Фото - Луганский центр стоматологической имплантации

пілородуоденальний стеноз

П ілородуоденальний стеноз - звуження пілоричного відділу шлунка або дванадцятипалої кишки, викликане грубою деформацією органа внаслідок рубцювання виразкового дефекту П ілородуоденальний стеноз - звуження пілоричного відділу шлунка або дванадцятипалої кишки, викликане грубою деформацією органа внаслідок рубцювання виразкового дефекту. Пілородуоденальний стеноз - найбільш часте ускладнення виразкової хвороби, що розвивається у 10-40% страждають на цю патологію. Виникає частіше у осіб з тривалим виразковим анамнезом. Співвідношення хворих чоловічої та жіночої статі 3: 1.

Розрізняють стадії компенсації, субкомпенсації і декомпенсації пилородуоденального стенозу. Подібний розподіл засновано на особливостях клінічної картини, даних інструментальних методів дослідження, про що буде сказано нижче.

Етіологія і патогенез. В результаті рубцювання виразки розвивається значна деформація органа, звуження його просвіту, що тягне за собою ту чи іншу ступінь його непрохідності, створює утруднення для переходу вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку. Шлунок поступово втрачає скорочувальну здатність, розтягується, збільшується в розмірах і опускається в порожнину малого таза, що ще більшою мірою посилює порушення евакуації.

Не тільки на місці рубцюється або зарубцевавшейся виразки, а й протягом декількох сантиметрів в дистальному і проксимальному напрямку стінка пілоричного каналу виявляється по всьому колу рубцово-утолгценной до 1-1,5 см на розрізі. Слизова оболонка тут рубцово заміщена, атрофична, елементи її розкидані острівцями серед склерозированной сполучної тканини. Просвіт органу звужується до незначних розмірів - 2-3 мм. Внаслідок перешкоди до проштовхування хімусу через хуженний ділянку мускулатура шлунка в початкових стадіях стенозу гіпертрофується, потім поступово розвивається її розтягнення, але з ще збереженим тонусом, потім виникає втрата скоротливої ​​здатності шлункової стінки. Шлунок надмірно розтягується і перетворюється в атонічний мішок.

У I стадії (компенсованій) стенозу загальний стан хворих змінюється мало, харчування їх не порушено. Виразкові болі часто турбують менше, що пояснюють ефектом проведеного лікування. Наполегливіше стає тільки почуття переповнення в епігастрії і дещо частіше, ніж при неускладненій формі виразкової хвороби, виникає епізодична блювота поступово збільшуються порціями шлункового вмісту. Блювота приносить хворому короткочасне полегшення, через 1-3 дня відчуття переповнення надчеревній ділянці з'являється знову. При зондуванні з шлунка відкачується помірно збільшене (200-500 мл) кількість шлункового вмісту з кислим, злегка неприємним запахом і домішкою недавно прийнятих харчових мас. Лікування систематичними промиваннями шлунка приносить суб'єктивне поліпшення, але стеноз жевріє, і після припинення промивань його клінічні прояви поновлюються в більшій мірі.

Стадія II (субкомпенсированная) стенозу клінічно характеризується постійним відчуттям важкості і переповнення в епігастрії, які часто поєднуються з болем, відрижкою повітрям. Щодня і навіть по кілька разів на день буває рясна (більше 500 мл) блювота, що виникає відразу або через 1,5-2 години після їжі тільки що прийнятої і з'їденої напередодні їжею, але ще без ознак гнильного бродіння. Натщесерце в шлунку при зондуванні визначається велика кількість вмісту. У цій стадії стенозу відзначається прогресування схуднення хворого.

У III стадії (декомпенсированной) стенозу розвиваються прогресуючий стаз, атонія і надмірного шлунка. Стан хворого значно погіршується, спостерігається різке зневоднення. Мова сухий, з'являється загальна слабкість. Характерна землистий забарвлення втратили тургор шкірних покривів. Болі в епігастрії практично вже не турбують хворого. Нездужання, апатія і млявість пригнічують інші симптоми хвороби. Лише почуття розпирання під ложечкою змушує їх викликати блювоту, не чекаючи самостійних її нападів, яких може не бути протягом декількох днів. При цьому викидається величезна (кілька літрів) кількість смердючого розкладається вмісту з багатоденними харчовими рештками. Застосовувані з лікувальною метою промивання шлунка неефективні.

Лабораторна діагностика: ознаки прогресуючого зневоднення, гіпопротеїнемії, гіпокаліємії, важкий алкалоз.

Рентгенологічне дослідження: I стадія - шлунок нормальних розмірів або дещо розширено, перистальтика посилена. Пілородуоденальний канал звужений. Затримка евакуації до 6-12 год; II стадія - шлунок розширений, натщесерцевизначається рідина, перистальтика ослаблена. Пілородуоденальний канал різко звужений. Затримка евакуації на 12-24 год; III стадія - шлунок різко розтягнутий, натщесерцевизначається велика кількість вмісту, перистальтика різко ослаблена. Затримка евакуації більш ніж на 24 год.

Ендоскопічне дослідження: I стадія - виражена рубцево-виразкова деформація пилородуоденального каналу зі звуженням його просвіту до 1-0,5 см; II стадія - шлунок розтягнутий, пілородуоденальний канал звужений до 1-0,3 см за рахунок різкої рубцевої деформації. Перистальтическая активність шлунка знижена; III стадія - шлунок величезних розмірів. Атрофія слизової оболонки. Виражене звуження пилородуоденального каналу.

Моторика шлунка: I стадія - тонус обох відділів шлунка нормальний або підвищений. Скорочення антрального відділу посилені, часто спастичні. Уповільнення ритму голодних скорочень шлунка. Після харчового навантаження - рідкісні скорочення шлунка в період затримки початковій евакуації. Амплітуда скорочень незначно знижена; II стадія - тонус шлунка нормальний або незначно знижений. Зберігається градієнт тиску між суміжними відділами. Натщесерце і після харчової навантаження - рідкісні скорочення в тілі і антральному відділі шлунка. Значне зниження сили рідкісних скорочень після прийому їжі. Виражена затримка початковій евакуації; III стадія - тонус шлунка різко знижений, однаковий в тілі і антральному відділі. Базальний тонус дорівнює пластичного. Натщесерце і після харчової навантаження - рідкісні скорочення зниженою амплітуди, особливо в антральному відділі. Тривала затримка початковій евакуації.

Диференціальний діагноз необхідний перш за все зі стенозом воротаря бластоматозного генезу. В останньому випадку типовий короткий анамнез. Розвиток рубцового стенозу воротаря можливо також при туберкульозі і сифілісі шлунка. Звуження вихідного відділу шлунка може бути викликано також здавленням ззовні (пухлина головки підшлункової залози, метастатичні процеси і т. П.).

Лікування. Процес рубцювання носить прогресуючий і незворотний характер. Звідси зрозуміло, що лікування стенозу воротаря може бути тільки оперативним незалежно від тяжкості клінічних проявів, ступеня розширення шлунка і порушень евакуації.

При виборі методу операції у хворих зі стенозом вихідного відділу необхідно враховувати характерні для цього ускладнення виразкової хвороби особливості: можливі важкі порушення гомеостазу внаслідок водно-електролітних розладів при пізніх стадіях стенозу, наявність більш-менш виражених порушень моторно-евакуаторної функції шлунка, а також нерідко зустрічаються в процесі оперативного втручання технічні складності, які залежать від вираженості рубцево-запального процесу і пенетрації виразки в підшлункову залоз у. Інститути, які раніше протиріччя щодо можливості застосування операцій з ваготомией при стенозі знайшли своє рішення в результатах клінічних досліджень, виконаних за останнє десятиліття. Тепер встановлено, що ваготомія не приводить до виражених і непоправних порушень моторної і евакуаторної функції шлунка, якщо їх вже не було перед операцією внаслідок існуючого стенозу. У свою чергу це не знімає проблеми лікування порушень моторики в післяопераційному періоді, що зустрічаються у цих хворих, що слід також враховувати при вирішенні питання про характер оперативного втручання.

Дисталь резекція шлунка (антрумектоміей) з ваготомией (селективної або стовбурової) показана хворим з відносно невисоким ступенем операційного ризику, при наявності декомпенсованої моторики шлунка (стеноз III стадії) при поєднаній формі виразкової хвороби, а також хворим, стеноз у яких розвинувся після ушивання перфоративної виразки . Ця операція ліквідує ускладнення і виражені порушення евакуації зі шлунка, а також надійно виліковує виразкову хворобу. Зі зрозумілих причин зазвичай віддається перевага резекції шлунка по Більрот-II. Технічні складності втручання, що залежать від масивного рубцево-запального процесу в дванадцятипалій кишці і прилеглих органах, можуть бути подолані двома шляхами: скрупульозним виконанням операції в складній анатомічної ситуації або відмовою від неї на користь менш травматичного втручання. У першому випадку хірург повинен володіти технікою атипового закриття кукси дванадцятипалої кишки і технікою так званої резекції на вимкнення.

Ваготомія (селективна проксимальна, селективна) з дренирующими шлунок операціями (пилоропластикой, гастродуоде - або гастроентеростоміей) показана пацієнтам із збереженою моторикою шлунка (стенози I і II стадій), хворим похилого віку з високим ступенем операційного ризику, а також при непереборних технічних складнощах, які зустрілися по ходу операції. Це по своїй суті менш травматично втручання ліквідує утруднення спорожнення шлунка, поступово нормалізує його рухову функцію і забезпечує зниження шлункової секреції, а отже, і профілактику рецидиву виразки.

Серед інших операцій при стенозі вихідного відділу шлунка слід згадати перш за все про гастроентеростоміі. Це найбільш просте і малотравматичное оперативне втручання повинно бути залишено як вимушене для хворих з вкрай високим ступенем операційного ризику. Воно може бути виконане також у літніх хворих з рубцевим стенозом без активної виразки і при низькій шлункової секреції.

пластикові відра , Контейнери та баки для харчової промисловості - продаж оптом і в роздріб, безкоштовна доставка. Постійним клієнтам знижки!


  • Зуботехническая лаборатория

    Детали
  • Лечение, отбеливание и удаление зубов

    Детали
  • Исправление прикуса. Детская стоматология

    Детали