. А., Конде К., Бутенко А. М., Камара М., Фідаров Ф. М. Клініко-епідеміологічне вивчення гострого захворювання, що протікає з геморагічним синдромом, в окрузі Мадіна Ула області Кіндія ( 1982) / в сб .: Арбовіруси, паразитози і бактеріальні інфекції в Гвінейській Народної Революційної Республіці. Конакрі, 1983. С. 65-69.
21. Leroy EM, Kumulungui B., Pourrut X., Rouquet P., Hassanin A., Yaba P., Delicat A., Paweska JT, Gonzalez JP, Swanepoel R. Fruit bats as reservoirs of Ebola virus // Nature. 2005. V. 438. P. 575-576.
22. Pourrut X., Souris M., Towner JS, Rollin PE, Nichol ST, Gonzalez JP, Leroy E. Large serological survey showing cocirculation of Ebola and Marburg viruses in Gabonese bat populations , and a high seroprevalence of both viruses in Rousettus aegyptiacus // BMC Infectious Diseases. 2009. V. 9. P. e159.
23. Pigott DM, Golding N., Mylne A., Huang Z., Henry AJ, Weiss DJ, Brady OJ, Kraemer MU, Smith DL, Moyes CL, Bhatt S., Gething PW, Horby PW, Bogoch II, Brownstein JS, Mekaru SR, Tatem AJ, Khan K., Hay SI Mapping the zoonotic niche of Ebola virus disease in Africa // Elife. 2014. V. 3. P. e04395.
24. Наумов Н. П., Карташев Н. Н. Зоологія хребетних. Частина 2. Плазуни, птахи, ссавці. М .: Вища школа, 1979. 272 ​​с.
25. Eick GN, Jacobs DS, Matthee CA A nuclear DNA phylogenetic perspective on the evolution of echolocation and historical biogeography of extant bats (chiroptera) // Molecular Biology and Evolution. 2005. V. 22. № 9. P. 1869-1886.
26. Ларічев В. Ф., Сайфуллин М. А., Акіншиної Ю. А., Хуторецкая Н. В., Бутенко А. М. завезених випадків арбовірусних інфекцій в Російській Федерації // Епідеміологія та інфекційні хвороби. 2012. № 1. С. 35-38.
27. Ларічев В. Ф., Сайфуллин М. А., Акиншина Ю. А., Хуторецкая Н. В., Бутенко А. М. Випадки завезення арбовірусних інфекцій в Росію / В сб .: Нові та повертаються інфекції в систему біобезпеки Російської Федерації. Навчально-методичний посібник. М .: Изд-во Першого МГМУ ім. І. М. Сеченова, 2014. С. 72-78.

М. Ю. Щелканов *, 1, доктор біологічних наук, професор
N'F. Magassouba **, Ph. D.
MY Boiro ***, Ph. D.
В. В. Малєєв, доктор медичних наук, професор, академік РАН

* ГБОУ ВПО ТДМУ МОЗ РФ, Владивосток
** Госпіталь «Донка», Конакрі, Гвінейська Республіка
*** Гвінейська інститут ім. Л. Пастера, Кіндія, Гвінейська Республіка
**** ФБУН ЦНДІ епідеміології Росспоживнагляду, Москва

1 Контактна інформація: [email protected] .

Купити номер з цією статтей в pdf