Респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) - гостра дихальна недостатність, причиною якої можуть бути осторов пошкодження легенів різної природи, і яка характеризується Некардіогенний набряком легенів, порушеннями зовнішнього дихання і гіпоксією (нестачею повітря в організмі).
Синдром був описаний в 1967 році дослідником Есбахом. Названий аналогічно респіраторного дистрес-синдрому новонароджених, який викликаний дефіцитом сурфактанту, який відзначається у малюків від самого народження. При розглянутому захворюванні цей дефіцит є вторинним, тобто не виникає від народження. Часто для даного синдрому застосовують інші назви: некардіогенний набряк легенів, шокова легеня.
Згідно з даними Marini, які були оприлюднені в 1993 році, в США щороку відзначають 150 000 випадків респіраторного дистрес-синдрому дорослих. Тобто на 1000 наявного населення припадає 0,6 хворих.
причини
Серед найбільш частих причин розглянутого синдрому називають:
- сепсис
- вірусні, бактеріальні, грибкові та інші пневмонії
- синдром ДВС з підгострим або гострим перебігом
- анафілактичний або септичний шок, різко виражений і тривалий час існуючий
- синдром тривалого здавлення і травми грудної клітини
- аспірація блювотних мас, води (у випадках утоплення)
- емболія легеневої артерії (Повітряна, жирова, амніотичної рідиною)
- вдихання подразнюючих і токсичних речовин: оксиду азоту, хлору, окислів аміаку, фосгену, чистого кисню
- венозна перевантаження рідиною (плазмою, сольовими або колоїдними розчинами і ін.)
- масивні гемотрансфузії з розвитком множинних мікротромбоемболій в судинному руслі легень
- важкі метаболічні порушення (наприклад, уремія)
- застосування апарату штучного кровообігу
- аутоімунні захворювання (синдром Гудпасчера, системний червоний вовчак і т.д.)
- гострий геморагічний панкреонекроз (в патогенезі має значення ферментна інтоксикація, яка провокує порушення синтезу сурфактанту)
- довге перебування на великих висотах
патогенез
Етіологічні (причинні) фактори призводять до того, що в інтерстиціальної тканини легенів і в капілярах органу збираються активовані лейкоцити і тромбоцити у великій кількості. Дослідники висувають припущення, що відбувається виділенням ними безлічі біологічно активних речовин:
- простаглавдінов
- протеїназ
- лейкотрієнів
- токсичних кисневих радикалів і т.д.
Вони пошкоджують альвеолярний епітелій і ендотелій судин, змінюють реактивність судин, тонус бронхіальної мускулатури, сприяють розвитку фіброзу. Вище перераховані біологічні речовини впливають на пошкодження альвеолярного епітелію і ендотелію капілярів легких. За короткий проміжок часу збільшується проникність судин, відбувається спазм легеневих капілярів, підвищується тиск усередині них. Фіксується виражене пропотеваніе плазми і еритроцитів в альвеоли і інтерстиціальну тканину легенів, розвивається набряк легенів і ателектаз. Також на розвиток ателектазу впливає вторинне зниження активності сурфактанту.
Вище описані процеси впливають на головні патофізіологічні механізми:
- шунтування венозної крові в артеріальний русло
- гіповентиляція альвеол
- порушення дифузії кисню і вуглекислого газу
- порушення відповідності між вентиляцією і перфузією
Патоморфологія
Респіраторний дистрес-синдром дорослих розвивається мінімум за 2-3 години, максимум за 3 доби від початку впливу фактора-причини. Існує 3 патоморфологічні фази розглянутого синдрому:
- гостра
- подострая
- хронічна
Тривалість гострої фази респіраторного дистрес-синдрому дорослих становить від 2 до 5 діб. Розвивається спочатку інтерстиціальний, а потім альвеолярний набряк легенів. У набряклою рідини виявляють еритроцити, білок і лейкоцити. Крім набряку, також виявляється виражене пошкодження альвеолярного епітелію I і II типів і поразки легеневих капілярів. Пошкодження альвеолоцитов другого типу викликає порушення синтезу сурфактанту, тому розвиваються мікроателектази.
Якщо протягом респіраторного дистрес-синдрому дорослих є сприятливим, то через кілька діб спостерігається стихання гострих явищ, розсмоктується набрякла рідина. Але не завжди синдром протікає сприятливо. У частині випадків він переходить в підгостру, а потім і в хронічну форму. У підгострій фазі відбувається інтерстиціальної і бронхо-альвеолярний запалення.
Хронічна фаза респіраторного дистрес-синдрому дорослих характеризується розвитком фиброзирующего альвеолита. У альвеолярно-капілярної базальній мембрані розростається сполучна тканина, відбувається різке потовщення мембрани, а також її сплощення. Типова виражена проліферація фібробластів і посилений синтез колагену, кількість якого зростає в два або навіть в три рази. Виражений інтерстиціальний фіброз може бути присутнім вже через 2-3 тижні від початку захворювання. Також для хронічної фази характерні зміни в судинному руслі легень: розвиток мікротромбозів, запустевание судин. В результаті розвиваються хронічна легенева гіпертензія і хронічна дихальна недостатність.
симптоми
У клінічній картині респіраторного дистрес-синдрому дорослих медики виділяють чотири періоди. Перший є прихованим (коли відбувається вплив фактора-причини). Триває період добу після контакту організму з причинним фактором. Відбувається патофізіологічні і патогенетичні зміни. Але ніякі симптоми не проявляються, змін на рентгенограмі також немає. Але в цьому періоді у хворого можна виявити тахіпное, коли він робить більше 20 подихів за хвилину.
Другий період називається періодом початкових змін. Він фіксується в 1-2 добу від початку дії етіологічного фактора. Починають виявлятися симптоми, перш за все, це тахікардія і виражена задишка. Аускультативні методи визначають жорстке везикулярне дихання і розсіяні сухі хрипи. Рентген виявляють посилення судинного малюнка, особливо в периферичних відділах. Такі зміни говорять, що починається інтерстиціальний набряк легенів. Дослідження газового складу крові не показує відхилень, або може бути виявлено незначне зниження РаО2.
Третій період називається розгорнутим або періодом виражених клінічних проявів. Симптоми виражені яскраво, говорять про гострої дихальної недостатності. У людини спостерігають виражену задишку. В акті дихання бере участь допоміжна мускулатура. Спостерігається роздуванням крил носа, втягування міжреберних проміжків. Також добре виражений дифузний ціаноз. При аускультації серця виявляють глухість серцевих тонів і тахікардію , Істотно падає артеріальний тиск (АТ).
У цій фазі перкусійні методи дослідження виявляють притуплений перкуторний звук, в основному в задненіжніх відділах, аускультативно виявляється жорстке дихання, іноді і сухі хрипи. Якщо виявлені вологі хрипи і крепітація, це говорить про появу рідини в альвеолах, що називається в медицині альвеолярним набряком легенів, який може бути як незначно, так і сильно вираженим. Рентгенографія легенів показує виражений інтерстиціальний набряк легенів, а також двосторонні інфільтративні тіні неправильної облаковідние форми, які зливаються з корінням легких і один з одним. Часто в крайових відділах середньої і нижньої частин на тлі посиленого судинного малюнка з'являються очаговоподобние тіні. В цьому періоді сильно знижується РаО2 - 50 мм рт.ст., навіть якщо проводиться інгаляція О2.
Четвертий період називається термінальним. У ньому сильно прогресує дихальна недостатність, розвивається виражена артеріальна гіпоксемія і гіперкапнія, метаболічний ацидоз. Формується гостре легеневе серце через наростаючою легеневої гіпертензії. IV період респіраторного дистрес-синдрому дорослих характеризується такою симптоматикою:
- профузная пітливість
- виражена задишка і ціаноз
- різке падіння артеріального тиску аж до колапсу
- глухість серцевих тонів тахікардія, часто також різні аритмії
- вологі хрипи у великій кількості (різного калібру) в легенях, рясна крепітація
- кашель з пінистої мокротою рожевого відтінку
У цій стадії розвиваються ознаки зростаючої легеневої гіпертензії і синдрому гострого легеневого серця. На легеневої артерії фіксують розщеплення і акцент II тону. Серед ЕКГ ознак варто відзначити виражене відхилення електричної осі серця вправо, високі загострені зубці Р у відведеннях II, III, avF, V1-2. Рентгенограма виявляє ознаки підвищення тиску в легеневій артерії, вибухне її конуса.
Для четвертої стадії синдрому характерно розвиток поліорганної недостатності. Порушується функціонування нирок, тому проявляються:
- протеїнурія
- олигоанурия
- мікрогематурія
- цилиндрурия
- підвищенням вмісту в крові сечовини
- підвищенням вмісту в крові креатиніну
Функція печінки також порушується, тому з'являється легка жовтушність, сильно підвищується кількість в крові фруктозо-1-фосфаталь-долази, аланиновой амінотрансферази і лактатдегідрогенази. Порушується функція головного мозку: хворий стає загальмованим, спостерігаються запаморочення, головний біль, можуть бути симптоми порушення мозкового кровообігу. При дослідженні газового складу крові фіксують гиперкапнию і глибоку артеріальну гіпоксемію. Проводять дослідження кислотно-лужної рівноваги, яке виявляє метаболічний ацидоз.
діагностика
Дослідники Fisher і Foex в 1990 році запропонували такі критерії для діагностики респіраторного дистрес-синдрому дорослих:
- велика робота дихання, наростаюча ригідність грудної клітини
- порушення дихання
- характерна рентгенологічна картина
- клінічна картина (симптоми) наростаючого набряку легенів
- гіпертензія в малому колі кровообігу
- артеріальна гіпоксемія (як правило, РаО2 менше 50 мм рт. ст.) і гіперкапнія
- рН артеріальної крові нижче 7,3
- нормальний тиск заклинювання легеневої артерії (<15мм рт. ст.) (дана ознака допомагає відрізнити хворобу від кардіогенного набряку легень, при якому підвищується тиск заклинювання легеневої артерії)
Програма обстеження при респіраторному дистрес-синдромі дорослих включає такі етапи:
- Загальні аналізи крові та сечі
- електрокардіографія
- рентгенографія легенів
- Дослідження кислотно-лужної рівноваги
- Дослідження газового складу крові: визначення РаО2, РаСО2
лікування
Хворого потрібно терміново госпіталізувати у відділення інтенсивної терапії. Для його виживання важливо проведення терапії киснем для коригування зниження рівня О2 в крові. Якщо вступник через маску кисень не стабілізує стан хворого, потрібно перевести людину на ШВЛ. Трубку вводять в трахею через рот або ніс, нагнітають кисень під тиском, який насичує кров. Тиск потрібно відрегулювати так, щоб кінцеві відділи бронхів (бронхіоли) і альвеоли залишалися відкритими і при цьому легені не отримували б надмірної кількості кисню. Це має велике значення, тому що зайва кількість О2 може негативно позначитися на легких, привести до їх пошкодження, через що прогресує гострий респіраторний дистрес-синдром.
Хворому призначають підтримуючу терапію, що означає внутрішньовенне введення рідини або поживних речовин, тому що при недостатньому харчуванні і нестачі води в організмі порушуються функції багатьох життєво важливих органів. Такий стан медики називають поліорганної недостатністю, про що було сказано вище.
Лікар, виходячи з причини, визначає в кожному конкретному випадку види лікування. Іноді потрібно призначення антибіотиків, якщо збудником є інфекційний агент. При швидкому ефекті від лікування функції легенів відновлюються, віддалені наслідки мінімальні або відсутні. При тривалому перебуванні на апараті штучного дихання є ймовірність розвитку фіброзу легеневої тканини. Це означає, що нормальна легенева тканина змінюється на грубу волокнисту. Ступінь фіброзу може зменшуватися через кілька місяців після того, як пацієнт почав дихати самостійно, без допомоги апарату ШВЛ.
