Екстрасистолія І парасистолії

У літературі про порушення ритму серця у спортсменів найбільша увага приділяється Екстрасистолічна аритмій. Це пов'язано з тією роллю, яку шлуночкова екстрасистолія може відігравати у розбудові раптової смерті в осіб молодого віку, в тому числі і у спортсменів [Цембо АГ., Земцовський Е.В, 1989; Макарова ГА, 1993; Ficher F., Tyroler Д 1973; Opie I, 1975; Stein R. et al., 1980; Maron B. et al., 1980; Keren G., Schoenfield V., 1981; Huston T. et al., 1985; Douard H. et al., 1988, та багато інших. ін.]

Відповідно до сучасних уявлень про походження екстрасистолії найбільш ймовірними електрофізіологічними механізмами її виникнення є збільшення амплітуди слідів потенціалів, асинхронна реполяризация мембран міокардіальних клітин, повторне поширення хвилі збудження-re-entry, micro-re-entry [Розенштраух І.В., 1974; Ку-шаковскій М.С., 1992; Amsdorf М, 1977; Chan A, Pick А 1979; Wit А Rosen М., 1981]. Всі ці механізми можуть призвести до розвитку

екстрасистолії як в патологічно зміненому, так і в практично здоровому серці.

Фактори, що сприяють розвитку екстрасистолії у спортсменів, вельми різноманітні. Серед них слід згадати емоційні впливу, порушення вегетативної регуляції, нервово-рефлекторні впливу, нейрогуморальний і електролітний дисбаланс [ГХарін В.В., Федоров Б.М., 1966; Мала Л.Т. і ін., 1980; Мазур НА, 1978; Ільїна Л.І. і ін., 1978; Ульянінскій Л.С. і ін., 1978; Макаричєв ВА і ін., 1979; Мала Л.Т. і ін., 1980; Соколов Є.І., 1987; Rosen М et al., 1975; Randall W. et al., 1976; Levitt B. et al., 1976; Courtney До et al., 1979].

Найбільш частою причиною поразок міокарда, які призводять до розвитку екстрасистолії у молодих людей, багато авторів вважають токсичні впливи з ОХИ [Межебовський РГ, 1961; Сененко АН, 1975; Матвейков Г.П., 1973; Дембо АГ, 1989; Reindell Н "1960].

Цю обставину слід враховувати при оцінці екстрасистолії і у спортсменів, бо у них особливо часто зустрічається поєднання емоційних перевантажень з ОХИ, несприятливий вплив яких на серце збільшується великими фізичними навантаженнями.

Аналізуючи причини виникнення екстрасистолії, не можна не враховувати, що вона може бути єдиним клінічним проявом ТОМУ ЩО [Lown В, 1980], все частіше зустрічається в молодому віці [Аронов MX, 1974; Чазов ЕЛ, 1980], осередкового міокардиту або міокардіодистрофії будь-якого генезу [Палеев HP. та ін, 1982].

І все ж багато дослідників схильні оцінювати екстра-систоли у молодих людей, в тому числі у спортсменів, як явище функціональне, пов'язане з впливом екстракарді-альних чинників [баранини М.В, 1969; Граевская НД, 1975; Коган-Ясний і ін, 1979; Growford М, O'Rourke R, 1979; Hanne-Papparo N et al, 1976].

Важко погодитися з підходом до диференціальної діагностики функціональних і органічних екстрасистол, пропонованим Л.Томовим і І-томів (1976). Автори вважають, що одним з найважливіших диференційно-діагностичних ознак екстрасистолії функціональної природи є приналежність обстежуваного до групи молодих здорових людей. Однак ні вік, ні відсутність скарг, ні висока працездатність не можуть мати вирішального значення не тільки при клінічній оцінці екстрасистолії, але і при визначенні стану здоров'я.

В даний час загальноприйнятих критеріїв оцінки частоти екстрасистолії немає. Так, D.Scherf і ASchort (1973) вважають екстрасистоли частими, якщо їх кількість перевищує 5 в 1 хв, a H.Blackburn і співавт. (1980) -якщо екстрасистоли складають 10% від числа зареєстрованих кардіокомплексів.

При використанні багатогодинних записів підхід і оцінка частоти екстрасистол змінився. На підставі аналізу моні-

раторних записів ритму серця B.Lown (1980) запропонував розрізняти 5 градацій екстрасистолії по частоті:

1) менше 30 екстрасистол в 1 ч і менше однієї в 1 хв;

2) 30 і більше екстрасистол в 1 год і більше однієї в 1 хв;

3) поліморфні екстрасистоли;

4) парні і залпові екстрасистолії;

5) ранні екстрасистоли типу «R на Т».

Пізніше ця система градацій була модифікована. У нових варіантах підкреслюється особливе патологічне значення шлуночкових тахікардій (три і більше наступних поспіль шлуночкових екстрасистол з частотою вище 100 в 1 хв) і ставиться під сумнів прогностичне значення ранніх екстрасистол [Кушаковский М.С., 1992].

Ці градації використовуються при оцінці результатів Холт-ровского моніторування [Мазур НА, 1982].

Інші автори пропонують більш суворі критерії для оцінки екстрасистолії при моніторуванні і вважають рідкісними екстрасистолами такі, які виявляються рідше, ніж 10 за 1 год, т. Е. 1 екстрасистола за 6 хв; помірними, коли кількість екстрасистол знаходиться в межах від 10 до 60 в 1 ч; частими, коли їх кількість досягає 1 і більше в 1 хв [Stern Sh. et al, 1980; Garcia Barreto D. et al., 1982]. Очевидно, що для використання будь-якого з наведених підходів до оцінки частоти екстрасистолії необхідна реєстрація ЕКГ протягом досить тривалого часу.

В умовах масових обстежень ми пропонуємо називати рідкісними екстрасистоли, що виявляються з частотою не більше 1 в хвилину; помірними-2-3 в хвилину; частими -більш 3 в хвилину.

Робіт, присвячених вивченню частоти екстрасистолій у спортсменів з використанням строгих кількісних критеріїв, мало. За нашими даними, заснованим на аналізі 3-хвилинних записів ЕКГ, екстрасистолія виявляється у спортсменів істотно частіше, ніж у осіб, які не займаються спортом (див. Табл. 12.1).

Характер екстрасистолії у спортсменів і осіб, які не займаються спортом, також різний Так, випадки поєднання суправентрикулярних і шлуночкових екстрасистол, а також поліморфні, ранні, групові та аллорітміческого типу екстрасистоли у осіб, які не займаються спортом, не були виявлені нами зовсім, в той час як у спортсменів такі, що носять явно патологічний характер, екстрасистоли зустрічалися досить часто.

Аналіз кількості екстрасистол, що виявляються за 1 хв і у спортсменів, і у осіб, які не займаються спортом, показав, що в більшості випадків кількість екстрасистол у осіб, які не займаються спортом, не перевищує 1 в хвилину, і лише у 4 з 13 обстежених виявлено 2 -3 екстрасистоли в хвилину. Що ж стосується спортсменів, то в 30% випадків виявлення екстрасистолії вона була частою або груповий.

Деякі автори, ґрунтуючись на відсутності інших відхилень в стані здоров'я, відносять до функціональних не тільки монотопні, а й складні форми екстрасистолії. Так, B.RKo-ган-Ясний і співавт. (1979), виявивши у 20% спортсменів з екстрасі-столи складні її форми, включаючи Аллоритмия і полігонні екстрасистолії, розглядав їх як функціональні.

Уявлення, існуючі в літературі з питання про клінічної значущості екстрасистол різної локалізації, також суперечливі. Існує думка, що передсердні екстрасистоли мають більш серйозне клінічне і прогностичне значення, ніж шлуночкові [Ланг ЧИ., 1957; Фогельсон ЧИ, 1957; Jokl J., Parade G., 1933; Томів Л., томів І., 1976, и др.]. Інші автори, ґрунтуючись на можливості переходу шлуночкових екстрасистол в фібриляцію шлуночків, вважають їх прогностично більш небезпечними, ніж передсердні [Іонеску В., 1973; Anjuere J, 1976; Grawford М., O'Rourke R, 1979].

Одночасно є вказівки на те, що рідкісні монотопні екстрасистоли у здорових осіб слід оцінювати лише як прояв підвищеного тонусу блукаючого нерва, характерного для деяких осіб молодого віку, особливо спортсменів [Граевская НД, 1975]. Нечисленні спроби оцінити клінічне і прогностичне значення шлуночкових екстрасистол різної топіки також поки не дозволяють прийти до певних висновків. Причиною відсутності переконливих даних з цього питання є обмеженість ЕКГ-методу в топічної діагностики шлуночкових екстрасистол [Bodenheimer М. et al., 1977].

Серед проб, що використовуються для оцінки клінічної значущості екстрасистолії, особливе місце займає проба з фізичним навантаженням [Янушкевічус ЗЛ і ін, 1977; Воробйов АГ, 1976; Аронов Д.

М, 1992; De Backer G. et al, 1980; Stein R et al, 1980; Schalant R et al, 1986].

Екстрасистолію, виявляти в стані спокою і зникаючу ч при фізичних навантаженнях, прийнято пов'язувати з підвищенням тонусу блукаючого нерва і називати «екстрасистолією спокою» на відміну від «екстрасистолії напруги», що з'являється або посилюється під час або після фізичних навантажень і пов'язаної з підвищенням тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи [Фогельсон ЛЛ, 1957; Berlinger К, Huppert V, 1951] Поширена думка, що «екстрасистолія спокою» не має істотного клінічного значення і прогностично сприятлива [Волков ВЛ, Череватов БГ, 1977]. Навпаки, «екстрасистолія навантаження» є ознакою, що свідчить про патологічні зміни в серці [Граевская НД, 1975; Горкин М.Я. та ін, 1973; Аулік ІЗ, 1979; Jonsson В, Astrand L, 1977; Jelineck V, 1980].

За даними BHkblom і співавт. (1979), дослідження ритму серця у здорових людей з використанням велоергометріческой

навантаження закономірно призводить до збільшення кількості виявлених екстрасистол. При навантаженні, що супроводжується тахікардією 100-119 уд / хв, частота екстрасистолії зростає на 10%, а при 140 уд / хв-на 50% від початкової. Однак клінічний досвід показує, що проба з фізичним навантаженням не дає достатньо надійних критеріїв для диференціальної діагностики екстрасистолії функціональної і органічної природи [Scherf D., Schott А, 1973].

Широке використання велоергометріческіх проб, методів телеметрії і амбулаторного моніторування показало, що протиставлення екстрасистолії спокою і екстрасистолії напруги, засноване на уявленнях про антагоністичних відносинах двох відділів вегетативної нервової системи, далеко не завжди є виправданим [Воробйов АГ., 1976].

У великому дослідженні G.De Backer і співавт. (1980), проведеному на здорових людях, було виявлено, що навантаження на тредмиле не супроводжується одночасними змінами частоти екстрасистолії. У одних обстежених фізичне навантаження збільшувала або провокувала екстрасистолію; у інших, навпаки, сприяла її зникнення.

Використання ритмографії для аналізу Екстрасистолічна аритмій і їх природи дозволило вперше виявити певний зв'язок екстрасистолії з хвильової структурою ритму [Янушкевічус ЗІ. і ін., 1977]. Виявилося, що дихальні хвилі виявлялися в тих випадках, коли екстрасистолія зникала при ортостатичної пробі і навантаженнях. Відповідно, на екстрасистолію, що протікає на тлі дихальної періодики, краще терапевтичний вплив надає атропін. Повільні хвилі частіше виявлялися в тих випадках, коли екстрасистолія наростала при ортостатичної проба В цих випадках найбільш ефективним був обзидан.

Таким чином, використання ритмографії і функціональних проб дозволяє розрізняти екстрасистолію ваготоніческого і сімпатікотоніческого генезу. Однак і ті, й інші можуть бути як функціональними, так і органічними; ваготонічні все ж частіше носять функціональний характер.

Серед причин, що лежать в основі розвитку екстрасистолії у спортсменів, однією з найбільш частих прийнято вважати ОХИ [Стовбун В.Т., 1961; Калюнов В.Н., 1963; Проектор М.Л., 1970; Курчаткин В.В., 1975]. При зіставленні груп спортсменів з екстрасистолією і без неї виявилося, що ОХИ достовірно частіше зустрічаються у спортсменів з екстрасистолією (35,1 і 19,8% відповідно). Крім того, і НПР на ЕКГ в спокої у них виявляється в 3 рази частіше, ніж у спортсменів без порушень ритму (18,6 і 6,7% відповідно) [Дембо АГ., Земцовський Е.В.,

1981] Про зв'язок екстрасистолії з НПР повідомляють також М.М.Льгов-ська (1976), ЛАБутченко і співавт. (1980), Р.Е.Мотилянская (1982), АІ.Ріхсіев (1983) і ін.

Зв'язок екстрасистолії з НПР підтверджується при виявленні постекстрасістоліческого синдрому. Сутність його зводиться до зміни зубця Т в одному або декількох комплексах, наступних за шлуночкової екстрасистолою. Такі зміни в клінічній кардіології зазвичай розцінюються як прояв органічного поразок міокарда [Кушаковский М.С., 1974]. Ми спостерігали постекстрасістоліческій синдром у кількох спортсменів і розглядали його як одне з ранніх проявів ДМФП.

На рис. 12.4 представлена ​​ЕКГ спортсменки 18 років, майстри спорту зі спринту. Через 2 тижні після тонзилектомії вона приступила до тренувань і незабаром стала відчувати «перебої» в області серця. Обстежена через 3 місяці після операції. На ЕКГ синусовий ритм з ЧСС 75 в 1 хв, шлуночкова екстрасистолія, форма шлуночкових комплексів у всіх 12 відведеннях без відхилень від норми. У постекстрасістоліческіх комплексах і відведеннях П і V4, виявляється інверсія зубця Т, яка свідчить про приховані порушення процесу реполяризації. З урахуванням анамнезу та клінічних даних постекстрасістоліческій синдром був розцінений як прояв ДМФН

Грунтуючись на літературних даних про підвищення енергетичної вартості постекстрасістоліческого скорочення і збільшеному звільнення норадреналіну в міокарді [Laine J et al, 1982], в подібних випадках слід припускати гіперадренергіческій механізм розвитку ДМФП.

Цікаві дані, що дозволяють пролити світло на причини розвитку Екстрасистолічна аритмій у спортсменів, отримані В.ФАнтюфьевим і співавт. (1991). Автори довели, що екстрасі-століческіе аритмії в значній частині випадків пов'язані з ураженням шлунково-кишкового тракту (фіброгастроскопіческое дослідження), а також з наявністю епілептіформноподобной активності (електроенцефалографія) структур головного мозку. Важливо, що терапія, спрямована на лікування уражень шлунково-кишкового тракту, в першому випадку, і використання протисудомних засобів-в другому, за даними авторів, виявилася особливо ефективною.

У походження екстрасистолії певну і дуже істотну роль може грати підвищення парасимпатичного тонусу і пов'язана з ним брадикардія [Бабський ЇЇ, Ульянінскій ЛЗ, 1966; Розенштраух ЛВ "Питома МГ., 1966] У дослідах СВАнічкова (1932) було виявлено, що пригнічення синусового вузла призводить до появи шлуночкової екстрасистолії, а після відновлення його активності екстрасистоли зникають. На зв'язок брадикардії з екстрасі-століческімі аритміями вказували й інші автори [Ланг Г.Ф, 1957; Сумароков АВ, Михайлов AM, 1976]

В1955 р RLangendorf і співавт. постулювали так званий «закон бигеминии», згідно з яким існує чітка зв'язок між тривалістю основного шлуночкового циклу і

aVR. aVL aVF

Мал. 12.4. ЕКГ в спокої в 12 відведеннях і смуги відведень II і V4 спортсменки К., 18 років.

Синусовий ритм 70 уд / хв. Форма предсердно-желудочкового комплексу без відхилень від норми.В відведенні II після Інтернейрони екстрасистоли виявляється приховане порушення АВ-проведення, у відведенні V4 після шлуночкової екстрасистоли - зміна форми

зубця Т (постекстрасістоліческнй синдром).

появою шлуночкової екстрасистолії. Оскільки відповідно до цього закону довгі інтервали R-R сприяють утворенню екстрасистол, найбільш сприятливі умови для виникнення екстрасистоли з'являються під час компенсаторної паузи. Остання обставина і лежить в основі бигеминии [Schamroth L, Dolora F., 1977]. Відомо також, що синусова брадикардія створює сприятливі умови для виникнення асінхронізма реполяризації міокардіальних клітин, що може стати причиною виникнення екстрасистолії [Розенштраух Л.В., Холопов АВ., 1970; Райскін М.Є., 1978; Rotman М. et al., 1972; Scherf D., Schott A, 1973].

Серед механізмів розвитку екстрасистолії називають збільшення амплітуди слідів потенціалів і феномен повторного входу-re-entry, micro-re-entry [Кушаковский М.С., 1992; Wit А, Rosen М., 1981]. Слідові потенціали, як відомо, різко посилюються в присутності катехоламінів [West Т., 19661 Ці дані дозволили М.С.Кушаковскому (1974) висловити припущення про те, що симпатичні впливу можуть знімати демпфірування слідів потенціалів і таким шляхом сприяти розвитку екстрасистолії.

Участь симпатоадреналової системи в розвитку екстрасистолії у спортсменів підтверджено дослідженнями рівня катехоламінів у спортсменів з ДМФП [Дібнер РД, Ткач В.Т., 1977; Бутченко ЛА і ін., 1980].

Незважаючи на те, що прямих доказів підвищення рівня катехоламінів у спортсменів з екстрасистолією поки немає, вже факт виявлення гиперкатехоламинемии при ДМФП, часто поєднується з екстрасистолією, може служити підтвердженням участі катехоламінів в її розвитку.

Через якийсь механізм реалізується вплив катехоламінів на виникнення екстрасистол у спортсменів, в даний час вирішити важко. Крім згаданої вище можливості зняття катехоламинами демпфірування слідів потенціалів, слід враховувати, що вплив катехоламінів створює умови для розвитку односпрямованої блокади і появи екстрасісто-вих аритмій за механізмом повторного входу [Amsdorf М., 1977].

Виникнення повторного входу передбачає наявність місцевої односпрямованої блокади в поєднанні зі зниженням швидкості руху імпульсу і зменшенням періоду рефрактерності. Як підкреслюють AWit і M.Rosen (1981), такі умови можуть виникнути не тільки в СА і АВ-судинних, а й в шлуночках при наявності ішемії, яка уповільнює швидкість проведення в волокнах провідної системи і вкорочують рефрактерний період тканин.

Ішемія, пов'язана з коронарною недостатністю, як причина розвитку екстрасистолії в осіб молодого віку, тим

более у спортсменів, є малоймовірною. Більш ймовірно виникнення локальної ішемії окремих ділянок міокарда, викликаної його гіпертрофією і (або) ДМФП.

Все вищевикладене дає підставу припустити участь гіпертрофії міокарда через механізм локальної ішемії і дистрофії у виникненні екстрасистолії у спортсменів. Таке припущення було підтверджено в проведеному нами ЕхоКГ-дослідженні 2 груп спортсменів: одна складалася зі спортсменів з екстрасистолією; інша-з спортсменів з нормальним ритмом. У спортсменів з екстрасистолією виявилися високо достовірне переважання товщини задньої стінки і маси міокарда лівого шлуночка (р <0,01) і зменшення КДО / ММЛЖ. Ці дані, підтверджені пізніше ЛЛВасільевой (1986), дозволяють вважати, що в основі розвитку екстрасистолії у спортсменів може лежати порушення адаптації серця до фізичних навантажень, що виявляється вираженою гіпертрофією міокарда, помірної дилатацией порожнин при істотному переважання гіпертрофії над дилатацією (компенсаторно-гіпертрофічний тип ДМФП) .

Такі зміни ЕхоКГ-показників у спортсменів з екстрасистолією добре узгоджуються з експериментальними [Меерсон Ф.З, 1976, 1978] і клінічними [Філатова НЛ. і ін., 1993] дослідженнями, які підтверджують зв'язок між гіпертрофією міокарда і виникненням Екстрасистолічна аритмій.

Гіпертрофія, як відомо, призводить до зменшення співвідношення між поверхнею і об'ємом міоцитів в 2-2,5 рази, до зниження активності ферментних систем, накопичення іонів Са2 + в саркоплазме. З огляду на «гніздову» характер гіпертрофії і нерідко супутню їй дистрофію міокарда [Вайль С.С., 1976], всі перелічені фактори можуть сприяти негомогенности процесів збудження міокарда та вести до розвитку екстрасистолії.

Вище ми розглядали роль ПОЛ у розвитку дистрофії міокарда. Сьогодні є дані, що свідчать про участь патологічної інтенсифікації ПОЛ у хворих з різними порушеннями ритму і провідності [Ібрагімова Є.І., Василець Л.М., 1995]. Ці дані дають підставу вважати, що в розвитку екстрасистолії у спортсменів важливу роль відіграє ДМФП. Існує певний зв'язок Екстрасистолічна аритмій з незбалансованим збільшенням маси міокарда, яке свідчить про нераціональну адаптації серця до гіперфункції.

У зв'язку з цим становлять особливий інтерес дослідження ЕДЧазова і В.Н.Смірнова (1979), які виявили, що адаптація серця до гіперфункції тісно пов'язана з генетично детермінованої продукцією ПГ. При гарній адаптації тварин до гіперфункції автори спостерігали збільшення концентрації ПГ в 10-20 разів у порівнянні з вихідним рівнем. ПГ надають

противоаритмическое дію [Геллінг НГ., 1980; Марков Х.М., 1989; Forster W., 1976] і виникнення їх дефіциту в процесі адаптації до фізичних навантажень може створювати умови для виникнення екстрасистолій.

Серед можливих причин розвитку екстрасистолії у спорт-• змінний слід згадати про роль пролабирования мітрального клапана, при якому нерідко відзначаються порушення ритму [Дембо А.Г., Земцовський ЕВ., 1980; Гуревич Т.С., 1992; Анікін ВВ., Невзорова ІА, 1995; Сазонова Н.С. і ін., 1995; De Maria A et al., 1976; Procacci H. et al., 1976; Campbell R. et al., 1976; Fauchier T. et al., 1980; Zeppilli P. et al., 1983; Palileo E. et al., 1982]. Крім того, великі, часом надмірні, фізичні навантаження метуть стати причиною порушень мікроциркуляції, також сприяють розвитку аритмій [Люсов ВА і ін., 1981].

Всі вищеназвані причини розвитку екстрасистолії метуть стати основою і для виникнення парасистолії, хоча останні зустрічаються у спортсменів багато рідше.

Ми спостерігали спортсменку 18 років, майстри спорту з фехтування, у якій при багаторазових ЕКГ і рітмографіческом обстеженнях виявлялася шлуночкова парасистолія (рис. 12.5). На ЕКГ видно парасистолії (1,8) і зливний скорочення (6), а на СГ-характерне для парасистолии розподіл точок у вигляді трьох «доріжок», що розходяться від основної сукупності, що відповідає відсутності інтервалу зчеплення між Номотопние і ектопічним імпульсами. Ніяких інших відхилень в стані здоров'я виявлено не було. Парасистолія зникла після припинення спортивних тренувань.

З нашої точки зору, подібні випадки виникнення парасистолии, пов'язаної з фізичними навантаженнями, також слід розглядати як прояв фокальній ДМФП зі сприятливим клінічним перебігом і прогнозом.

Зрозуміло, парасистолія і екстрасистолія низьких градацій а також брадізавісімая екстрасистолія може бути розцінена як явище функціональне, про що свідчить велика література [Ульянскій Л.С. і ін., 1978; Коган-Ясний В.В. і ін., 1979; Томів Л., томів І., 1976; Кушаковский М.С., 1992, і ін.].

Однак перш ніж винести висновок про функціональну природу подібних порушень, необхідно провести сучасне функціонально-діагностичне обстеження спортсмена в повному обсязі.