синьогнійна паличка

1. токсини
2. ферменти агресії
3. резистентність псевдомонад

Одним з головних факторів патогенності синьогнійної палички та інших псевдомонад є О-антиген - ліпополісахарид клітинної стінки, механізм дії якого такий же, як у інших грамнегативних бактерій .

P. aeruginosa володіє різноманітними факторами патогеніості, які залучені в розвиток синьогнійної інфекції. Серед найбільш важливих з них виділяють наступні.

Фактори адгезії і колонізації - пили iV типу (фімбрій) і позаклітинна (екстрацелюлярний слиз) P. aeruginosa.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

токсини

ЛПС зовнішньої мембрани клітинної стінки P. aeruginosa має властивості ендотоксину і бере участь у розвитку лихоманки, олігурії, лейкопенії у хворих.

Екзотоксин А синьогнійної палички є пітотоксіном, який викликає глибокі порушення клітинного метаболізму в результаті пригнічення синтезу білка в клітинах і тканинах. Подібно дифтерійного токсину, він є АДФ-рібозілтрансферазой, яка пригнічує фактор елонгації EF-2 і тому викликає порушення синтезу білка. Також доведено, що екзотоксин А поряд з протеазой пригнічує синтез імуноглобулінів та викликає нейтропенію. Екзотоксин А продукується в неактивній формі у вигляді протоксін і активується за участю різних ферментів всередині організму. Екзотоксин А володіє протектівнимі властивостями, ie антитіла до нього захищають клітини господаря від його шкідливої ​​дії, а також перешкоджають розвитку бактеріємії і синьогнійної сепсису.

Екзотоксин S (екзотзім S) виявляється тільки у високо вірулентних штамів синьогнійної палички. Механізм його шкідливої ​​дії на клітини поки неясний, проте відомо, що інфекції, обумовлені екзоензім-3-продукують штамами синьогнійної палички, нерідко закінчуються летально. Екзотоксини А і S порушують також активність фагоцитів.

Лейкоцідін також є цитотоксин з вираженим токсичним впливом на гранулоцити крові людини.

Ентеротокін і фактори проникності відіграють певну роль і розвитку місцевих тканинних уражень при кишкових формах синьогнійної інфекції, викликаючи порушення водно-сольового обміну.

ферменти агресії

P. aeruginosa продукує гемолізини двох типів: термолабільного фосфоліпазу С і термостабільний гліколіпіди. Фосфоліпаза З руйнує фосфоліпіди в складі сурфактантов на альвеолярної поверхні легенів, викликаючи розвиток ателектазів (бронхоектазів) при патології респіраторного тракту.

Нейрамінідазу також грає важливу роль в патогенезі бронхо-легеневих захворювань синьогнійної етіології і муковісцидозу, оскільки бере участь в колонізації муцина респіраторного тракту.

Еластаза, а також інші протеолітичні ферменти синьогнійної палички і екзотоксин А викликають крововиливи (геморагії), деструкцію тканин і некроз в осередках ураження при інфекціях очей, пневмонії, септицемії синьогнійної етіології.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

резистентність псевдомонад

P. aeruginosa характеризується досить високою стійкістю до антибіотиків, що пояснюється поганою проникністю зовнішньої мембрани цих бактерій внаслідок вродженого дефекту порінов, а також здатністю бактерій синтезувати пенициллиназу.

P. aeruginosa зберігає життєздатність в умовах майже повної відсутності джерел живлення: вона добре зберігається в прісній, морський і навіть дистильованої воді. Доведено також, що культури синьогнійної палички можуть зберігатися і навіть розмножуватися в розчинах дезінфікуючих засобів (наприклад, фурациліну), призначених для зберігання катетерів і різних медичних інструментів, промивання ран в опікових і хірургічних стаціонарах.

У той же час P. aeruginosa чутлива до висушування, дії хлорвмісних дезінфікуючих препаратів і легко інактивується під дією високих температур (при кип'ятінні, автоклавуванні).