Вісник аритмології :: ДО ПИТАННЯ ПРО аритмогенність ефект катетерних аблація

Виникнення післяопераційних ектопії є не настільки рідкісним явищем в артмологіческой практиці. Поява передсердної екстрасистолії з області гирла коронарного синуса, що відповідає місцю попередньої аблации додаткового предсердно-желудочкового з'єднання (ДПЖС) може бути відображенням двох механізмів: аритмогенного ефекту попереднього радіочастотного впливу або автоматичною активністю гирла коронарного синуса.

Природа радіочастотного впливу сприяє формуванню під час абляції «прикордонної» зони між пошкодженим аритмогенним субстратом і здоровим структурно не змінений міокардом, яка характеризується такими морфологічними явищами як набряк, ексудація і міграція клітин запальної відповіді [7]. Завершення мікротравматичні процесу на стадії ексудації призводить до повної елімінації гістологічних змін, однак запуск проліферації, складних міжклітинних взаємодій пролонгує запальний процес до стадії склерозу і фіброзу і в поєднанні з тканинним дефектом робить, таким чином, цю зону потенційно аритмогенной. Аритмогенні ефекти (в основному за типом екстрасистолії, пробіжок автоматичної тахікардії), що виникають на 4-7-е добу в ранньому післяопераційному періоді і відповідні піку ексудативногозапалення, докладно описані в літературі [11]. Haines D. і співавт. показали, що ймовірність постаблаціонной ектопії визначається обсягом радіочастотного пошкодження [6]. Іншими факторами ризику є дитячий вік і освіту пристінкового тромбу в місці впливу [10]. У той же час стійка ектопічна активність протягом віддаленого післяопераційного періоду спостерігається вкрай рідко [8]. Надії на зниження аритмогенного ефекту абляції пов'язують з впровадженням нових фізичних методів впливу (СВЧ, лазер), які в експерименті більш чітко відмежовують зону пошкодження від сусіднього міокарда [2].

Міокард усть вен є причиною 50-80% передсердних ектопічних аритмій [9]. Серед них гирлі коронарного синуса (КС) ініціює аритмії в 5-20% випадків. Chin-Feng Tsai була переконливо продемонстрована роль міокарда правопредсердний венозних усть в індукції так званої «ектопічної фібриляції передсердь» [3]. Наводимо клінічне спостереження за пацієнтом, у якого після ефективної катетерной аблации нижнього парасептальній ДПЖС виникла часта передсердна екстрасистолія з області гирла коронарного синуса, яка вимагала аблации аритмогенной зони.

Хворий Б, 18 років. Напади серцебиття турбували з 7 років, купировались після внутрішньовенного введення розчину изоптина бригадою «швидкої допомоги», яка на поверхневій електрокардіограмі реєструвала суправентрикулярна тахікардія з частотою серцевих скорочень (ЧСС) 190-200 в хвилину. Надалі пароксизми стали частіше (2-3 рази на місяць), носили більш злоякісний характер, супроводжуючись запамороченням і синкопальними станами. У 2001 році при обстеженні встановлено діагноз: маніфестує синдром WPW. Пароксизмальна ортодромная тахікардія з нападами Морганьї-Едамс-Стокса. Даних за органічну патологію серця ніхто не почув.

28.12.2002 в віці 14 років виконана катетерная аблация ДПЖС, розташованого безпосередньо спереду від гирла КС, тобто локалізація ДПЖС заднесептальная за класифікацією Gallager або нижньо-парасептальній за класифікацією F.Cosio (1999) (рис. 1, 2). Тривалість радіочастотного впливу - 120 секунд. Час рентгеноскопії - 3 хвилини 40 секунд. Операція і післяопераційний період протікали без ускладнень. При контрольному чреспищеводном електрофізіологічне дослідження на 7-у добу після операції ознак функціонування ДПЖС не відзначалося. Протягом подальшого спостереження самопочуття дитини не страждала, напади тахікардії не спостерігалося.

Через 10 місяців після абляції пацієнт став пред'являти скарги на часті систематичні перебої в роботі серця. Поверхнева ЕКГ (рис. 3): синусовий ритм, 72 в хвилину, часта передсердна екстрасистолія (7 в хвилину). При добовому моніторуванні (СМ) ЕКГ: на тлі синусового ритму з частотою від 47 до 162 (середня 78) в хвилину, зареєстровані поодинокі передсердні екстрасистоли (10358 на добу), парні передсердні екстрасистоли (62 в добу). Ознаки предвозбужденія відсутні.

Антиаритмічної терапії (послідовно призначені препарати калію, верапаміл, егілок, соталол) протягом 9 місяців була неефективною. Повторне СМ ЕКГ в березні 2004 року на тлі прийому соталолу (160 мг на добу) виявило 10450 екстрасистол з рівномірним розподілом протягом доби. Наявність симптомной екстрасистолії, рефрактерної до антиаритмічної терапії стало показанням до проведення катетерной аблации.

09.07.2004. В процесі внутрисердечного картування ектопічної фокус виявлений в області гирла КС. Електрограма демонструє локальну активність, випереджальну на 40 мс початок ектопічної Р-хвилі (рис.4, 5). Локалізація джерела ектопії відповідала області попередньої аблации. Під час проведення впливу (55 ° С, 16 Вт, 90 секунд) відзначено «розігрівання» фокуса по типу ектопічної передсердної тахікардії з подальшим його «охолодженням», після чого протягом 45 хвилин передсердна екстрасистолія не реєструвалася, незважаючи на фармакологічну провокацію внутрішньовенним введенням астмопент . Час рентгеноскопії - 6 хв. Ускладнень не було.

Контрольне СМ ЕКГ на 7-у добу після операції: синусовий ритм з частотою від 45 до 145 (середня - 82) в хвилину, 12 передсердних екстрасистол. При подальшому спостереженні протягом 15 місяців скарг з боку серцевого ритму пацієнт не пред'являє. Повторне СМ ЕКГ через 7 місяців після операції предсердную екстрасистолію не є зареєстрованим користувачем.

У представленому спостереженні можливість постаблаціонного ускладнення доводиться появою екстрасистолії після абляції. У той же часовий інтервал, що пройшов після операції (10 місяців), ставить під сумнів цю гіпотезу. Загадкової залишається зв'язок однотипної локалізації ДПЖС і ектопічного фокуса в області гирла КС (рис. 6, 7). Є повідомлення про деякі особливості анатомії гирла КС у пацієнтів з атріовентрикулярними реципрокного тахікардія у вигляді його дилатації і півмісяцевої форми за типом «wind sock» у 73% хворих [5]. Найімовірнішою причиною ектопії в даному випадку є автоматична активність залишилися волокон ДПЖС. Багатьма патоморфології показано веерообразное розгалуження передсердної частини ДПЖС, яке, таким чином, зберігається і після абляції основного м'язового стовбура [1]. У своїй класичній праці JSCole показав схожість внутрішньоклітинного будови волокон ДПЖС як з миоцитами робочого міокарда, так і з пейсмекерного клітинами провідних структур, що має на увазі потенційну готовність кардіоміоцитів ДПЖС до регулярної автоматичної активності [4].

Справжня причина виникнення екстрасистолії, ймовірно, лежить між двома представленими вище гіпотезами. Мабуть, міокард, навколишній гирлі КС мав у цього пацієнта вихідної «прихованої» автоматичної активністю в результаті вродженого порушення венозних комунікацій або як наслідок преекзітаціі. Підтвердженням цього є факт реєстрації одиничних передсердних екстрасистол на ЕКГ п'ятирічної давності з морфологією Р-хвиль, ідентичною післяопераційної екстрасистолії. Бездротовий вплив послужило, очевидно, термічним провокуючим чинником, який призвів до активації латентного фокуса до рівня стабільної автоматичної активності.

Представлене спостереження демонструє можливість виникнення частої фокусної передсердної активності після усунення ДПЖС, а також приклад її ефективного лікування повторної катетерной аблацією.

ЛІТЕРАТУРА

1. Basso C., Corrado D., Rossi L. et al. Ventricular preexcitation in children and young adults: atrial myocarditis as a possible trigger of sudden death // Circulation. - 2001. - V.103. - P. 260 - 269.
2. Bru P., Lauribe P., Rouane A. et al. Catheter ablation using very high frequency current: effects on the atrioventricular junction and ventricular myocardium in sheep // Europace. - 2002. - V.4. - P.69-75.
3. Chin-Feng T., Ching-Tai T., Ming-Hsiung H. et al. Initiation of Atrial Fibrillation by Ectopic Beats Originating From the Superior Vena Cava: Electrophysiological Characteristics and Results of Radiofrequency Ablation // Circulation. - Jul 2000. - V.102. -P.67-74.
4. Cole JS, Wills RE, Wilmeiscman LC et al. The Wolff-Parkinson-White syndrome problems in evaluation and surgical therapy // Circulation. - V. XLII. - P. 111-121.
5. Doig JC, Saito J., Harris L. et al. Coronary sinus morphology in patients with atrioventricular junctional reentry tachycardia and other supraventricular tachyarrhythmias // Circulation.- 1995. - V.92. - P.436-441.
6. Haines DE, Whayne J., Waker J. et al. The effect of radiofrequency catheter ablation on myocardial creatine kinase activity. // J. Cardiovasc Electrophysiol. - 1995. - V. 6. - P. 79-88.
7. Nakagawa H., Yamanashi WS, Pitha JV et al. Comparison of in vivo temperature profile and lesion geometry for radiofrequency ablation with a saline-irrigated electrode versus temperature control in a canine thigh muscle preparation // Circulation. - 1995. M- V. 91. - P.2264-2273.
8. Pappone C., Manguso F., Vicedomini G. et al. Prevention of iatrogenic atrial tachycardia after ablation of atrial fibrillation: a prospective randomized study comparing circumferential pulmonary vein ablation with a modified approach // Circulation. - Nov 2004. - V.110. - P. 3036-3042.
9. Salerno JC, Kertesz NJ, Friedman RA et al. Clinical course of atrial ectopic tachycardia is age-dependent: results and treatment in children 3 years of age // J. Am Coll Cardiol. - 2004. - V.43. -P.438-444.
10. Saul JP, Hulse JE, Papagiannis J. et al. Late enlargement of radiofrequency lesions in infant lambs. Implications for ablation procedures in small children // Circulation. - V. 90. - P. 492-499.
11. Wellens HJJ Catheter ablation of cardiac arrhythmias: usually cure, but complications may occur // Circulation. - 1999. - V.99. - P.195-197.

наверх