Третинний сифіліс зазвичай розвивається через кілька років (іноді тільки через 20-40 років) після диссеминированной стадії. При третинному сифілісі виникає ураження багатьох органів, включаючи серцево-судинну і нервову системи. При найбільш доброякісної формі пізнього сифілісу в шкірі, м'яких тканинах, кістках, хрящах, печінки або яєчках формуються гуми. Гуми - макроскопічні запальні гранульоми, в центрі яких виявляють область коагуляционного (гуммозного) некрозу.
Під час гістологічного дослідження гумм спірохети часто не виявляють. Гуми шкіри - деструктивні ураження, на їх місці утворюються великі виразки. Поразка аорти при третинному Люїса розвивається в результаті васкуліту vasa vasorum, які живлять великі судини.
Сифілітичне поразкуаорти призводить до розвитку аортальної недостатності, гіпертрофії лівого шлуночка і застійної серцевої недостатності або аневризми висхідної аорти (можлива раптова смерть). Нейросифилис може проявитися у формі поперечногоміеліта, менінгіту, Демени-ції, парезів, атрофії зорових нервів і психозів.
В цілому, приблизно у однієї чверті нелікованих пацієнтів виникають клінічно маніфестних пізні (третинні) ускладнення Люїса, у чверті формуються безсимптомні ураження, які виявляються при аутопсії, а у половини хворих будь-яких анатомічних уражень, які можуть бути віднесені до сифілісу, при аутопсії не виявляється . Приблизно у половини пацієнтів з клінічно маніфестних третинним сифілісом настає летальний результат, безпосередньо обумовлений захворюванням, як правило, в результаті серцево-судинних ускладнень.
У жінок, що переносять первинний або вторинний Люїс під час вагітності, практично в 100% випадків відбувається інфікування плаценти і плода внаслідок Спірохетемія. Ускладнення Люїса під час вагітності включають мимовільний аборт, мертвонародження, передчасні пологи і вроджений сифіліс у дитини, неонатальна смертність при якому досягає 50%. Клінічні прояви вродженого сифілісу різноманітні.
Первинний і вторинний сифіліс за даними епідеміології можна діагностувати на підставі ідентифікації спірохет при мікроскопії в темному полі соскобов з шкірних поразок. AT, які можна виявити за допомогою неспецифічних ис обстежень типу VRDL- або RPR-тесту, з'являються після первинної інфекції, і їх визначення можна використовувати в якості скринінгових методів дослідження.
При позитивних результатах VDRL- або RPR-тесту необхідно провести дослідження для визначення специфічних поверхневих Аг трепонем, оскільки при VDRL- і RPR-тестах можливо перехресне реагування з антикардіоліпінові AT, що з'являються при антіфосфо-липидном синдромі і деяких колагенозах.
Для лікування Люїса застосовують антибіотики, переважно пеніцилін (за винятком пацієнтів з алергією). Тривалість лікування залежить від стадії захворювання на момент постановки діагнозу. При лікуванні пацієнтів з первинним або вторинним Люїсом часто виникає незвичайна реакція, звана реакцією Яриша-Херксхеймера: лихоманка, озноб, артралгії, міалгії, нудота, блювота і тахікардія. Це оборотний стан, обумовлене алергічною реакцією або впливом ендотоксину при масовій загибелі спирохет, що супроводжується великою антигенної навантаженням.
