Фото - Луганский центр стоматологической имплантации

Дефіцит вітаміну В12: як проявляється і чим загрожує

Екологія здоров'я: Щоб отримати 1 мг В12 потрібно переробити тонни сировини, а розшифрувати його хімічну структуру вдалося тільки в 1955 р при спільній роботі фізиків і хіміків ...

У 1855 г. англійський лікар Т. Аддисон, а в 1872 німецький лікар А. Бірмера описали хвороба, яку назвали злоякісної (пернициозной) анемією (ПА). Вона вважалася заразною і невиліковною і за свою довгу історію забрала багато сотень тисяч життів. Це було страшне захворювання, що вражає не тільки кістковий мозок, а й травну, і нервову системи.

Тому не дивно, що коли Уіпл, Міно і Мерфі (1926р.) Повідомили, що ПА лікується введенням в раціон тварин і людини сирої печінки, вони в 1934 р отримали Нобелівську премію. Але сама речовина, яке містилося в печінці і рятувала від ПА, довгий час виділити не вдавалося.

Тільки в 1948 р американські й англійські вчені незалежно один від одного виділили червоні кристали речовини, якому дали ім'я «вітамін В12».

Щоб отримати 1 мг В12 потрібно переробити тонни сировини, а розшифрувати його хімічну структуру вдалося тільки в 1955 р при спільній роботі фізиків і хіміків. Це була перша проба визначення структури речовини за допомогою нового методу - рентгеноструктурного аналізу. Математиками було виготовлено понад 10 мільйонів операцій. Лише в 1973 році після повного вивчення структури В12 вдалося синтезувати штучний вітамін.

Вирішивши проблему причини ПА, людство відстаючи В12 в сторону. Незважаючи на тисячі наукових робіт про незамінною ролі В12 в інших процесах, він так і залишився для багатьох лише «причиною анемії», але тепер уже «банальної».

Свої функції В12 здійснює за допомогою двох активних компонентів - метилкобаламина (МК) і дезоксиаденозилкобаламін (ДОАК). МК основна форма вітаміну, що міститься в грудному молоці, плазмі людини, що переходить до плоду через плацентарний бар'єр. Рівень МК в крові пупкової вени новонародженого значно вище, ніж в крові матері, що показує важливість В12 для розвитку плода.

Дефіцит МК призводить до порушення синтезу ДНК і всіх формених елементів крові (червоних і білих кульок, тромбоцитів). Тканини отримують менше кисню, атрофуються, знижується їх здатність до загоєнню, регенерації і протистояння інфекцій, змінюється в'язкість крові. МК здатний нейтралізувати ртуть і свинець, знижуючи їх токсичність.

Дефіцит ДОАК призводить до порушення обміну жирних кислот, внаслідок чого в організмі накопичуються токсичні органічні кислоти і розвиваються дегенерація нервів і ураження спинного мозку - фунікулярний миелоз.

В12 синтезується в природі мікроорганізмами грунту, мешканцями коренеплодів і бобових, і присутній в м'язах і паренхіматозних тканинах тварин, що харчуються цими рослинами. Людина отримує В12 з тваринною їжею.

Для того, щоб В12 зміг засвоїтися в організмі, що відбувається в самому кінці тонкої кишки, він повинен з'єднатися в шлунку з так званим внутрішнім фактором Касла (ВФ), який секретується парієтальних клітинах стінки шлунка (тими ж, що секретують кислоту). ВФ переносник В12 до місця всмоктування і забезпечує надходження в худу кишку 90% введеного всередину вітаміну.

У дітей часто зустрічаються вроджена недостатність або функціональна неповноцінність ВФ. До порушення метаболізму вітаміну В12 призводять і вроджені ензимопатії, при яких блокується перетворення вітаміну В12 в МК і ДОАК форми.

Для всмоктування В12 з кишки необхідні іони кальцію, який повинен надходити з їжею. Недолік кислотності, що спостерігається при хронічному панкреатиті, гастриті, прийомі ліків від печії і т.д., може порушувати всмоктування В12.

Невикористаний В12 виділяється з жовчю, що створює можливість його реабсорбції в кров при дефіциті в їжі. Після холецистектомії цей процес порушений і В12 втрачається зі стільцем.

На вітамін В12 претендують і знаходяться в кишечнику мікроби, особливо гнильні бактерії, грибки і паразити, «апетит» яких до В12 зростає в міру збільшення в раціоні цукрів. Тому, здавалося б, невинне захоплення солодким може привести до авітамінозу, завдяки власній мікрофлорі.

ПА може бути вродженою або набутою. Переважний вік хворих - старше 60 років, але авітаміноз може спостерігатися у осіб будь-якого віку. У дітей зі спадковим порушенням транспорту і метаболізму В12 клінічні симптоми можуть з'явитися після 6 міс., Але зазвичай вони виявляються до 3-му році життя. Висока частота групи крові А у хворих та їхніх родичів і нерідко сімейний характер хвороби вказують на можливу участь генетичних чинників у розвитку "злоякісного недокрів'я".

Висока частота групи крові А у хворих та їхніх родичів і нерідко сімейний характер хвороби вказують на можливу участь генетичних чинників у розвитку злоякісного недокрів'я

Загальний вміст В12 у людини, в основному в печінці, становить 2-5 мг. Так як щоденні витрати невеликі (2-5 мкг / добу), то в разі повного припинення надходження В12 в організм, ПА розвинеться року через 3-4. Але ПА - це вже виражений і незворотний авітаміноз, частота якого, як вважають, серед літнього населення в Європі складає 1%. У цю статистику, однак, включалися лише пацієнти з вираженими проявами ПА, що дозволяє припустити більш високий рівень захворюваності.

Серед населення США старше 60 років поширеність недіагностованою ПА, по Данн аналізу літератури, склала в середньому 1,9% (2,7%. У жінок, 1,4% - у чоловіків). При екстраполяції результатів дослідження на населення в цілому виходить, що нерозпізнані ПА є приблизно у 800 000 літніх американців (E. Nurmuchametova).

Незважаючи на всі досягнення сучасної медицини, авітаміноз В12 - далеко не рідкість. Частота його збільшується з віком.

Виявляється він на ранніх стадіях?

Ще відкривач ПА д-р Т. Аддісон дав перелік симптомів наростання авітамінозу В12. Спочатку людини турбує слабкість, легка стомлюваність, знижена працездатність, головний біль, дратівливість. Для більш пізніх періодів характерна втрата апетиту, погіршення пам'яті, шум у вухах. Хворі відзначають серцебиття, задишку при фізичному навантаженні, болі в області серця, набряки на ногах.

Це дає підстави лікарям припускати у хворих серцеву патологію, наприклад ішемічну хворобу серця. Хворі, як правило, повні, з одутлим блідим обличчям. Є пігментації нігтів і шкірних складок або вітіліго. Мовою можуть бути ділянки запалення, іноді захоплюючих всю його поверхню ( "ошпарений" мову), виразки. Прийом їжі і ліків супроводжується відчуттям печіння і болем. Іноді хворі скаржаться на відчуття тяжкості в епігастральній ділянці, втрату апетиту і розлад шлунку.

Аналіз шлункового соку показує зниження або відсутність в ньому соляної кислоти і ферментів. При ендоскопії виявляється атрофія слизової оболонки шлунка. Гістологічне дослідження виявляє атипові мітози і гігантські клітини на слизових оболонках мови, порожнини рота, стравоходу, шлунка і кишечника. Оскільки злущуються епітеліальні клітини не відновлюються, це призводить до запально-атрофічних змін слизової, які клінічно проявляються у вигляді глоситу, стоматиту, езофагіту, гастриту і ентериту. Призначення таким хворим препаратів «від печії» не тільки не показано, але і небезпечно своїми наслідками - розвитком ПА.

Нерідко ПА розвивається на тлі вже існуючого гастриту або поліпів шлунка, що зайвий раз показує взаємозв'язок всього і вся в Природі. Вважається, що ПА є результатом хронічного аутоімунного пошкодження слизової оболонки шлунка і, за даними різних авторів, у 2-10% супроводжує раку шлунка. Результати недавно проведеного обстеження великого числа людей в Швеції і ретроспективного аналізу обстежень більш ніж 30 000 ветеранів свідчать, що ризик розвитку раку шлунка у пацієнтів з ПА зростає принаймні в 2-3 рази. Цікавий факт, що рак шлунка розвивається, як правило, через 1-2 роки після виявлення ПА.

При ПА в 35-50% випадків також спостерігаються антитіла до щитовидної і підшлункової залоз. У літніх ПА виникає найбільш часто в поєднанні з іншими аутоімунними порушеннями (ревматоїдний артрит, хвороба Грейвса, гіпотиреоз, гіпопаратиреоз, тиреоїдит Хашимото, цукровий діабет, ін.), Надниркової недостатністю і т.д.

При дефіциті В12 відбуваються дегенеративні процеси в оболонках периферичних нервів, спинному і головному мозку. У частини хворих можливі зміни психіки: занепокоєння, дезорієнтація, депресія, психози. Гострі болі, печії, порушення сечовипускання, зміни зору, слуху, смаку, нюху і поведінки, часті симптоми при ПА, є наслідком ураження нервів і мозку. Неврологічна симптоматика при дефіциті В12 може мати місце і без анемії.

Розвитку дефіциту В12 сприяють целіакія, муковісцидоз, алкоголізм, резекції шлунка і кишечника, вегетаріанська дієта без додаткового прийому вітаміну, прийом деяких ліків (бигуанидов, фенилбутазона, аміносаліцилової кислоти, Metformin, пероральних контрацептивів, протисудомних засобів (дилантин, місолін), тривала температурна обробка харчових продуктів.

Діагностика авітамінозу В12 не завжди легка, оскільки клінічні прояви на початку захворювання малоспеціфічни. Дефіцит вітаміну В12 достовірно встановлюється за низьким рівнем В12 в плазмі крові (<100 пг / мл). Однак у багатьох випадках авітамінозу рівень його в плазмі в нормальному діапазоні.

Важливо, що серед пацієнтів з клінічний вираженим авітамінозом лише у небагатьох є зміни периферичної крові. Лікарі часто не мають достатніх підстав підозрювати у пацієнта наявність ПА, якщо не пам'ятають про «підступність» В12.

Діагноз буває утруднений у зв'язку з тим, що хворим з будь-анемією нерідко призначають таблетки В12 і фолієвої кислоти. При цьому зникають характерні ознаки В12-дефіцитної анемії. Отже, не можна починати лікування вітаміном В12 до постановки діагнозу. У тих випадках, коли було розпочато лікування вітаміном В12, діагноз може бути поставлений лише при дослідженні всмоктування міченого вітаміну В12.

Важлива для діагностики ПА пункція кісткового мозку часто також буває неспецифічної. Характерним для ПА є наявність в пунктаті замість звичайних клітин-попередників еритроцитів ненормальних великих клітин, т.зв. мегалобластів, нездатних перетворитися в еритроцити і тих, хто гине в кістковому мозку, і поразка всіх паростків крові.

Авітаміноз В12 повинен стояти першим у списку захворювань, які треба диференціювати з синдромом міелодисплазії кісткового мозку і старечої деменції.

Лікування тільки на перший погляд просто - В12. Все питання в тому, через що у вас дефіцит, яка форма В12 показана саме вам, як «доставити» В12 в необхідне для вас місце, як змусити його «працювати» і як довго ви повинні його приймати. Таблетками В12 ПА не вилікувати. Ін'єкції препаратами В12 робляться за певною схемою в поєднанні з іншими вітамінами і мінералами, підбираються лікарем.

Нагадаю, що дефіцит В12 викликає незворотні зміни мозку, тому лікування повинно бути наполегливим і розпочато, як можна раніше. Ознаки ураження ЦНС можуть зберігатися, якщо лікування пацієнта було розпочато через 6 місяців і більше від початку захворювання.

Останні дослідження показують, що застосування деяких форм В12 допомагає також при лікуванні аутизму, цирозів печінки, гепатитів, псоріазу, переломів, передчасне старіння і багатьох інших станів, з якими ми зазвичай не пов'язуємо можливість наявності авітамінозу.


Вітамін В12 потрібно при наступних станах та захворюваннях:

  • Зміцнення імунної системи
  • Синдром хронічної втоми
  • нейродерміт
  • Алергія, Екзема
  • астма
  • Невралгія, полінейропатія, радикулопатія.
  • Затримка психічного і фізичного розвитку
  • Гепатит, жирова дистрофія печінки
  • недостатність надниркових залоз
  • Цироз печінки, алкоголізм
  • Панкреатит, з-м Золінгера-Еллісона
  • Стенокардія, гіпертонічна хвороба
  • розлад уваги
  • гіперактивність
  • аутизм
  • Хвороба Альцгеймера
  • Розсіяний склероз
  • Психоз, деменція
  • Апатія, депресія
  • атеросклероз
  • Язвений коліт
  • хвороба Крона
  • Целіакія
  • гастрит
  • Втрата ваги, анорексія
  • муковісцедоз
  • амілоїдоз
  • Ревматоїдний артрит
  • Остеоартрит, остеохондроз
  • остеопороз
  • Цукровий діабет
  • Захворювання щитовидної залози
  • Рясні менструальні кровотечі
  • Дисплазія шийки матки
  • себоррейний дерматит
  • Псоріаз, фотодерматоз
  • Герпес, оперізуючий лишай
  • Афтозний стоматит, глосит
  • ВІЛ і СНІД
  • Незагойні рани і переломи
  • Отруєння важкими металами
  • Резекція шлунка, кишки
  • дивертикулез
  • Лімфома. опубліковано econet.ru

Пам'ятайте, самолікування небезпечно для життя, за консультацією з приводу застосування будь-яких лікарських препаратів звертайтеся до лікаря.

Автор: Олена Костянтинівна Колс, MD, доктор медичних наук, професор

Також цікаво: Вітамін В11 для боротьби із зайвою вагою і не тільки

Вітамін B12 - взаємодія, добова доза, показання

PS І пам'ятайте, всього лише змінюючи свою свідомість - ми разом змінюємо світ! © econet

Виявляється він на ранніх стадіях?

  • Зуботехническая лаборатория

    Детали
  • Лечение, отбеливание и удаление зубов

    Детали
  • Исправление прикуса. Детская стоматология

    Детали