пресбіакузіс

1. Загальні відомості
2. причини пресбіакузіс
3. патогенез
4. Класифікація
5. симптоми пресбіакузіс
6. ускладнення
7. діагностика
8. лікування пресбіакузіс
9. Прогноз і профілактика

Пресбіакузіс - це прогресуюча форма сенсоневральної приглухуватості, яка розвивається в міру старіння людини. Основні клінічні прояви - прогресуюче двостороннє погіршення слуху і розбірливості розмовної мови, поява шуму у вухах, рідше вестибулярні порушення. Діагностика полягає в зіставленні анамнестичних відомостей, скарг та віку пацієнта, результатів аудіометрії, камертональних проб, комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії. З терапевтичною метою використовуються фармакологічні засоби, слухові апарати, кохлеарна імплантація і фізіотерапевтичні процедури.

Загальні відомості

Пресбіакузіс - поширений варіант сенсоневральної приглухуватості серед людей похилого віку. В цілому близько 8% жителів планети мають вікове погіршення слуху. Це захворювання виникає у 20-30% людей у ​​віці від 50 до 65 років, у половини населення від 65 до 75 років, більш ніж у 95% осіб старше 75 років. Синонімічні назви патології - стареча туговухість і сенильная глухота. Згідно зі статистичними даними, перші ознаки хвороби у чоловіків діагностуються на 3-6 років раніше, ніж у жінок. При адекватному лікуванні відновити рівень слуху, достатній для комфортного життя, вдається у 70% хворих.

причини пресбіакузіс

Пресбіакузіс - це прояв вікових змін, які формуються в результаті природних процесів старіння і тривалого впливу різних патологічних факторів. Друга група причин прискорює природні дегенеративні явища і обумовлює розвиток приглухуватості в більш ранньому віці. У цей список входить:

• Робота в умовах сильного шуму або вібрації. Гострі і хронічні акустичні травми , вібраційна хвороба супроводжуються пошкодженням структури звуковоспринимающего апарату, що прискорює вікові дегенеративні зміни.
• Використання ототоксических препаратів. Ятрогенна ототоксичность, обумовлена ​​тривалим прийомом аміноглікозиднихантибіотиків, петльових діуретиків, НПЗЗ та хіміотерапевтичних препаратів, безпосередньо сприяє ранньому розвитку пресбіакузіс.
• Дисметаболічні патології. при цукровому діабеті високий рівень глюкози в крові сприяє порушенню кровопостачання внутрішнього вуха і більш швидкому формуванню вікових дегенеративних змін. подагра , ревматизм і тиреотоксикоз викликають зміну складу і реологічних властивостей ендолімфи і перилімфи.
• Серцево-судинні патології. Стабільно високий артеріальний тиск і атеросклеротичнеураження артерій - причини ішемії слухових центрів головного мозку і недостатності припливу артеріальної крові до рецепторного апарату. Аналогічні прояви викликає остеохондроз шийного відділу хребта.
• Запальні або механічні пошкодження вуха. Хронічні і раніше перенесені ускладнені гострі середні отити , лабіринтит , черепно-мозкові травми роблять рецепторні структури більш сприйнятливими до інших патологічних факторів і прискорюють місцеві процеси старіння.

патогенез

Пресбіакузіс - це результат вікових змін звуковоспринимающего апарату. Провідну роль в даному процесі відіграє атрофія артеріальних судин, які беруть участь в кровопостачанні равлики, зокрема - деваскулярізація спіральної зв'язки і судинної порожнини. В результаті розвиваються дегенеративні зміни волоскових клітин і нервових закінчень кортиевого органу, що відповідають за освіту і передачу нервового імпульсу. супутній атеросклероз є не тільки причиною поразки кровоносних судин, але і відкладення атероматозних патологічних мас на анатомічних структурах барабанної порожнини. Згідно з деякими теоріями, пресбіакузіс викликає скупчення великої кількості нейтрального жиру на основній мембрані лабіринту з дегенерацій сенсорного епітелію.

Класифікація

Залежно від механізму порушення слухової функції виділяють чотири основні типи пресбіакузіс:

• Сенсорний. Виявляється деструкцією волоскових і підтримуючих клітин, що найбільш виражено в підставі равлики. Найгірше сприймаються високочастотні звуки. Дана форма частіше розвивається у осіб середнього віку, повільно прогресує.
• Нервовий. Виникає в результаті зменшення кількості функціонуючих нейронів в слухових областях кори головного мозку. Ведучий клінічний ознака - погіршення сприйняття мови.
• Метаболічний. Є результатом атрофічні зміни судинної смужки і порушень обміну речовин у внутрішньому вусі. Втрата гостроти слуху відбувається у всіх частотних діапазонах одночасно.
• Механічний. Характеризується погіршенням еластичних властивостей мембран овального і круглого вікна, барабанної перетинки. Виражені зміни в структурі волоскових клітин або нервової системи відсутні.

симптоми пресбіакузіс

Клінічна картина визначається формою патології. У більшості хворих первинною ознакою пресбіакузіс стає погіршення сприйняття розмовної мови. Спочатку цей симптом проявляється неможливістю розібрати слова співрозмовника в умовах наявності зовнішніх шумів: роботи двигуна автомобіля, розмов інших людей, шуму вулиці і так далі. Потім сприйняття погіршується навіть без зовнішніх подразників. Одночасно непомітно для людини відбувається симетричне зниження гостроти слуху. Далі виникає прогресуючий двосторонній шум у вухах, який може нагадувати свист, дзвін або гул. У хворих з супутньою вертебробазилярной недостатністю часто розвиваються вестибулярні порушення, які посилюються при нахилах голови. До них відноситься приступообразное позиційне запаморочення, хиткість ходи, відчуття падіння, слабко виражені нудота, спонтанний ністагм .

ускладнення

Головне ускладнення пресбіакузіс - глухота. Повна втрата слуху в таких випадках обумовлена ​​відсутністю своєчасного медичного втручання або продовженням впливу патогенних факторів на уражену звуковоспрінімающей систему. З цих же причин прогресують і вестибулярні розлади, які істотно знижують якість життя пацієнта. Крім цього старечі зміни внутрішнього вуха роблять його більш сприйнятливим до негативного впливу гучних звуків і шумів, ототоксичних медикаментів і запальних захворювань, що призводить до швидкого прогресування наявних симптомів, виникнення рецидивуючих лабіринтитів.

діагностика

Постановка діагнозу пресбіакузіс крім дослідження функції слуху вимагає визначення сприяють його розвитку захворювань і ретельної диференціальної діагностики. Найважливіше значення мають правильно зібрані отоларингологом скарги та дані анамнезу, їх зіставлення з віком пацієнта. Це дозволяє попередньо встановити всі сприятливі фактори, простежити динаміку розвитку симптомів. До іншим використовуваним методик відносяться:

• Тональна порогова аудіометрія . У більшості пацієнтів пресбіакузіс характеризується вираженим погіршенням функції звуковоспринимающей системи, що відображається одночасним зниженням як повітряної, так і кісткової провідності. Характер кривих на аудіограмі залежить від форми захворювання, може бути висхідним, низхідним або рівномірним по всьому діапазону звукових частот.
• Проби з камертонами . При виконанні проби Рінне звук вібруючих бранш камертона слабо чути в усіх положеннях, але навпаки слухового проходу звук трохи голосніше. Під час тесту Вебера звучить камертон погано вислуховується з обох сторін або не сприймається зовсім.
• Комп'ютерна стабілолітрія . Методика інформативна при супутньої вертебробазилярной недостатності і наявності вестибулярних симптомів. Застосовується для диференціювання аналогічних проявів отогенного і вертеброгенного походження.
• Сканування. КТ скроневих кісток з контрастним посиленням дозволяє виявити порушення кровопостачання і сформувалися ділянки ішемії структур внутрішнього вуха, виключити наявність пухлинних утворень цієї області. Дещо рідше з метою візуалізації коркових центрів слуху використовується МРТ головного мозку .

Диференціальна діагностика пресбіакузіс проводиться з лабіринтиту, хронічний середній отит, хворобою Меньєра , невриноми слухового нерва . Запалення внутрішнього вуха супроводжується інтоксикаційним синдромом, нейтрофільний лейкоцитоз за результатами ОАК, швидким наростанням симптомів, одностороннім характером ураження. При гострому гнійному середньому отиті крім вищезазначених відмінностей буде присутній генетично з вуха, кондуктивна приглухуватість . Для хвороби Меньєра характерно наявність нападів, під час яких різко погіршується слух, посилюється запаморочення і ротаційний ністагм, виникає задишка і тахікардія . невринома рідко поєднується з вестибулярними порушеннями, на комп'ютерній томограмі візуалізується як однорідне утворення з чіткими контурами в області слухового нерва.

лікування пресбіакузіс

Ефективність проведеної терапії залежить від морфологічної та функціональної схоронності сприймають структур, оборотності присутніх змін. Основний метод лікування на ранніх етапах розвитку пресбіакузіс - консервативний. У терапевтичну програму входить:

• Медикаментозна терапія. Основна мета фармакотерапії - поліпшення мікроциркуляції і метаболізму в рецепторних структурах, нормалізація синаптичної передачі нервового імпульсу. Застосовуються вітаміни групи В, А і Е, аскорбінова і глютамінова кислоти, біогенні стимулятори, ноотропи, АТФ. При необхідності проводиться дезінтоксикаційна, десенсибілізуюча, дегідратаційних терапія. Як симптоматичного лікування використовується меатотімпанальная блокада.
• слухопротезування . Проводиться при тривалому існуванні слухових порушень або відсутності позитивної динаміки на тлі фармакотерапії. Приладами вибору є зовнішні слухові апарати , Які підбираються для кожного пацієнта в індивідуальному порядку. При приглухуватості важкого ступеня тяжкості показана кохлеарна імплантація .
• Фізіотерапія. Позитивним ефектом володіє електрофорез з нікотиновою кислотою, акупунктура, пневмомассаж барабанних перетинок і продування слухових труб .

Прогноз і профілактика

Прогноз при пресбіакузіс залежить від тяжкості наявних вікових змін звуковоспринимающей системи. При ранній діагностиці раціональна консервативна терапія покращує якість слуху, а використання слухових апаратів дозволяє повністю коригувати ознаки приглухуватості. Сенільна глухота в старечому віці погано піддається лікуванню, проте адекватне слухопротезування дає можливість відновити прийнятний рівень звуковосприятия. Профілактика пресбіакузіс полягає в повноцінному лікуванні серцево-судинних патологій, метаболічних порушень, захворювань середнього і внутрішнього вуха, дотриманні техніки безпеки на виробництві, обмеження використання ототоксичних медикаментів.