1 Сулейманова М.А. 1 Карпов С.М. 1 Вишлова І.А. 1 Карпов А.С. 1 Апагуні А.Е. 1 Караков К.Г. 1
1 ФГБОУ ВО «Ставропольський державний медичний університет» Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації
При спінальної травми можуть пошкоджуватися кістково-зв'язковий апарат, спинний мозок, корінці і судини спинного мозку. Часто може бути поєднане пошкодження цих структур. Травма спочатку викликає порушення біоелектричної провідності внаслідок механічного порушення мембран, а потім, внаслідок пошкодження іонного насоса, зміни клітинного метаболізму. Аксони можуть пошкоджуватися без механічного їх руйнування. Слідом за порушенням функції мембран змінюється і функція інтрамедулярних судин, підвищуючи проникність гематоенцефалічного бар'єру. Результатами цього є набряк, крововилив, ішемія. Наведено огляд літератури, присвячений основним клінічним синдромам при травмі спинного мозку. Уточнено особливості діагностики та лікування. Обговорено основні показання для оперативного лікування при різних видах травми спинного мозку, що дозволить поліпшити прогноз даного патологічного стану.
травма спинного мозку
неврологічні синдроми
1. Albert T. Physical and rehabilitation medicine (PRM) care pathways: "Spinal cord injury" / T. Albert, F. Beuret Blanquart, L. Le Chapelain et al. // Annals of Physical and Rehabilitation Medicine. - 2012. - Vol. 55. - Is. 6. - P. 440-450.
2. Hasler RM Epidemiology and predictors of cervical spine injury in adult major trauma patients: a multicenter cohort study / RM Hasler, AK Exadaktylos, O. Bouamra et al. // J. Trauma Acute Care Surg. 2012 - Vol.72. - № 4. - Р. 975-81. doi: 10.1097 / TA.0b013e31823f5e8e.
3. Згуров А.С. Сучасний стан лікування хребетно-спинномозкової травми (науковий огляд) / А.С. Згуров, А.В. Хрущ, А.С. Сон // Міжнародний неврологічний журнал. - 2013. - Т. 57. - № 3. - С. 9-19.
4. Arun Paul Amar. Surgical Management of Spinal Cord Injury: Controversies and Consensus. - Wiley-Blackwell, 2007. - 272 p.
5. Lee DS Classification and regression tree model for predicting tracheostomy in patients with traumatic cervical spinal cord injury / DS Lee, CM Park, KC Carriere, J. Ahn // Eur Spine J. - 2017. - Vol. 26. doi: 10.1007 / s00586-017-5104-9.
6. Traumatic brain injury medical treatment guidelines. Colorado Division of Workers 'Compensation. Traumatic brain injury medical treatment guidelines. Denver (CO): Colorado Division of Workers 'Compensation. - 2012. - Nov 26. - 119 p.
7. Ruiz IA Incidence and Natural Progression of Neurogenic Shock after Traumatic Spinal Cord Injury / IA Ruiz, JW Squair, AA Phillips et al. // J. Neurotrauma. - 2018. - Feb. 1. - Vol. 35 (3). - Р. 461-466. doi: 10.1089 / neu.2016.4947. Epub 2017 Dec 18.
8. Li XF. Acute central cord syndrome: injury mechanisms and stress features / XF. Li, LY. Dai // Spine (Phila Pa 1976). - 2010. - Vol. 35. - № 19. - P. 955-964.
9. Nowak DD Central cord syndrome / DD Nowak, JK Lee, DE Gelb et al. // J. Am Acad.Orthop. Surg. - 2009. - Vol. 17. - № 12. - P. 756-765.
10. Ishida Y. Predictors of neurologic recovery in acute central cervical cord injury with only upper extremity impairment / Y. Ishida, T. Tominaga // Spine (Phila Pa 1976). - 2007. - Vol. 27. - № 15. - P. 1652-1658.
11. Ramírez NB Traumatic central cord syndrome after blunt cervical trauma: a pediatric case report / NB Ramírez, RE Arias-Berríos, C. López-Acevedo, E. Ramos // Spinal Cord. Ser. Cases. - 2016. - Dec 15. - Vol. 2. - P. 16014. doi: 10.1038 / scsandc.2016.14.
12. McKinley W. Incidence and outcomes of spinal cord injury clinical syndromes / W. McKinley, K. Santos, M. Meade, K. Brooke // J. Spinal Cord Med. - 2007. - Vol 30. - № 3. - P. 215-224.
13. Zou C. Primary Extradural Melanoma Arising in Cervical Spinal Nerve Root / C. Zou, W. Cheng, C. Zhu et al. // World Neurosurg. - 2017. - Dec 27. S1878-8750 (17) 32233-7. doi: 10.1016 / j.wneu.2017.12.117.
14. Miranda P. Brown-Séquard syndrome after blunt cervical spine trauma: clinical and radiological correlations / P. Miranda, P. Gomez, R. Alday et al. // Eur Spine J. - 2007. - Vol. 16. - № 8. - P. 1165-1170.
15. Park SD Brown-Sequard Syndrome after an Accidental Stab Injury of Cervical Spine: A Case Report / SD Park, SW Kim, I. Jeon // Korean J. Neurotrauma. - 2015. - Vol. 11. - № 2. - Р. 180-2. doi: 10.13004 / kjnt.2015.11.2.180.
16. Matsubayashi J. Posterior spinal artery syndrome showing marked swelling of the spinal cord: a clinico-pathological study / J. Matsubayashi, K. Tsuchiya, S. Shimizu et al. // J. Spinal Cord. Med. - 2013. - Vol. 36. - № 1. - Р. 31-35. doi: 10.1179 / 2045772312Y.0000000017.
17. Wilson JR Timing of Decompression in Patients With Acute Spinal Cord Injury: A Systematic Review / JR Wilson, LA Tetreault, BK Kwon et al. // Global Spine J. - 2017. - Sep. - Vol. 7. - № 3 Suppl. - P. 95S-115S. doi: 10.1177 / 2192568217701716. Epub 2017 Sep 5. Review.
18. Bai C. Indication for hypertrophy posterior longitudinal ligament removal in anterior decompression for cervical spondylotic myelopathy / C. Bai, K. Li, A. Guo et al. // Medicine (Baltimore). - 2017. - Vol. 96. - № 23. - Р. e7043. doi: 10.1097 / MD.0000000000007043.
19. Kingwell SP Factors affecting neurological outcome in traumatic conusmedullaris and caudaequina injuries / SP Kingwell, A. Curt, MF Dvorak // Neurosurg Focus. - 2008. - Vol. 25. - № 5. - P. E7.
20. Kapetanakis S. Cauda Equina Syndrome Due to Lumbar Disc Herniation: a Review of Literature / S. Kapetanakis, C. Chaniotakis, C. Kazakos, JV Papathanasiou // Folia Med (Plovdiv). - 2017. - Dec 20. - Vol. 59. - № 4. - Р. 377-386. doi: 10.1515 / folmed-2017-0038.
Актуальність проблеми хребетно-спінальної травми (ХСМТ) не викликає сумнівів, так як ХСМТ є поширеною причиною смерті людей у віці від 5 до 44 років в країнах, що розвиваються. Рівень смертності серед даної групи пацієнтів становить 17%. Щорічно фіксується від 19 до 88 випадків переломів хребта на 100 000 чоловік і від 14 до 53 випадків травм спинного мозку на мільйон [1].
За даними європейського когортного дослідження, 250 584 пацієнта з бази Trauma Audit and Reserch Network (TRAN) в період з 1988 по 2009 р, середній вік 44,5 року, зазначено, що 24 000 пацієнтів (9,6%) мали переломи хребта і / або зміщення хребців, у 4489 (1,8%) виявлено пошкодження спинного мозку з переломами / зміщеннями або без них. Рівень захворюваності ХСМТ в США на 2005 рік склав 77,0 випадку на мільйон, у Східній Європі в період з 1989 по 1996 р - від 29,7 до 44,0 на мільйон. На сьогоднішній день основними причинами виникнення ХСМТ залишаються дорожньо-транспортні пригоди (близько 40% всіх випадків) і падіння з висоти [2].
В даний час не можна з упевненістю сказати, хірургічний або консервативний метод лікування є більш ефективним, так як позитивний результат можливий тільки в разі правильного вибору тактики лікування, яка нерідко включає в себе обидва цих методу. Однозначно можна стверджувати, що лікування травми спинного мозку має починатися негайно після її виявлення. Безліч досліджень продемонстрували критичну роль догоспитального початку терапії при ХСМТ, яка спрямована на запобігання поширенню ділянок ураження по спинному мозку і сприяє поліпшенню циркуляції і доставки кисню в область пошкодження, що збільшує шанси неврологічного одужання [3].
Більше половини серйозних травм хребта залишаються недіагностованими на догоспітальному етапі (з огляду на несвідомого стану пацієнта і / або введення наркотичних анальгетиків). Складність діагностики спінальної травми при поєднаної травми призводить до втрати часу для постановки діагнозу і своєчасного початку лікування [4].
Травми спинного мозку (ПВМ) можна оцінити з використанням міжнародних стандартів неврологічної класифікації травм спинного мозку (МСНКТСМ), розроблених Американською асоціацією спінальних травм (AАСТ). Цей стандартизований протокол може використовуватися для оцінки стану пацієнтів з ПВМ та визначення рівня ураження [5]. Ця стандартизована система може використовуватися не тільки як основа для класифікації травм, але також як предиктор неврологічних і функціональних порушень, а також для оцінки довгострокового прогнозу патологічного процесу [6]. Стандарт AАСТ застосуємо тільки до ТСМ. Оцінка AАСТ складається з неврологічного опису сенсорних точок в 28 дерматомах і оцінки м'язової сили в межах 10 міотомів з обох сторін. Сенсорний рівень визначається по самому каудальному сегменту спинного мозку з інтактною сенсорної функцією з двох сторін. Аналогічним чином рівень рухової активності відноситься до самого каудальному Міот, який має силу руху 3 з 5 балів, в кращому випадку з нормальною силою (5 з 5 балів). Неврологічний рівень травми - це самий хвостовій рівень, при якому обидва блоки (моторний і сенсорний) не пошкоджені. Пацієнти без неврологічного дефіциту мають 100 балів (м'язова сила 5 балів, в 10 міотомія, з лівого і правого боку). Використовуючи шкалу AАТС, ТСМ класифікується на рівні від A до E в порядку убування ступеня тяжкості. Повна ТСМ (AАТС A) визначається як відсутність сенсорної і моторної функції в самому каудальному крижовому сегменті спинного мозку. Для порівняння: неповна травма (AAТС BE) визначається як часткове збереження сенсорної або рухової функції нижче неврологічного рівня, включаючи самий хвостовій крижовий сегмент. AAТС B визначається як интактная сенсорна функція нижче неврологічного рівня, що проходить через сакральні сегменти без интактной моторної функції. AAТС C визначається як сохранная моторна функція нижче неврологічного рівня, з силою в більшості ключових м'язів нижче 3 з 5 балів. AAТС D визначається як неушкоджена моторна функція нижче неврологічного рівня з силою в більшості ключових м'язів нижче пошкодженого рівня вище 3 з 5 балів. Пацієнт з повністю непошкодженою сенсорної і рухової функцією буде відноситься до категорії AAТС E. Дослідження самої каудальної сакральної функції на рівні S4-S5 сегментів має вирішальне значення для оцінки ступеня пошкодження в рамках даного протоколу. Сакральні порушення можуть оцінюватися за допомогою легкого відчуття дотику на кордоні анально-слизового переходу. Наявність сакрального відчуття при відсутності дистальної моторної функції може вказувати на легку ТСМ і, отже, дозволяє прогнозувати найкращий потенціал для неврологічного відновлення. Функція рухів на цьому рівні перевіряється наявністю мимовільного скорочення зовнішнього анального сфінктера. Цілісність зв'язків між нейронами в спинному мозку на цьому рівні може контролюватися шляхом тестування полісинаптичні бульбокавернозного рефлексу. У нормальних індивідуумів мимовільне скорочення ректального сфінктера відбувається шляхом підтягування постійного катетера Фолея (позитивний бульбокавернозний рефлекс). Відсутність даного рефлексу вказує на порушення супраспінальних шляхів в нижньому сегменті спинного мозку, вказуючи на наявність спинального шоку. Оцінку часткової або повної спінальної травми нерідко плутають з наявністю спинального шоку, який є перехідним періодом безпосередньо після травми. Спинальний шок проявляється як млявий параліч, повна втрата чутливості і повна арефлексія нижче рівня травми. За цими початковими симптомами слід період підвищеного м'язового тонусу і розвиток спастичності, а також часткове повернення моторної і сенсорної функцій. Початкова фаза спинального шоку зазвичай триває від 24 до 72 годин і може контролюватися шляхом оцінки бульбокавернозного рефлексу [7].
Дисфункція, яка спостерігається в початковій фазі спинального шоку, виникає через втрату збудливого впливу на альфа-і гамма-мотонейрони, інтернейрони і прегангліонарних симпатичні нейрони з супраспінальних центрів, а також збільшення спинального гальмування, вторинного по відношенню до зменшеного низхідному ингибированию гальмівних шляхів спинного мозку . Спинальні нейрони, які ізольовані від супраспинального впливу, зберігають свої синаптичні контакти з рефлекторними афферентами і інтернейронамі і з часом набувають нові контакти при проростанні нейронів. Ця особливість пояснює спастичность і гіперрефлексію, які розвиваються на більш пізніх стадіях спинального шоку. Відновлення бульбокавернозного рефлексу зазвичай характеризує закінчення початкової фази спинного шоку. Тому визначення повної і часткової ТСМ не може бути досягнуто під час спинального шоку, а прогноз для одужання слід відкласти до відновлення бульбокавернозного рефлексу і закінчення фази спинального шоку. У ряді випадків, коли бульбокавернозний рефлекс не відновлюється (травма конуса спинного мозку або пряме пошкодження S3 сегмента із залученням більш низького рівня рефлекторної дуги), то завершення спинального шоку можна припустити після 72 годин з моменту первісної травми. Спинальний шок повинен бути диференційований від нейрогенного шоку. При останньому шок викликаний порушенням симпатичних шляхів в головному або в спинному мозку, що призводить до підвищеного Вагусні тонусу і збільшення судинної дилатації з подальшим зниженням системного судинного тиску. У цій ситуації клінічно виникає гіпотонія, брадикардія і гіпотермія. Ця вегетативна дисфункція найчастіше спостерігається при травмах хребта вище рівня Тh6 [8].
Центральний спинномозкової синдром (ЦСМС) є найбільш поширеним типом неповної ТСМ. Він проявляється як симетричний неповний тетрапарез з різним ступенем вираженості в верхніх і нижніх кінцівках. Також характерні чутливі порушення і затримка сечі. ЦСМС зазвичай виникає в результаті гіперекстензіонного пошкодження при наявності попереднього шийного спондильозу. Травма виникає при задній компресії спинного мозку шляхом переразгибания зв'язки або передньої компресії остеофітами. Це також може бути пов'язано з переломом і порушенням структурних спінальних елементів, які в силу направляючої передньозадній компремируется сили створюють найбільшу травму центральним структурам паренхіми спинного мозку. Вважається, що патофізіологія цього синдрому пов'язана з соматотопической організацією кортікоспального тракту в спинному мозку. Розподіл кортікоспального тракту організовано таким чином, що сакральні компоненти є найбільш латеральними, при цьому поперекові, грудні і шийні компоненти розташовуються медіально у напрямку до центрального спинномозговому каналу. Пошкодження аксонів, що переміщаються в спинному мозку, може бути наслідком ударних сил, що викликають забій спинного мозку і застою аксоплазматіческого струму, що приводить до набряку. Дослідження аутопсії у пацієнтів з ЦСМС виявили крововилив в центральній частині спинного мозку, що свідчить про несприятливий неврологічному кінець; однак більш пізні гістопатологічні дослідження показали, що при ЦСМС уражається переважно біла речовина. Показання до раннього хірургічного лікування ЦСМС як і раніше досить суперечливі. Кілька досліджень показали переваги раннього хірургічного втручання для декомпресії спинного мозку у пацієнтів з його радіальної компресією за даними МРТ. У пацієнтів без певного структурного ураження або аномалії сигналу за даними МРТ сприятливий неврологічний прогноз може бути передбачений після нехірургічного лікування, при цьому значне відновлення відбувається на 6-му тижні. У пацієнтів з вихідним важким неврологічним пошкодженням і у літніх пацієнтів, як правило, прогнозується більш поганий результат неврологічного відновлення [9-12].
Синдром Броуна-Секара (СБС) проявляється ипсилатеральной гемиплегией, ипсилатеральной втратою проприоцепции і контралатеральної втратою больової і температурної чутливості по проводниковому типу. СБС зазвичай є наслідком проникаючої травми, що приводить до фізіологічної гемісекція спинного мозку; однак цей синдром також може бути викликаний тупою травмою або іншими захворюваннями хребта, включаючи гематому, сирингомієлію, новоутворення, мієліт, демієлінізуюче захворювання і грижу диска. Чіткі неврологічні дані при СБС є вторинними по відношенню до пошкодження трьох окремих нервових шляхів в спинному мозку. Пошкодження волокон в низхідних бічних кортікоспастіческіх трактах і висхідних дорзальних шляхах, обидва з яких перетинаються в спинному мозку, призводить до ипсилатеральной гемиплегии і ипсилатеральной втрати проприоцепции відповідно. Поразка волокон, що йдуть у висхідному латеральном спіноталаміческому тракту, які поділяються в межах трьох сегментів при вході заднього спинномозкового корінця, призводить до контралатерального зниження больової і температурної чутливості. Лікування СБС зазвичай нехірургічне і фокусується насамперед на проведенні реабілітації, однак є певні свідчення для оперативного лікування, призначені для пацієнтів з нестабільністю хребетно-рухового сегменту або з компресією спинного мозку [13].
Для пацієнтів з CБС, що беруть участь в комплексній програмі реабілітації, відзначається відносно хороший прогноз аж до повного відновлення рухової функції протягом 3-6 місяців [14; 15].
Синдром передньої части спинного мозком (СПЧСМ) проявляється у виде полного рухового паралічу, Втрата больової и температурної чутлівості, зі збереженням проприоцептивной и вібраційної чутлівості. Зниженя моторики при СПЧСМ вінікає в основном в ніжніх кінцівках. СПЧСМ зазвічай є результатом травми, вікліканої гіперфлексіі и осьовім НАВАНТАЖЕННЯ. Це кож можна Побачити при формуванні центральних грижа диска, травмах з діслокацією, з Ураження Судін або травмах передньої спінальної артерії, компресійніх переломах та других Ураження, Які здавлюють вентральную частина спинного каналу. Патофізіологія СПЧСМ обумовлена пошкодженням Перш за все передніх двох третина спинного мозком з Ураження кортикоспинального и спіноталаміческого трактів, что віклікає руховий параліч и Втрата больової и температурної чутлівості. Задня третина спинного мозком, в Якій розташовуються дорзальние шляху спинного мозком, зазвічай НЕ залучаються до патологічного процесса, чим пояснюється Відсутність порушеннях пропріоцептивної и вібраційної чутлівості. Пошкодження передньої частини спинного мозку може відбуватися шляхом прямого пошкодження або внаслідок судинної недостатності, пов'язаної з пошкодженням передньої спінальної артерії і її кровопостачання в спинному мозку. СПЧСМ характеризується найменш сприятливим прогнозом з усіх синдромів спинного мозку; тільки у 10-15% пацієнтів відзначено функціональне відновлення. Добрими прогностичними ознаками можуть бути неповна втрата больової і температурної чутливості, а також прогресуюче відновлення неврологічної функції протягом перших 24 годин [16].
Хірургічне втручання при СПЧСМ зазвичай показано при травмі з рентгенографічною візуалізацією стійкою компресії або спінальної нестабільності. Кілька досліджень показали, що раннє втручання для декомпресії (операція протягом 24 годин після травми) не дає хороших результатів у порівнянні з пізнім втручанням (операція після 24 годин) [17; 18].
Синдром задньої частини спинного мозку (СЗЧСМ) проявляється збереженням моторної функції, больовий і температурної чутливості на тлі втрати проприоцепции і вібраційної чутливості нижче рівня травми. СЗЧСМ - самий незвичайний синдром спинного мозку. Пошкодження задньої частини спинного мозку може бути викликано його прямим ураженням або вторинним по відношенню до пошкодження задніх спінальних артерій. Хоча ці пацієнти зазвичай можуть пересуватися, проте у них відсутня проприоцепция та вібраційне почуття, що вимагає прямої візуалізації при ходьбі. В результаті травми задньої частини спинного мозку пацієнти зазвичай не можуть ходити в темряві. Одна з незвичайних причин СЗЧСМ - спинна сухотка, як правило, є результатом травми задньої частини спинного мозку або проявом нейросифілісу.
Синдром конуса спинного мозку (CКСМ) і синдром кінського хвоста (CКХ) - це два складних клінічних неврологічних розлади, які спостерігаються при пошкодженні кінцевих елементів спинного мозку. Спинальні корінці нижнього поперекового і сакрального відділу хребта спускаються від конуса, формують кінський хвіст, перш ніж вони покинуть спинномозковий канал. Конус спинного мозку зазвичай закінчується на рівні тел Th11 і L1 хребців, і, як правило, пошкодження часто відбуваються на грудопоперекового рівні. Спинний мозок і спинальні корінці в цій області травмуються через їх розташування в грудопоперекового переході, між жорстким кифотической грудним відділом хребта і більш рухливим лордотіческім поперековим відділом хребта. CКСМ і CКХ викликані поразкою, які компремируется конус спинного мозку і спинальні корінці, такі як грижа міжхребцевого диска, фрагмент кістки, гематома, інфекція або пухлина; найбільш поширеною причиною є грижа диска. Нервові волокна, що рухаються в цій області хребта, відповідають за функцію сечового міхура, кишечника, статевих органів і нижніх кінцівок. Зазвичай характерне поєднання болю в попереку і ногах, паралічу нижніх кінцівок і парестезії, «сідлоподібної» анестезії та дисфункції кишечника і сечового міхура. При CКСМ неврологічний дефіцит зазвичай є симетричним. У пацієнтів часто виявляють симптоми компресії спинного мозку і дисфункції друге мотонейронів, такі як гиперрефлексия і спастичність. Рівні спинного мозку, що вражаються при СКСМ, зазвичай складають від T11 до L1. При СКХ неврологічний дефіцит зазвичай є асиметричним і одностороннім. СКХ зазвичай є наслідком поразки на рівні нижче L1. Дисфункція кишечника і сечового міхура є типовим проявом ураження як при СКСМ, так і при СКХ і спочатку проявляється запорами, а також труднощами при ініціюванні сечовипускання. Ці симптоми потім прогресують до фекального нетримання і затримки сечі, сменяющейся нетриманням при переповненні сечового міхура. Фізикальний огляд зазвичай виявляє збільшений сечовий міхур і зниження ректальної чутливості та тонусу сфінктерів. У пацієнтів також відзначається зниження бульбокавернозного рефлексу. CКСМ і CКХ мають зіставні результати. Більшість пацієнтів демонструють поліпшення рухової функції і неврологічного статусу з різним ступенем недостатності роботи кишечника і сечового міхура. Найбільш значущим динамічним показником є первісна тяжкість неврологічного дефіциту; пацієнти з частковими травмами найчастіше демонструють хороший результат. Хірургічне втручання забезпечує переваги коротшого перебування в стаціонарі і більш ранню можливість реабілітації в порівнянні з консервативним лікуванням.
Хірургічна декомпресія і стабілізація при травмі задньої частини спинного мозку має той же результат, що і при травмі передньої частини спинного мозку [19]. На думку ряду авторів, декомпресія переднього відділу спинного мозку може дати потенційно більш позитивний результат щодо задньої частини спинного мозку щодо поліпшення функції сечового міхура [19].
Терміни хірургічної декомпресії при CКСМ і СКХ залишаються спірною темою. Огляд літератури показує, що СКХ є діагностичної та хірургічної невідкладної ситуацією, а хірургічне лікування протягом 24-годинного вікна вкрай необхідно, сприяючи збереженню функції тазових органів. Найгірші результати були отримані при проведенні декомпресії через 48 годин після травми. На жаль, є невелика кількість даних для оцінки результатів декомпрессионной хірургії при CКСМ і СКХ протягом 24-48 годин після травми [20].
бібліографічна посилання
Сулейманова М.А., Карпов С.М., Вишлова І.А., Карпов А.С., Апагуні А.Е., Караков К.Г. ТРАВМИ спинного мозку, синдроми ураження // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2018. - № 2 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=27498 (дата звернення: 17.07.2019).
Пропонуємо вашій увазі журнали, що видаються у видавництві «Академія природознавства»
(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)
Ru/ru/article/view?
