Шизофренія: причини, симптоми і лікування в статті психотерапевта Федотов І. А.

1. Визначення хвороби. причини захворювання
2. симптоми шизофренії
3. патогенез шизофренії
4. Класифікація та стадії розвитку шизофренії
5. ускладнення шизофренії
6. діагностика шизофренії
7. лікування шизофренії
8. Прогноз. профілактика
9. список літератури
10. вступ
11. Скарги
12. анамнез
13. обстеження
14. діагноз
15. лікування
16. Висновок

Що таке шизофренія? Причини виникнення, діагностику та методи лікування розберемо в статті доктора Федотов І. А., психотерапевта зі стажем в 10 років.

Визначення хвороби. причини захворювання

Шизофренія - це одне з найбільш поширених (в середньому хворіє близько 1% населення) і важких психічних розладів, які відомі на сьогоднішній день. Це захворювання впливає як на соціальну, так і на професійну сферу життя самого хворого і його близьких. Шизофренія як нозологія включає позитивні симптоми (марення, галюцинації), негативні симптоми (апатія, зниження соціального функціонування, зниження емоційної експресивності і ін.), Порушення в когнітивної сфері (порушення мислення, планування, специфічні порушення пам'яті, швидкості розумових процесів і т. Д .), а також порушення соціальних взаємодій, що, в свою чергу, може видозмінювати прояви інших симптомів. [3] [4] [14]

Сучасні дослідження показують, що шизофренія розподілена серед підлог приблизно однаково, але у чоловіків це захворювання, як правило, починається раніше (в 18-25 років) і протікає важче. Маніфестація шизофренії у жінок зазвичай припадає на вік 25-30 років. За даними Американської психіатричної асоціації, ці показники у всіх етнічних групах в усьому світі однакові. [12]

До сих пір немає єдиної думки з приводу етіопатогенезу цього захворювання. [4] [15] [16] Одна з теорій виникнення шизофренії стверджує, що центральною причиною деяких випадків захворювання є взаємодія плоду, що розвивається з патогенами, такими як віруси, або з антитілами матері, що утворилися у відповідь на ці патогени (зокрема, Интерлейкин-8). [7] Існують дослідження, які показують, що вплив певних вірусів (наприклад, грипу) на плід (особливо в кінці другого триместру) викликає дефекти в розвитку нервової системи, які можуть виникати як призводять до шизофренії чинники. [15]

На сьогоднішній день відомо, що генетичний фактор відіграє найважливішу роль у виникненні і розвитку шизофренії. Показник успадкованого коливається від 70 до 85 відсотків. Однак все ще не до кінця вивчений питання способу успадкування цього захворювання. Зараз відомо більше 100 генів-претендентів на роль у розвитку шизофренії, причому більшість з них відповідальні за регуляцію аутоімунних процесів. Більшість генетиків сходяться на думці, що навряд чи буде знайдено 1 ген шизофренії, т. Е. Це захворювання багатофакторне по своїй природі.

Також досліджується вплив екологічних факторів на розвиток шизофренії. [8] До початку 21 століття велика частина досліджень в цих питаннях базувалася на епідеміологічних даних, і тільки завдяки сучасним нейронаук і можливостям нейровізуалізації і нейрохімії були висунуті нові моделі виникнення і розвитку шизофренії. Стало відомо, що префронтальна область лобової і скроневої частки є двома корковими областями, найбільш порушеними патологічним процесом. Також залучені підкіркові структури, такі як таламус, гіпокамп і мозочок. [5] [17]

Шлуночки мозку в нормі і при шизофренії

Також багато даних свідчать, що для початку шизофренії необхідний особливий преморбід - шизофренічний діатез (який можуть мати до 40% людей), а також конкретний стресовий пусковий фактор. Ця теорія отримала назву стрес-діатезу.

симптоми шизофренії

Шизофренія відрізняється великою різноманітністю клінічних проявів. Незважаючи на велику гетерогенність проявів цього захворювання, зазвичай шизофренія характеризується маячними ідеями, галюцинаціями, дезорганізований промовою і поведінкою та іншими симптомами, які викликають соціальну або професійну дисфункцію. Щоб встановити діагноз, ці симптоми повинні бути присутнім протягом півроку, а також необхідна наявність загострення тривалістю не менше одного місяця. [3] [6]

патогенез шизофренії

Активно досліджуються процеси нейротрансмітерної регуляції в головному мозку у хворих з цим захворюванням. Традиційні моделі шизофренії беруть за основу дофаминергическую дисфункцію. Дофамінова гіпотеза шизофренії була вперше запропонована в 1960-х роках, коли вперше виявили, що антипсихотичний ефект хлорпромазина успішно лікує позитивні симптоми у пацієнтів з шизофренією. Саме тоді почалося дослідження нових антипсихотичних препаратів, механізм дії яких припускав пригнічення підвищеної дофаминергической активності. Такі препарати були антагоністами рецептора допаміну D2. Дофаміновий D2-рецептор являє собою рецептор, пов'язаний з білком G, який є спільною метою для антипсихотичних препаратів. При лікуванні психотичних симптомів вважалося, що антагонізм рецептора допаміну D2 наступає в основному в мезолімбічної шляху. Однак антагоніст рецептора допаміну не є клінічно ефективним при лікуванні негативних симптомів при шизофренії. Хоча точний механізм, що лежить в основі цих когнітивних дефіцитів, залишається в значній мірі невідомим, такі фактори, як дефіцит функції кортикального дофаміну, дисфункція в NMDA-рецепторах або порушення синаптичної елімінації, ймовірно, відіграють важливу роль в патогенезі захворювання. Молекулярні дослідження підтвердили зв'язок підвищеного рівня підкіркового дофаміну з виникненням позитивних симптомів шизофренії, але із застереженням, що це відкриття не патогномонично через нейрохимической гетерогенності популяцій пацієнтів з шизофренією. Хоча гіперактивність в подкорковой дофаминергической системі в значній мірі є важливою умовою, що пояснює появу продуктивної симптоматики, дофаминовая гіпотеза вимагає подальшого вивчення і розширення, зокрема, необхідно досліджувати роль інших нейромедіаторних систем у патофізіології захворювання. [1] [13]

За останні 20 років стало зрозуміло, що ця теорія не до кінця пояснює патогенез шизофренії, тому потрібні були розробки альтернативних моделей. Глутаматергіческой моделі шизофренії засновані на тому спостереженні, що псіхотоміметіческіе речовини, наприклад, фенциклидин (PCP) і кетамін провокують психотичні симптоми і нейрокогнітівного порушення, схожі з симптомами шизофренії, блокуючи нейротрансмісію в рецепторах глутамату N-метил-D-аспартату (NMDA). Оскільки глутаматние / NMDA-рецептори розташовані в усьому мозку, глутаматергіческой моделі пояснюють поширену кортикальну дисфункцію за участю NMDA-рецепторів. Крім того, NMDA-рецептори розташовані на мозкових структурах, які регулюють вивільнення дофаміну, що свідчить про те, що дофамінергічний дефіцит при шизофренії може також бути вторинним по відношенню до основної глутаматергіческой дисфункції. Лікарські препарати, які стимулюють нейропередачу, опосередковану NMDA-рецепторами, включаючи інгібітори транспорту гліцину, показали обнадійливі результати в доклінічних дослідженнях і в даний час проходять клінічні випробування. В цілому, ці дані свідчать про те, що глутаматергіческой теорії можуть привести до нових підходів до лікування, які були б неможливі на основі тільки дофаминергических моделей. [10]

Класифікація та стадії розвитку шизофренії

У психіатрії використовується дві класифікаційні системи - МКБ-10 (більше поширена в Євразії) і DSM-V (частіше використовується в Америці). Незважаючи на виключення клінічних форм з класифікації DSM-V, [6] у вітчизняній психіатрії і в МКБ-10 збережено правило підрозділи захворювання за формами, які відрізняються один від одного деякими особливостями течії і прояви. На даний момент домінує думка, що при наступному перегляді МКБ поділ шизофренії на форми буде прибрано, так як в практиці форми нечітко відмежовані одна від одної.

1. Параноидная форма захворювання зустрічається найчастіше, основним проявом є відносно стабільний, зазвичай параноїдний марення, який, як правило, супроводжують слухові галюцинації та інші порушення сприйняття. Патології в сфері емоцій, волі, мови і кататонических симптомів найчастіше немає або вони відносно слабко виражені.

2. Гебефренічна шизофренія - при цій формі захворювання на перший план в клініці виходять афективні порушення у вигляді химерного і непередбачуваної поведінки і манерізма (манерничанье). При цьому марення і галюцинації виражені слабо. Настрій у хворих лабильное, неадекватне, мислення грубо розірвано. Серйозно страждає рівень соціального функціонування у хворих гебефренической формою шизофренії. Внаслідок швидкого наростання дефекту в емоційно-вольовій сфері прогноз для пацієнтів несприятливий.

3. Кататонічна шизофренія проявляється яскраво вираженими чергуються нападами психомоторних порушень: коливаннями між гіперкінезом (психомоторнимзбудженням) і ступором або пасивним підпорядкуванням і негативізмом. На тлі довготривалою скутою пози трапляються раптові стану психомоторного збудження, що дуже характерно для даної форми захворювання.

4. Проста форма шизофренії - характеризується відсутністю марення і галюцинацій при яскраво вираженою нездатності до функціонування в соціумі, аутизации, емоційної неадекватності, амбівалентності. Як правило, такий варіант захворювання протікає дуже повільно, а злоякісний перебіг спостерігається вкрай рідко. [2] [3]

ускладнення шизофренії

Можливі ускладнення шизофренії

• скорочення тривалості життя на 20%;
• 50-60% збільшення смертності;
• 6% смерті від самогубства (в 10 разів вище);
• зниження соціальної активності та рівня особистісного функціонування, що призводить до інвалідизації; [11]
• при фебрильною шизофренії (нападі захворювання з центральної лихоманкою і поліорганної недостатності) може спостерігатися смертельний результат від цього захворювання.

діагностика шизофренії

Діагностичні критерії шизофренії в DSM-V: [6]

Критерій А включає п'ять основних симптомів:

1. маячні ідеї (переслідування, величі, самознищення, релігійний марення, еротоманіческій, нігілістичний і т. Д.);

2. галюцинації (тактильні, слухові, зорові, ольфакторні і т. Д.);

3. розірваність мови (мислення);

4. порушення поведінки, кататонія;

5. негативні симптоми;

Для постановки діагнозу необхідна наявність двох з цих п'яти симптомів, і хоча б один симптом повинен бути одним з перших трьох (марення, галюцинації, розірваність мови / мислення).

Негативні симптоми проявляються у вигляді:

• зниження емоційної експресивності: гипомимия, амимия, відсутність зорового контакту, відсутність виразності мовлення;
• зниження мотивації і цілеспрямованості діяльності;
• алогія (зниження мовної продукції та інші мовні порушення);
• ангедония (зниження здатності відчувати задоволення від позитивних стимулів або неможливість згадувати про задоволення, яке раніше контролювалося);
• асоціальність (відсутність інтересу до соціальних взаємодій).

Критерії шизофренії з дослідницької версії МКБ-10:

Протягом більшої частини психотичного епізоду тривалістю не менше одного місяця (або протягом будь-якого часу в більшості днів) повинні відзначатися мінімум одна з ознак, перерахованих у переліку (1), або мінімум дві ознаки з переліку (2).

1. Мінімум один з таких ознак:

• "Відлуння" думки, вкладання або відібрання думок, або відкритість думок;
• марення впливу або впливу, чітко відноситься до руху тіла або кінцівок або до думок, дій або відчуттям; маячний сприйняття;
• галюцинаційні "голоси", що представляють собою поточний коментар поведінки хворого або обговорення його між собою, або інші типи галюцинаторних "голосів", що виходять з будь-якої частини тіла;
• стійкі маячні ідеї іншого роду, які культурально неадекватні і абсолютно неможливі за змістом, такі як ідентифікація себе з релігійними чи політичними фігурами, заяви про над-людські здібності (наприклад, про можливість керувати погодою чи про спілкування з інопланетянами).

2. або мінімум дві ознаки з числа наступних:

• хронічні галюцинації будь-якого виду, якщо вони мають місце щодня протягом мінімум одного місяця і супроводжуються маренням (який може бути нестійким і полуоформленние) без виразного афективного змісту;
• неологізми, перерви в мисленні, що призводять до розірваності або невідповідності в мові;
• кататонічна поведінка, таке як збудження, застигання або воскова гнучкість, негативізм, мутизм і ступор;
• "Негативні" симптоми, такі як виражена апатія, мовне збідніння і згладжена або неадекватність емоційних реакцій (повинно бути очевидним, що вони не обумовлені депресією або нейролептической терапією.

Зазвичай диференціальну діагностику шизофренії проводять з наступними психічними розладами:

1. шизофреноподібних розлад і короткочасне психотичний розлад - менш тривалий, порівняно з шизофренією, розлад. При шизофреноподібних розладі порушення присутні менше 6 місяців, а в короткочасному психотическом розладі симптоми присутні як мінімум 1 день, але менше 1 місяця.

2. Хронічне маячний розлад - протікає при відсутності інших симптомів, характерних для шизофренії (наприклад, слухових чи зорових галюцинацій, дезорганізований мови, негативних симптомів). Є тільки стійкий марення.

3. Шізотіпіческое розлад - відсутність такої вираженості порушень особистості, як при шизофренії. Наприклад, не відбувається глибокого емоційного спустошення. [3] [6]

лікування шизофренії

Цілями терапії хворих на шизофренію є:

• підвищення рівня соціального функціонування;
• підвищення комплайентность пацієнтів і забезпечення безпеки терапії;
• підвищення якості життя;
• зниження частоти загострень і збільшення тривалості поліпшення психічного стану при цьому захворюванні;

При виборі лікування необхідно враховувати фармакогеноміка (генетичну схильність пацієнтів до тих чи інших препаратів), побічні ефекти і вартість препаратів, готовність пацієнта до терапії, а також оцінку ризику терапії при обліку коморбідних станів. [14]

Сучасний підхід до лікування шизофренії як биопсихосоциальную захворювання передбачає комплексну терапію із застосуванням як біологічних (медикаментозних і нелекарственних), так і психосоціальних методів.

Психофармакотерапия спрямована на купірування загострення захворювання (купирующая терапія) і на подальше доліковування з метою стабілізації психічного стану. Це перший етап терапії шизофренії. У другому етапі лікарські препарати застосовуються для підтримки досягнутого поліпшення і профілактики можливих нападів (противорецидивное дію препаратів). В першу чергу, використовуються антипсихотичні препарати. Перша генерація цих ліків включала в себе хлорпромазин, флуфеназин, галоперидол, перфеназин. Друга генерація антипсихотиков: клозапін, оланзапін, паліперидон, кветіапін, рисперидон, зіпрасідон і ін. Вибір препарату залежить, в першу чергу, від наявної психопатологічної характеристики симптоматики. Можливі побічні ефекти і ускладнення терапії проявляються у вигляді екстрапірамідної симптоматики (гостра дистонія, акатизія, лікарський паркінсонізм, пізня дискінезія), злоякісного нейролептичного синдрому, метаболічного синдрому та ін. Поряд з антипсихотиками, в лікуванні шизофренії досить широко застосовуються транквілізатори і нормотімікі.

До нелікарських методів лікування можна віднести електросудорожну терапію (ЕСТ) і транскраніальної магнітну стимуляцію (ТМС). Дані методу застосовуються в тих випадках, коли захворювання не піддається консервативному медикаментозному лікуванню. Зазвичай після ЕСТ і ТМС у пацієнтів настає значне поліпшення і тривалий період без загострень психотичної симптоматики. Необхідно відзначити, що ефективність ТМС ще не доведена повністю.

Важливе місце займає психосоціальна реабілітація хворих на шизофренію. Своєю метою вона ставить відновлення соціальних і комунікативних навичок пацієнтів і підвищення їх рівня функціонування. [4]

Прогноз. профілактика

Наукові дослідження показали, що існують деякі фактори, що впливають на поліпшення прогнозу при шизофренії. До них відносяться:

• жіноча стати;
• Гостра початок захворювання в порівнянні з довгостроково потокової процесом;
• більш пізній вік маніфестації;
• переважання продуктівної, а не негатівної симптоматики в клініці захворювання;
• високий рівень СОЦІАЛЬНОГО Функціонування та особістісної автономії в преморбидном періоді.

Однако більшість ДОСЛІДЖЕНЬ, Виконання з цього питання, що носять кореляційній характер, и Встановити чітку причинно-наслідковій зв'язок складно. Такоже доведено, что негативно Ставлення Суспільства до людей з шізофренією может мати Значний негативний Вплив на ціх пацієнтів. Зокрема, було виявлено, що критичні висловлювання, вороже ставлення, авторитарність членів сім'ї хворих на шизофренію корелюють з більш високим ризиком рецидиву захворювання в різних культурах. [9] [18]

список літератури

• 1. Карлсон А., Лекрубьер І. ​​Прогрес дофаминовой теорії шизофренії. Довідковий посібник для лікарів. - М., 2003
• 2. Краснов В.М., Гурович І.Я., Мосолов С.Н., Шмуклер А.Б. Психіатрична допомога хворим на шизофренію. Клінічне керів ництво. М .: Медпрактика-М, 2007. 260 с.
• 3. Психіатрія. Національне керівництво Опис. Короткий видання / Т. Б. Дмитрієва, В. Н. Краснов, Н. Г. Незнанів, В. Я. Семко, А. С. Тиганов - М.: ГЕОТАР-Медіа, 2017. - 624 с.
• 4. Шмуклер А.Б. Шизофренія / А.Б. Шмуклер. - М .: ГЕОТАР-Медіа, 2017. - 176 с.
• 5. Addington, J., & Addington, D. (1999). Neurocognitive and social functioning in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 25 (1), 173-182
• 6. American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, (5th ed.), Text Revision. Washington, DC
• 7. Brown AS, Hooton J, Schaefer CA, Zhang H, Petkova E, Babulas V, Perrin M, Gorman JM, Susser ES. (2004) Elevated maternal interleukin-8 levels and risk of schizophrenia in adult offspring. Am J Psychiatry. 161 (5): 889-95
• 8. Corcoran, R. (2001). Theory of mind and schizophrenia. Social Cognition and Schizophrenia, pp. 149-174. In Corrigan PW, Penn DL, eds. Washington, DC: American Psychological Association
• 9. Hopper K, Wanderling J (2000). Revisiting the developed versus developing country distinction in course and outcome in schizophrenia: results from ISoS, the WHO collaborative follow up project. International Study of Schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 26 (4), 835-46
• 10. Javitt DC. Glutamatergic theories of schizophrenia. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2010 року; 47 (1): 4-16
• 11. Lieberman JA, Koreen AR, Chakos M, Sheitman B, Woerner M, Alvir JM, Bilder R. (1996) Factors influencing treatment response and outcome of first-episode schizophrenia: implications for understanding the pathophysiology of schizophrenia. Journal of Clinical Psychiatry, 57 Suppl 9, 5-9
• 12. McGrath, J., Saha, S., Chant, D., & Welham, J. (2008). Schizophrenia: A concise overview of incidence, prevalence, and mortality. Epidemiologic Reviews, 30 (1), 67-76
• 13. Nancy C. Andreasen, MD, Ph.D., Ed .: Schizophrenia: From Mind To Molecule. American Psychiatric Press, Inc., Washington, DC / London, England, 1994, 278 Pp.
• 14. Noll, Richard, 1959- The Encyclopedia of schizophrenia and other psychotic disorders / Richard Noll; foreword by Leonard George. - 3rd ed. p. cm.
• 15. Peled A (1999) Multiple constraint organization in the brain: a theory for schizophrenia. Brain Res Bull 49: 245-250
• 16. Smith CUM (1998) Descartes 'pineal neuropsychology. Brain Cogn 36: 57-72
• 17. Tononi G, Edelman GM (2000) Schizophrenia and the mechanisms of conscious integration. Brain Res Rev 31: 391-400
• 18. Toomey, R., Wallace, CJ, Corrigan, PW, Schuldberg, D., & Green, MF (1997). Social processing correlates of nonverbal social perception in schizophrenia. Psychiatry, 60 (4), 292-300

КЛІНІЧНІ випадки

Лікування параноидной шизофренії

Автор клінічного випадки:

Психотерапевт, стаж 8 років

вступ

Пацієнтка П. 28 років звернулася за медичною допомогою в психіатричний стаціонар за наполяганням батьків.

Скарги

При надходженні скаржилася на відчуття впливу з боку оточуючих людей, тривожність, неспокійний сон, плутанину думок, "голоси" в голові і животі.
З'ясувалося, що спадковість пацієнтки психопатологически обтяжена шизофренію дідуся з боку матері.

анамнез

Зі слів батьків і згідно з медичною документацією, дівчина захворіла у віці 23 років. Саме тоді стали з'являтися виразні зміни особистісних якостей у вигляді поступово наростаючою замкнутості, зниження соціальних інтересів, активності.
Приблизно в січні 2014 року стан різко змінилося: з'явилися страх, тривога, відчуття, що якісь особи впливають на мозок і управляють нею. Батьки здавалися "чужими людьми". Надалі виникла переконаність в наявності любовних відносин з відомим художником. Дівчина говорила, що подумки розмовляє з ним про любов. Вона була впевнена у взаємності з його боку. Свій стан в той час пацієнтка описує як близьке до екстазу. У неї з'явилося відчуття своєї "святості", особливої ​​близькості до Бога ( "богообраності"). Змінилося сприйняття світу, але як саме, дівчина не могла пояснити і описати.
У той же час пацієнтці стало здаватися, що у неї є "екстрасенсорні" здібності. "Усередині голови" спливали події майбутнього, наприклад, як батьки гинуть в авіакатастрофі і цунамі. Якийсь "божественний" внутрішній голос наставляв і повчав її. Дівчина розмовляла з уявними людьми, здійснювала малозрозумілі дії ( "якісь маніпуляції руками"). Під впливом голосів прикладала гусяче перо до серця, обливала голову святою водою, боролася з "нечистою силою" за допомогою "читання книг по астрономії". Чи не спала, намагалася втекти з дому, чинила опір близьким. У зв'язку з цим за наполяганням батьків була госпіталізована в психіатричний стаціонар.
З медичних відомостей відомо, що раніше пацієнтка неодноразово проходила лікування в психіатричних лікарнях з діагнозом "параноидная шизофренія".
Пацієнтка народилася в місті Мурманську. Вагітність і пологи у матері протікали без ускладнень. Дівчина єдина дитина в сім'ї. Ранній розвиток проходило без особливостей, за характером сформувалася досить товариською, схильної до мрійливості. До 12 років виховувалася в повній сім'ї, потім батьки розлучилися. Мати характеризує як запальну і дратівливу, батька називає більш добродушним і відхідливість.
Після 11 класу дівчина поступила в ВУЗ на біотехнолога, потім працювала за фахом. В даний час пацієнтка незаміжня, не має дітей і знаходиться під опікою батьків. Проживає в родині матері в задовільних матеріально-побутових умовах.
З перенесених хвороб - тільки дитячі інфекції без ускладнень і простудні захворювання. Алергологічний анамнез не обтяжений. Туберкульоз, гепатит, венеричні захворювання заперечує.

обстеження

Психічний статус: свідомість не запаморочені. У місці, часу і власної особистості орієнтована правильно. Йде на контакт, але на запитання відповідає коротко і неохоче. Часто дає мимо-відповіді, знизує плечима, відповідає: "Не знаю". Особа маскообразное. Міміка ослаблена, емоції практично відсутні, але іноді на обличчі з'являється посмішка, яка не відповідає ситуації. Наявність "голосів" хвора не заперечує, каже: "Напевно, вони в голові, але я їх чую в животі". Зміст слухових галюцинацій не розкриває, повідомляє тільки, що вони "лають, іноді підказують, що робити". Виявляється зниження рівня суджень і узагальнень. Суїцидальні думки категорично заперечує, агресії не проявляє. Критика до свого стану відсутня.
Соматичний статус: загальний стан задовільний. Пацієнтка нормостенического статури, задовільного харчування. Шкірні покриви і видимі слизові звичайного пофарбування, чисті. Периферійні лімфовузли не збільшені. Дихання в легенях везикулярне, хрипи не вислуховуються. Пульс 77 ударів на хвилину, ритмічний, задовільного наповнення, що не напружений. Артеріальний тиск 110/70 мм рт. ст. Тони серця звучні, ритмічні. Живіт м'який, безболісний при пальпації у всіх відділах. Лупцювання по попереку безболісне з обох сторін. Сечовипускання і стілець в нормі.
Неврологічний статус: Очні щілини рівні. Зіниці округлої форми, рівновеликі. Фотореакції живі, симетричні. Реакція конвергенції (здатність очей повертатися один до одного) по обидва боки збережена. Рухи очних яблук відбувається в повному обсязі. Двоїння в очах і ністагму (мимовільного коливального руху очей) немає. Обличчя симетричне. Мова по середній лінії. Сухожильнірефлекси середньої жвавості, однакові по обидва боки. Черевні рефлекси низькі, ідентичні справа і зліва. Чутливих розладів немає. У позі Ромберга (стоячи зі зсунутими разом стопами, закритими очима і витягнутими прямо перед собою руками) пацієнтка стійка. Координаторні проби виконує задовільно. Менінгеальних знаків, що виникають при подразненні мозкових оболонок, не виявлено.
Були проведені клінічні аналізи крові, загальний клінічний аналіз сечі, біохімічне дослідження крові. Патологій не виявлено. Результати аналізу крові на вірусні гепатити В і С, ВІЛ-інфекції, сифіліс негативні.
Рентгенографія органів грудної клітини та УЗД органів черевної порожнини без патології.
За даними ЕКГ, середня частота шлуночкових скорочень 76 ударів в хвилину. Ритм синусовий. Нормальне положення електричної осі серця у фронтальній площині.
За результатами ЕЕГ спостерігаються помірні порушення біоелектричної активності головного мозку, що свідчать про дифузійної ирритации кори (подразненні відділів мозку), дисфункції діенцефальних (гіпоталамічних) структур зі зниженням стійкості загального функціонального стану головного мозку.
Пацієнтка була направлена ​​на консультації до терапевта і невролога: даних за гостру терапевтичну та органічну патологію не виявлено.

діагноз

F20.0 Параноидная шизофренія

лікування

На тлі лікування нейролептиками стан хворої дещо покращився: дівчина стала контактні, товариські, зменшилася кількість обманів сприйняття, знизився рівень тривоги, покращився сон, упорядкував поведінку.
Симптоматика хвороби в помірному ступені була вирізана.
Виписувалася пацієнтка в задовільному стані під спостереження психіатра за місцем проживання. Перед випискою з пацієнткою проведена психотерапевтична бесіда, дані рекомендації, виписані рецепти на нейролептики. Подальше лікування хвора проходила в денному стаціонарі при психоневрологічному диспансері.

Висновок

Дівчина страждає психічним захворюванням близько п'яти років. Наявність галюцинаторно-божевільною симптоматики, неадекватність, зниження волі і потягів, відсутність емоцій, а також результати проведених обстежень вказують саме на параноидную шизофренію. Ефективність обраного лікування говорить про те, що при подібному розладі застосування нейролептиків - найкраще рішення.

Автор статті:

Психіатр, стаж 10 років

Дата публікації 8 лютого 2018 р