Загальні відомості
Антитіла до скелетних м'язів (АСМ) - показник в діагностиці міастенія 
Основна причина М. - блокада ацетилхолінових рецепторів постсинаптичної мембрани (нервово синапсів скелетних м'язів) поліклональними аутоантителами (імунозалежними М.). Можливо також зменшення числа або недостатня чутливість ацетилхолінових рецепторів до ацетилхоліну, порушення синтезу ацетилхоліну в зв'язку з дефектами ферментативних систем. Основою терапії М. є антихолінестеразні препарати (калімін, неостигмін). Кортикостероїди, плазмаферез, гамма терапія області тимуса, імуносупресори та тімектомія є значущими при недостатній ефективності АХЕП і наростанні симптоматики. Дивіться також статтю міастенія . 
. Основні показання до застосування: міастенія, захворювання м'язів.
Міастенія (Myasthenia Gravis) - нервово-м'язову захворювання, що характеризується патологічною, швидкою стомлюваністю поперечносмугастих м'язів. Захворювання зазвичай проявляється у віці 20-40 років, частіше хворіють жінки. Міастенію відносять до аутоімунному захворюванню, оскільки в основі патогенезу лежить явище аутоагресії, спрямованої на холінорецептори постсинаптичної мембрани. Відбувається утворення антитіл проти власних клітин організму - ацетилхолінових рецепторів постсинаптичної мембрани нервово-м'язових з'єднань, що призводять до зміни функціонального стану іонних каналів.
Для лабораторної діагностики міастенії проводиться визначення титру антитіл до ацетилхолінових рецепторів і антитіл до білків поперечносмугастих м'язів (ППМ). На відміну від гладкої мускулатури ППМ складаються з багатоядерних волокон і мають поперечну смугастість.
Антитіла до скелетних м'язів є гетерогенною групою аутоантитіл на білки поперечно-смугастих м'язів. Антигенами для цих антитіл є актин, міозин, коннектін, ріанодінового рецептор (ріанодінового рецептор в м'язових клітинах виконує функцію сполучення потенціалу дії з м'язовим скороченням).
В основі розвитку клінічних проявів захворювання лежить порушення нервово-м'язової передачі. Основним клінічним проявом міастенії є синдром патологічної м'язової стомлюваності (посилення проявів міастенії після фізичного навантаження і зменшення їх після відпочинку). До провокуючих чинників відносять: перенесена ГРВІ, стрес. Найбільш частими клінічними проявами міастенії є порушення функції екстраокулярних і бульбарної мускулатури, а також слабкість і стомлюваність м'язів тулуба і кінцівок. Часто уражаються м'язи століття, з'являється птоз, який варіює за ступенем вираженості протягом дня, уражаються жувальні м'язи, порушується ковтання, змінюється хода. Потім частіше приєднується слабкість проксимальних відділів м'язів кінцівок - важко піднятися по сходах, піднятися зі стільця, піднімати руки вгору.
У значної частини хворих з міастенією виявляється гіперплазія тимуса. В іншої групи пацієнтів з позитивним аналізом на наявність підвищеного титру антитіл надалі виявляється Тімом (пухлина вилочкової залози / тимуса). Виявлення міастенії і Тімом одночасно є свідченням паранеопластіческой міастенії. Антитіла до скелетних м'язів відзначаються не більше ніж у 10-20% хворих з класичною міастенії, при паранеопластіческой міастенії і на тлі Тімом зустрічаються у 70-80% пацієнтів. У літньому віці можуть бути неспецифічні у осіб без ознак міастенії і Тімом (у 5-10%). Після тімектоміі зазвичай відбувається поступове зниження титру антитіл нижче діагностичних значень протягом 0,5-1 року. При тимомі поява антитіл до скелетних м'язів може бути ознакою розвитку міастенії. Високі титри використовуються для діагностики рецидиву пухлини.
Слід враховувати, що тест не специфічний. Дані антитіла можуть з'являтися також при ВКВ, аутоімунному гепатиті, ревматоїдному артриті.
