І.Г. Березняків, кафедра терапії Харківської медичної академії післядипломної освіти
Поділ інфекцій на поза- і внутрішньолікарняні залежить від умов виникнення захворювання. В даний час терміни «внутрілікарняна», «госпітальна» і «нозокомиальная» інфекція вживаються як синоніми. Походження останнього з них пов'язують з латинським словом nosocomium - лікарня і грецьким nosokomeo - доглядати за хворим.
Під нозокомиальной (внутрішньолікарняної, госпітальної) пневмонією (НП) розуміють захворювання, що характеризується появою на рентгенограмі свіжих вогнищево-інфільтративних змін в легенях через 48 годин і більше після госпіталізації в поєднанні з клінічними даними, що підтверджують їх інфекційну природу (нова хвиля лихоманки, гнійне мокротиння або гнійневідокремлюване трахеобронхіального дерева, лейкоцитоз та ін.), при виключенні інфекцій, які перебували в інкубаційному періоді на момент надходження хворого в стаціонар [1].
У класичному визначенні нозокоміальних інфекцій, даному в 1979 р Європейським регіональним бюро ВООЗ, до них відносили «... будь-яке клінічно розпізнається інфекційне захворювання, яке розвивається у пацієнта в результаті його надходження в лікарню, звернення за лікувальною допомогою, або будь-яке інфекційне захворювання співробітника лікарні, що розвинулося внаслідок його роботи в даній установі незалежно від часу появи симптомів захворювання (після або під час перебування в лікарні) »[2]. Серед клінічних ситуацій, що не знайшли відображення в чинному визначенні НП, можна згадати випадки захворювання на пневмонію: у медпрацівників в процесі виконання професійних обов'язків, у виписаних зі стаціонару пацієнтів в перші 48 годин після виписки і багато інших. Це так звані прикордонні області в сучасній медицині, коли рішення про лікувальній тактиці приймає лікар не на основі будь-яких затверджених інструкцій або погоджувальних документів (консенсусів), а виходячи з конкретної клінічної ситуації і власного досвіду.
Більшість національних і міжнародних рекомендацій з діагностики та лікування НП, прийнятих
в 1996-2004 рр., спиралися на відповідний документ Американського торакального суспільства (АТО) [3]. В кінці 2004 року проекти рекомендації видані в Україні [4]. У січні 2005 р АТО опублікувало оновлену редакцію колишнього консенсусу, в якій містяться принципово нові підходи до діагностики та лікування НП [5]. У даній статті викладена сучасна трактування даної проблеми.
У зарубіжній і вітчизняній літературі для позначення НП, що розвинулася у даній категорії пацієнтів, використовують термін «вентіляторассоціірованная пневмонія» (ВАП). Принципи лікування хворих з НП, які не перебували на штучній вентиляції легень (ШВЛ), і пацієнтів з ВАП подібні. У нових рекомендаціях АТО пропонується виділяти також хворих з пневмонією, пов'язаної з наданням медичної допомоги (ПСОМП). Це захворювання діагностується у всіх хворих, які:
• госпіталізовані на 2 і більше днів за попередні 90 днів;
• перебували в будинках тривалого догляду (будинки для людей похилого віку, інвалідів та ін.);
• отримували в попередні захворювання 30 днів внутрішньовенно антибіотики, хіміотерапію або лікування з приводу ран;
• відвідували клініки для проведення гемодіалізу [6].
Відповідно до наведеного вище визначенням [1], хворі з ПСОМП не належать до осіб з НП. Однак спектр збудників цього захворювання і ймовірність інфікування антибіотикорезистентних бактеріями можна порівняти з такими у хворих з НП, тому при лікуванні пацієнтів з ПСОМП слід керуватися тими ж принципами, що і при терапіібольних
з НП.
Етіологія НП багато в чому залежить від термінів виникнення захворювання. Розрізняють ранню і пізню НП ( табл. 1 ). Ранню НП найчастіше викликають пневмокок, гемофільна паличка, золотистий стафілокок, чутливі до оксациліну, а також антібіотікочувствітельності грамнегативні ентеробактерії:
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Proteus spp., Serratia marcescens. Ці ж мікроорганізми можуть бути збудниками і пізньої НП, проте при цьому істотно зростає роль множественноустойчівих патогенів: Pseudomonas aeruginosa; K. pneumoniae, що виробляють бета-лактамази розширеного спектру дії; Acinetobacter spp .; в ряді випадків - S. aureus, стійких до оксациліну, і Legionella pneumophila.
Діагностика НП залишається складною клінічною проблемою. На жаль, немає жодного інструментального, лабораторного або клінічного ознаки, при виявленні якого можна було б впевнено діагностувати НП. При комбінації декількох ознак виникають труднощі іншого порядку: зі збільшенням числа діагностичних критеріїв знижується їх чутливість, а при зменшенні - специфічність. Іншими словами, чим більше критеріїв потрібно виявити у хворого для постановки діагнозу НП, тим у більшого числа пацієнтів, це захворювання не буде діагностовано. І навпаки, чим менше таких критеріїв, тим у більшого числа хворих з різними захворюваннями помилково буде діагностована НП.
Якщо взяти за основу чинне визначення НП [1], то у пацієнта зі свіжими очагово-інфільтративним змінами в легенях на рентгенограмі, що має два з трьох критеріїв: лихоманка, лейкоцитоз і гнійне виділення з трахеобронхіального дерева, чутливість перерахованих ознак для діагностики НП (за даними посмертного гістологічного і культурального мікробіологічного досліджень) дорівнює 69%, специфічність - 75% [7].
Рентгенологічна верифікація свіжих (відсутніх раніше) очагово-інфільтративних змін в легенях обов'язкове для всіх хворих з підозрою на НП. Велике значення надається мікробіологічними дослідженням, мета яких - виявлення збудника (збудників) захворювання і визначення чутливості до антибіотиків. До початку антибактеріальної терапії (АБТ) рекомендується паркан двох зразків венозної крові з двох різних вен (кожен зразок у дорослих - не менше 20 мл крові). Мікроорганізми, виділені з крові, розглядаються як збудники НП лише в тих випадках, коли аналогічні бактерії виявляють в зразках з нижніх відділів дихальних шляхів.
Слід прагнути отримати у всіх хворих якісний зразок секрету з нижніх відділів трахеобронхіального дерева. Зразок мокротиння вважається придатним для подальшого мікробіологічного дослідження, якщо при мікроскопії декількох полів зору зі збільшенням в 100 раз в кожному з них виявляється не менше 25 поліморфноядерних лейкоцитів і не більше 10 клітин плоского епітелію. Значення інших неінвазивних і інвазивних методів отримання матеріалу для мікробіологічних досліджень (ендотрахеальний аспірація, бронхоальвеолярний лаваж і ін.) Залишається предметом дискусій.
При лікуванні НП принципово важливо, щоб антимікробну терапія з самого початку була адекватною. Розглядати адекватність терапії можна з різних точок зору: хворого (збереження життя; повне / неповне відновлення здоров'я, тривалість лікування, його вартість і т.д.), лікаря (збиток для репутації при неефективності спочатку обраного режиму терапії і необхідність його заміни, адміністративні санкції при подовженні термінів госпіталізації і ін.), суспільства в цілому (збільшення витрат на медичне обслуговування, зростання витрат на розробку нових антибіотиків, здатних долати відомі механізми стійкості бактерій та ін.) [8]. Мінімальні вимоги до призначення антибіотиків включають:
• адекватне дозування;
• адекватну кратність застосування;
• моніторування, якщо представляється можливим, концентрації препарату в біологічних середовищах;
• уникнути небажаних лікарських взаємодій і побічних реакцій [9, 10].
Встановлено, що при важких НП (головним чином, ВАП) неадекватна на початковому етапі антимікробну терапія супроводжується достовірним збільшенням летальності ( табл. 2 ). Більш того, подальша корекція неадекватною терапії (після отримання результатів мікробіологічного дослідження) не покращує результатів лікування [11].
У колишніх рекомендаціях АТО вказувалося, що діапазон можливих збудників НП можна окреслити при оцінці наступних трьох факторів: ступеня тяжкості захворювання; наявності або відсутності факторів ризику, що привертають до інфікування тими чи іншими збудниками; часу виникнення НП (рання або пізня) [3]. Відповідно, виділялися три групи пацієнтів, для яких були розроблені режими емпіричної АБТ. У новому консенсусі АТО вказується на відсутність зв'язку між ступенем тяжкості захворювання та етіологією НП [5]. Принципове значення мають час виникнення захворювання і наявність або відсутність факторів ризику інфікування полірезистентними збудниками ( панель ). Алгоритм призначення стартовою АБТ у хворих з НП ( Мал. , табл. 3 ), Дози антибіотиків для лікування хворих з пізньої НП або з наявністю факторів ризику інфікування полірезистентними збудниками не залежить від термінів виникнення захворювання ( табл. 4 ).
Через 48-72 годин після початку терапії можливі корекція АБТ і перехід на антибіотики більш вузького спектра дії (згідно результатів мікробіологічних досліджень). Якщо хворий отримував аміноглікозиди, їх можна скасувати через 5-7 днів лікування (за умови хорошого клінічної відповіді на терапію). Загальна тривалість АБТ - 7-14 днів.
Література1. Чучалин А.Г., Синопальников А.І., Страчунский Л.С. та ін. Нозокоміальна пневмонія у дорослих: практичні рекомендації з діагностики, лікування, профілактики (посібник для лікарів). М., 2005.
2. внутрішньолікарняних інфекцій. Під ред. Р.П. Венцела. М., Медицина, 1979.
3. American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and preventive strategies [consensus statement]. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 153: 1711-1725.
4. Фещенко Ю.І., Перцева Т.О., Дзюблик О.Я. та ін. Нозокоміальна Пневмонія у дорослих: діагностика, лікування, профілактика (методичні рекомендації). К., Інститут фтізіатрії и пульмонології ім. Ф.Г. Яновського АМН України, 2004.
5. American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and health-care associated pneumonia. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005; 171 (4): 388-416.
6. Tablan OC, Anderson LJ, Besser R., et al. Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee, Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for preventing health-
care-associated pneumonia, 2003: Додати recommendations of the CDC and the HealthcareInfection Control Practices Advisory Committee . MMWR Recomm Rep. 2004; 53 (RR-3): 1-36.
7. Fabregas N., Ewig S., Torres A., et al. Clinical diagnosis of ventilator associated pneumonia revisited: comparative validation using immediate postmortem lung biopsies. Thorax 1999; 54: 867-873.
8. Березняків І.Г. Інфекції та антибіотики. Харків., Константа, 2004, с. 80.
9. Kollef MH Inadequate antimicrobial treatment: an important determinant of outcome for hospitalized patients. Clin. Infect. Dis. 2000; 31 (Suppl. 4): S131-S138.
10. Kollef MH, Sherman G., Ward S., Frazer VJ Inadequate antimicrobial treatment of infections: a risk factor for hospital mortality among critically ill patients . Chest 1999; 115: 462-74.
11. Alvarez-Lerma F. Modification of empiric antibiotic treatment in patients with pneumonia acquired in the intensive care unit . ICU-Acquired Pneumonia Study Group. Intensive Care Med. 1996; 22: 387-94.
12. Luna CM, Vujacich P., Niederman MS, et al. Impact of BAL data on the therapy and outcome of ventilator -associated pneumonia. Chest 1997; 111: 676-85.
13. Rello J., Gallego M., Mariscal D., et al The value of routine microbial investigation in ventilator -associated pneumonia. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997; 156: 196-200.
14. Kollef MH, Ward S. The influence of mini-BAL cultures on patient outcomes: implications for the antibiotic management of ventilator-associated pneumonia. Chest 1998; 113: 412-20.
