Хвороби печінки, жовчного міхура та підшлункової залози

1. ПАТОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ
2. ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ
3. Гострі гепатози.
4. Хронічні гепатози.
5. Види гепатитів.
6. Вірусний гепатит.
7. ХВОРОБИ жовчного міхура
8. Пухлини жовчного міхура.
9. ХВОРОБИ підшлункової залози

Печінка - один з основних органів, що забезпечують гомеостаз організму шляхом участі в реалізації більшості його метаболічних процесів.

До її найбільш значним функцій відносяться обмін речовин, участь в травленні, дезинтоксикация токсичних речовин, що надходять з шлунково-кишкового тракту, а також потрапляють в організм ззовні, участь в процесі кровотворення і реакціях системи імунобіологічного нагляду.

Печінка бере участь в обміні:

• білків - гепатоцити синтезують всі альбуміни, Уз а-глобулінів, половину 0 = В-глобулінів;
• ліпідів і ліпопротеїнів - в гепатоцитах утворюються ліпопротеїни низької і високої щільності, холестерин і кетонові тіла;
• вуглеводів - в клітинах печінки протікають глікогеноліз, глікогенез, глюконеогенез;
• вітамінів А, групи В, С, D, К, РР, фолієвої кислоти;
• мінеральних речовин - заліза, міді, хрому та ін .;
• жовчних кислот.

Участь печінки в травленні здійснюється шляхом утворення жовчних кислот, які сприяють емульгація, розщепленню і всмоктуванню жирів, вітамінів A, D, Е, К, а також активації ліпаз.

ПАТОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ

Патологія печінки найбільш яскраво проявляється в розвитку печінкової недостатності і жовтяниці, які є результатом або ускладненням багатьох хвороб печінки.

Печінкова недостатність - стан, що характеризується стійким зниженням або повним випаданням однієї або декількох функцій печінки, що призводить до порушення життєдіяльності організму.

За перебігом розрізняють:

• гостру печінкову недостатність, що розвивається протягом декількох годин або діб;
• хронічну печінкову недостатність, яка формується протягом декількох місяців або років.

Причини розвитку недостатності печінки:

• дистрофії печінки різного генезу;
• гепатити - запалення печінки, викликане вірусами, бактеріями, токсинами;
• цирози печінки - хронічно протікають патологічні процеси в печінці, що характеризуються прогресуючим пошкодженням і загибеллю гепатоцитів і розвитком сполучної тканини, що заміщає паренхиму;
• паразитарніураження, наприклад альвеококкоз, ехінококоз і т. п .;
• пухлини печінки;
• порушення кровообігу в печінці, особливо що супроводжуються розвитком портальної гіпертензії - стійкого підвищення кров'яного тиску в судинах системи ворітної вени вище 6 мм рт. ст.

Прояви печінкової недостатності:

• розлади обміну речовин - білків, ліпідів, вуглеводів, вітамінів, мінеральних речовин;
• порушення функцій печінки - дезінтоксикаційної, антимікробної, кровотворної, желчеобразования і жовчовиділення.
• Фіналом прогресуючої печінкової недостатності є печінкова кома, яка характеризується:
  • втратою свідомості;
  • придушенням або значним зниженням вираженості рефлексів;
  • розладами життєдіяльності організму, включаючи порушення дихання і кровообігу.

Жовтяниця - синдром, який характеризується надмірним вмістом білірубіну в крові і інтерстиціальної рідини, в зв'язку з чим відбувається жовтяничне забарвлення шкіри, склер, слизових оболонок і сечі. Багато форм патології печінки супроводжуються жовтяницею.

Види жовтяниць: печінкова (або паренхіматозна): надпечінкова, або гемолітична; і подпеченочная.

Печінкова, або паренхіматозна жовтяниця може бути викликана первинним пошкодженням гепатоцитів інфекційними агентами (вірусами, бактеріями, плазмодіями і ін.) Або гепато-токсичними факторами (наприклад, високими дозами етанолу, токсинами грибів, гепатотропними отрутами і т. П.), А також на цироз печінки. Виникаючі некротичні зміни тканини печінки супроводжуються розладом желчеобразования і желчевиведеніе, а також ознаками печінкової недостатності. При цьому жовч із зруйнованих гепатоцитів і жовчних капілярів потрапляє в кров через кровоносні і лімфатичні капіляри.

Надпечінкова або гемолітична жовтяниця обумовлена підвищеним надходженням в плазму крові некон'югованого білірубіну. Це спостерігається при значному внутрішньо або позасудинному гемолизе, при гемолітичних анеміях, гемолизе еритроцитів і їх попередників в кістковому мозку, при утворенні надлишку непрямого білірубіну в великих гематомах.

Основні прояви гемолітичної жовтяниці: анемія, білірубінемія. гемоглобинурия і білірубінурія, збільшення в крові рівня непрямого білірубіну, ознаки печінкової недостатності.

Підпечінкова жовтяниця. Її причиною є стійке порушення виведення жовчі по жовчних капілярах при внутрішньопечінкового холестазу, по внутрішньопечінковим, міхурово або загальному жовчних протоках, при обтурації жовчовивідних шляхів каменями і пухлинами, а також при здавленні жовчних шляхів ззовні, наприклад пухлиною головки підшлункової залози або великого дуоденальногососочка, убцовимі змінами тканини навколо жовчовивідних шляхів, збільшеними лімфатичними вузлами і т. п.

Основні прояви подпеченочной жовтяниці: жовтяничне забарвлення склер, шкіри та слизових оболонок, свербіж шкіри, що обумовлено роздратуванням нервових закінчень жовчними кислотами, білірубінурія, розвиток ахолія (відсутність жовчі в кишечнику, знебарвлення калу). Ахолія обумовлює порушення порожнинного і мембранного травлення, дисбактеріоз, кишкову аутоінфекція і інтоксикацію в результаті відсутності бактерицидної дії жовчі.

ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ

Хвороби печінки різноманітні, однак їх можна об'єднати в кілька груп залежно від етіології і характеру морфологічних змін - гепатози, гепатити, цирози та пухлини.

Гепатози - група захворювань печінки, в основі яких лежать дистрофічні і некротичні зміни її паренхіми. Гепатози можуть протікати гостро і хронічно.

Гострі гепатози.

Масивний прогресуючий некроз печінки, клінічно характеризується синдромом печінкової недостатності.

Причиною захворювання є екзогенні токсичні впливи (отруєння гепатотропними отрутами, деякими грибами, недоброякісною їжею, хімічними речовинами) і ендогенні токсичні впливи - токсикоз вагітних, тиреотоксикоз та ін. При цьому токсичні речовини безпосередньо впливають на гепатоцити, в основному центральних відділів часточок.

Морфогенез хвороби характеризується прогресуючим некрозом паренхіми, зазвичай закінчується розвитком печінкової недостатності. Захворювання протікає протягом 3 тижнів. і проходить стадії жовтої і червоної атрофії печінки.

• Стадія жовтої атрофії печінки. Спочатку печінку кілька збільшується в об'ємі, стає в'ялою і набуває яскраво-жовте забарвлення через скупчення в гепатоцитах ліпідів і білірубіну, потім розвивається некроз тканини і до кінця 2-го тижня печінка починає зменшуватися в розмірах.
• Стадія червоної атрофії печінки. Некротичний детрит розсмоктується макрофагами, а строма печінки спадается. При цьому синусоїди переповнені кров'ю. Печінка різко зменшується в розмірах, стає в'ялою і червоною. Це відбувається до кінця 3-го тижня хвороби.

Ускладнення.

У міру розвитку захворювання виникають паренхиматозная жовтяниця, множинні крововиливи в шкірі, слизових і серозних оболонках, важкі дистрофічні і некротичні зміни в нирках, підшлунковій залозі, серці, нервовій системі.

Результати.

Хворі вмирають від прогресуючої печінкової або нирково-печінкової недостатності (гепаторенальний синдром). Якщо хворі виживають, то процес може придбати затяжний перебіг, на місці некротизованої тканини розвивається рубцева сполучна тканина - формується постнекротический цироз печінки.

Хронічні гепатози.

У цій групі хвороб печінки найбільш часто розвивається жировий гепатоз.

Жировий гепатоз характеризується вираженою жировою дистрофією і некрозом гепатоцитів. а також хронічним перебігом.

Причини - інтоксикація, в тому числі алкогольна, гіпоксія, особливо при хронічному венозному застої, пов'язаному з серцево-судинною недостатністю, кахексія різного генезу.

Результати.

Вбольшінстве випадків гепатози оборотні при припиненні інтоксикації або гіпоксії. При тривалій дії факторів можливий розвиток цирозу печінки.

Гепатити - група запальних захворювань печінки, які характеризуються дистрофічними і некротичними змінами гепатоцитів і запальною інфільтрацією строми органу.

За перебігом виділяють гострий і хронічний гепатит.

Гострий гепатит може бути ексудативним і продуктивним. Найбільш часто розвивається серозний ексудативний гепатит, наприклад при тиреотоксикозі. Ексудат просочує строму печінки і дифузно инфильтрирует портальні тракти. Може розвиватися і гнійний абсцедирующий гепатит (пілефлебітичні абсцеси). Гострий продуктивний гепатит характеризується лімфогістіоцитарною і нейтрофільної інфільтрацією портальних трактів, дистрофією і некробіозом гепатоцитів і проліферацією зірчастих ендотеліоцитів (клітин Купфера). Гострі гепатити, як правило, закінчуються благополучно, тканину печінки регенерує, однак при деяких вірусних гепатитах можлива хронизация захворювання.

Хронічний гепатит зазвичай розвивається як результат гострого. При цьому печінка збільшена в розмірах, щільна, на розрізі має строкатий вигляд. Для хронічного гепатиту характерні дифузна запальна інфільтрація портальних трактів, вакуольна або жирова дистрофія гепатоцитів, можливий прогресуючий осередковий некроз тканини печінки і наростаючий склероз органу.

За сучасною класифікацією розрізняють:

• хронічний неактивний гепатит, при якому запалення не виходить за межі портальних трактів. У них розвивається лімфогістіоцитарна інфільтрація, без вираженого фіброзу. Клінічно такий гепатит часто протікає безсимптомно.
• хронічний активний гепатит - запалення печінки, що виходить за межі портальної зони, з розвитком своєрідного некрозу печінкових часточок, фіброзу і нерідко цирозу печінки. Печінка при цьому збільшується в розмірах, на шкірі з'являються судинні «зірочки» і розвивається досить яскрава клінічна симптоматика.

Ускладненнями хронічного гепатиту є печінкова недостатність і портальна гіпертензія.

Види гепатитів.

Вірусні гепатити - одне з найбільш поширених в даний час захворювань печінки.

Це пов'язано із загальним збільшенням вірусних хвороб, з широким розповсюдженням гемотрансфузій, а також із зростанням кількості наркоманів, які, вводячи внутрішньовенно наркотики, як правило, використовують один і той же нестерильний шприц.

Етіологія.

Вірусний гепатит розвивається, коли організм інфікують гепатотропні віруси - в переважній більшості випадків це віруси гепатитів А, В, С, D, Е, F, G і значно рідше інші віруси, що вражають печінку при віремії - цитомегаловірус, вірус герпесу і ін. Вірусні гепатити можуть протікати гостро, в тому числі блискавично, і хронічно.

Вірусний гепатит.

А зазвичай протікає гостро. Захворювання вперше описав найбільший вітчизняний терапевт С. П. Боткін, і раніше вірусний гепатит А називали хворобою Боткіна. Шлях передачі збудника - фекально-оральний, т. Е. Через забруднені продукти харчування, брудні руки. Проникаючи в організм, вірус потрапляє в лімфатичні вузли кишечника, потім в кров і з кров'ю - в печінку. Залежно від реакції імунної системи розвивається або не розвивається некроз гепатоцитів. При високому ступені імунного захисту вірус локалізується в межах портальних трактів, в клітинах печінки відбуваються лише дистрофічні зміни без важких розладів її функцій і розвивається безжелтушная формаболезні. Якщо вірусу вдається досягти гепатоцитів, він викликає їх балонну дистрофію, некроз і розвивається печінкова жовтяниця (рис. 68). Печінка збільшується в розмірах, стає червоною через гіперемії судин і набряку строми. У некротизованих гепатоцитах спостерігається коагуляційний некроз, і такі гепатоцити називаються тільцями Каунсильмена. У портальних трактах і синусоїдах наростає лімфогістіоцитарна інфільтрація. Одночасно починаються процеси регенерації, які призводять до відновлення паренхіми печінки, але гепатит А може закінчитися і цирозом печінки. Після перенесеного захворювання іноді зберігається вірусоносійство.

Вірусний гепатит В.

Рис. 68. Вірусний гепатит. Балонна дистрофія гепатоцитів. Лімфогістіоцитарні інфільтрат в портальному тракті (угорі ліворуч) і в синусоїда.

Вірус потрапляє в організм парентерально, в тому числі статевим шляхом, і викликає як гострий, так і хронічний гепатит. Основним маркером вірусу є HBs-антиген (HBsAg) крові і утворюються до нього антитіла. Гепатит частіше протікає хронічно і приблизно у 10% хворих закінчується печінковою недостатністю. Вірус гепатиту В. локалізуючись в гепатоцитах, не робить на них прямого цитопатичної дії, але гепатоцити гинуть в результаті руйнування їх антитілами проти HBsAg.

Морфологічно запалення проявляється вираженою лімфомакрофагальной інфільтрацією портальних трактів, гидропической ібаллонной дистрофією гепатоцитів з появою гепатоцитів в стані гиалиново-крапельної дистрофії.

Вірусний гепатит С викликає відповідний вірус, також потрапляє в організм переважно з кров'ю і є причиною близько 90% посттрансфузіонньх гепатитів. Характеризується вираженою лімфомоноцітарной і плазмоклеточной інфільтрацією портальних трактів з утворенням лімфоїдних фолікулів, наявністю своєрідних некрозів гепатоцитів, пов'язаних з дією антитіл, гидропической і жировою дистрофією гепатоцитів і поразкою жовчних проток. У більшості хворих розвивається хронічний гепатит, а у третини з них - цироз печінки.

Вірусний гепатит D. Вірус гепатиту D проникає в організм головним чином парентеральний, проте для розвитку гепатиту необхідно його поєднання з вірусом гепатиту В, що значно погіршує перебіг процесу, викликаючи більш важкі морфологічні зміни. Тому гепатит D часто закінчується розвитком цирозу печінки і печінкової недостатності.

Вірусний гепатит Е. Вірус передається фекально-оральним шляхом і викликає гострий гепатит. Морфологічна картина схожа з гепатитом А, але немає вирусоносительства.

Вірусні гепатити F і G викликають віруси, що передаються парентерально. Ці гепатити можуть протікати як гостро, так і хронічно, але лише в поєднанні з вірусами гепатитів В і С. Характерно освіту в печінці гігантських багатоядерних клітин, наявність гидропической дистрофії гепатоцитів і вогнищ некрозу тканини печінки.

Алкогольна хвороба печінки розвивається при багаторічної алкогольної інтоксикації і складається з жирового гепатозу, алкогольного гепатиту і цирозу печінки.

Жировий гепатоз - початкова форма ураження печінки, яка полягає в розвитку вираженої жирової дистрофії гепатоцитів.

Печінка набуває жовтувато-глинистий колір і кілька в'ялу консистенцію. Функції її при цьому практично не страждають. При припиненні вживання алкоголю все зміни зникають. При продовженні пияцтва в результаті тривалої дії етанолу на судинні стінки розвивається виражений склероз судин, особливо мікроциркуляторного русла, що призводить до прогресування гіпоксії, метаболічних порушень і сприяє наростанню жирової дистрофії гепатоцитів, до якої приєднується їх білкова дистрофія. У далеко зайшли стадіях хвороби в печінці з'являються тільця Меллорі, які в даному випадку звуться алкогольного гіаліну. Крім того, при хронічній алкогольній інтоксикації наростає склероз портальних трактів і перисинусоїдальному просторів, колагенові волокна з'являються і навколо центральних венул.

Алкогольний гепатит розвивається у 15% зловживають алкоголем. Найчастіше запалення виникає гостро і характеризується некрозом розсіяних груп гепатоцитів і скупченням навколо них лейкоцитарних інфільтратів. Алкогольний гепатит розвивається, як правило, на тлі вираженої жирової дистрофії гепатоцитів. На місці загиблої тканини печінки залишаються поля склерозу. Питання про можливість розвитку хронічного алкогольного гепатиту є діскутабельним. Багато дослідників вважають, що при тривалому зловживанні алкоголем з вираженими явищами склерозу і жирового гепатозу можливий розвиток запальних змін в печінці лише після так званого алкогольного ексцесу, т. Е. Одномоментного вживання значної кількості спиртних напоїв, і ці зміни скоріше варто розглядати як гостре запалення на тлі хронічного гепатоза.

Алкогольні цироз печінкі розвівається у 15-20% Хворов, Які страждають на алкоголізм. Характерною Ознакою процесса є розвиток сполучної тканини в центрі гепатоцитів - центролобулярної фіброз, а такоже вокруг груп клітін печінкі, в результате чого утворюються вузлики до 5 мм в діаметрі - дрібновузлового цироз. В гепатоцитах виявляються крупнокрапельне ожиріння, жирові кісти, скупчення заліза, багато тілець Меллорі. Алкогольний цироз ускладнюється печінкової жовтяницею і хронічною печінковою недостатністю.

Рис. 69. Портальний цироз печінки. Несправжні часточки розділені прошарками сполучної тканини.

Цироз печінки - хронічне захворювання печінки, що характеризується склерозом і структурною перебудовою її тканини і зміною в зв'язку з цим форми органу.

Цироз печінки є результатом ряду захворювань, особливо часто вірусного і алкогольного гепатитів, холангіту і холангіоліти, а також серцевої недостатності, що супроводжується застоєм крові в печінці.

Ознаки цирозу печінки:

• дистрофія та некроз гепатоцитів;
• збочена регенерація;
• дифузний склероз;
• структурна перебудова:
• деформація печінки.

Патогенез.

В основі розвитку цирозу печінки лежать необоротна дистрофія і некроз гепатоцитів. Це викликає посилену регенерацію у вигляді гіперплазії збережених гепатоцитів. В результаті порушується дольковое будова печінки, утворюються помилкові часточки і різної величини вузли-регенерату (рис. 69). Навколо них розвивається сполучна тканина, яка проростає і всередину вузлів-регенератов. В помилкових часточках і в вузлах-регенерату порушується кровообіг, так як багато часточки не містять центральної вени, в синусоїда між гепатоцитами з'являється сполучнотканинна мембрана. Наслідком цього є наростаюча гіпоксія клітин печінки в вузлах-регенерату, їх дистрофія і загибель, а також посилене розростання сполучної тканини, що ще більше порушує мікроциркуляцію. Процес розвивається по «замкнутому колу» з постійним наростанням склеротичних змін. Печінка стає щільною, горбистою, зменшується, а іноді збільшується в розмірах. форма її змінюється.

Види цирозу печінки (рис. 70).

Залежно від величини вузлів виділяють наступні види цирозу печінки:

• дрібновузлового:
• великовузлового;
• змішаний.

Залежно від морфогенезу цирозу печінки, т. Е. Динаміки розвитку морфологічних змін, виділяють постнекротический, портальний, біліарний і змішаний цироз.

Постнекротический цироз розвивається після масивних некротичних змін у печінці, пов'язаних з її токсичної дистрофією, вірусним гепатитом і іншими причинами, що викликають некроз тканини. Некротизована паренхіма розсмоктується, строма печінки спадає, і в цих ділянках розростається сполучна тканина у вигляді грубих рубців. Печінка зменшується в розмірах, на її поверхні видно глибокі рубцеві западання і великі вузли-регенерату. Виникає великовузлове, а іноді змішана форма цирозу печінки (див. Нижче).

Портальний цироз виникає як результат хронічної серцево-судинної недостатності, хронічного алкогольного гепатиту, розладів обміну речовин, пов'язаних з неправильним харчуванням. Тече повільно. Характеризується тим, що розростається в портальних трактах і навколо них сполучна тканина проникає у вигляді відростків в печінкові часточки, розділяючи їх на дрібні помилкові часточки. Така монотонна картина у всій печінки характеризує дрібновузлового цироз.

Біліарний цироз пов'язаний з порушенням відтоку жовчі, причиною якого можуть бути здавлення або закупорка позапечінкових жовчних шляхів, інфекційне ураження жовчних проток. При цьому розвиваються застій жовчі і запалення жовчних проток, можуть виникати їх розриви і утворення «жовчних озер» в тканини печінки. Навколо змінених жовчних проток розростається сполучна тканина, що проростає і в печінкові часточки. На периферії часточок гепатоцити гинуть. Печінка набуває зеленуватий колір, збільшена, щільна, гладка або мелкобугристая. На розрізі видно розширені жовчні протоки, переповнені жовчю.

Змішаний цироз виникає як результат портального цирозу, до якого на якомусь етапі приєдналися некротичні зміни печінки.

Рис. 70. Цироз печінки. а - дрібновузлового (біліарний), б - дрібновузлового (портальний), в - великовузлового (постнекротический).

Портальна гіпертензія при цирозі печінки розвивається в зв'язку з перипортального склеротичними змінами і склерозом печінкових вен. Це призводить до розвитку позапечінкових портокавальних анастомозів, завдяки яким частина крові мине печінка і воротная вена розвантажується. Поява портокавальних анастомозів характеризується розширенням вен стравоходу, шлунка, гемороїдальних вен і вен передньої черевної стінки. Як наслідок портальної гіпертонії і порушень кровообігу в портальній системі в черевну порожнину надходить рідина - розвивається асцит. Живіт збільшується в об'ємі, іноді в черевній порожнині накопичується до 7-10 л асцитичної рідини.

Ускладнення.

Розширені вени нерідко розриваються, що призводить до масивного кровотечі, від якого хворі можуть загинути.

Результатом цирозу печінки є печінкова недостатність, яка супроводжується жовтяницею і множинними крововиливами. У нирках може спричинити серйозне зміни, аж до некрозу епітелію канальців, що веде до розвитку гепаторенального синдрому, який також може стати причиною смерті хворих. У циротично зміненої печінки може розвинутися рак.

Пухлини печінки в основному розвиваються з гепатоцитів і епітелію жовчних проток. Смороду бувають доброякіснімі и злоякіснімі. З числа доброякісних пухлин найбільш часто зустрічаються аденоми і гемангіоми.

Аденоми розвиваються з гепатоцитів (гепатоаденоми) або епітелію жовчних проток (холангіоаденоми), в основному у жінок дітородного віку. Ростуть повільно, безсимптомно, у вигляді обмеженого капсулою вузла, досягаючи іноді дуже великих розмірів. Характеризуються тканинним атипизмом, який полягає в тому, що гепатоцити не формують печінкову часточку. Аденоми можуть піддаватися малігнізації, трансформуючись в рак.

Гемангіоми розвиваються з венозних судин. Це найбільш часті доброякісні пухлини печінки, які мають вигляд мелкобугристой, іноді гладкого вузла синюшно-червоного кольору, що досягає 5-7 см в діаметрі. Мікроскопічно є кавернозную гемангиому, тканинний атипізм якої полягає в утворенні містять кров судинних порожнин різної величини і форми, зі стінками різної товщини на різних ділянках. Можливий розрив гемангіоми з внутрішньочеревних кровотеч. Зрідка малігнізуються, перетворюючись в ангіосаркому.

Злоякісні пухлини розвиваються з гепатоцитів, епітелію жовчних проток і іноді з мезенхімальних тканин печінки. Виділяють гепатоцелюлярний і холангіоцеллюлярний рак, ангіосаркому.

Гепатоцелюлярний рак або злоякісна гепатома, розвивається з гепатоцитів, зазвичай на тлі цирозу печінки. Чоловіки хворіють в 2 рази частіше за жінок. Характерний інвазивний зростання з тенденцією до проростання в ворітну і порожнисту вени, а також в діафрагму. Виражений клітинний атипізм. клітини мають різну форму і розміри, містять атипові гіперхромні ядра, спостерігаються неправильні мітози. У більшості випадків клітини пухлини розташовані у вигляді трабекул, але можуть утворювати псевдожелези і секретувати жовч.

Метастазує гепатоцелюлярної карциноми в портальні лімфатичні вузли, пізніше з'являються гематогенні метастази в легені, підшлункову залозу, головний мозок, кістки, наднирники. У хворих розвиваються слабкість, гепатомегалія. біль у правому підребер'ї, потім наростають асцит, жовтяниця, кахексія. Прогноз несприятливим.

Холангіоцеллюлярний рак виходить з епітелію жовчних проток. володіє інфільтруючим зростанням, переважно по ходу жовчних шляхів, проростаючи в тканину печінки, що обумовлює розвиток жовтяниці. Мікроскопічно рак представлений невеликими клітинами кубічної форми з гіперхромними атиповими ядрами, клітини утворюють железістоподобние структури. В пухлини багато строми. Прогноз несприятливим.

Ангіосаркома має типову будову у вигляді судинних лакун різної форми і розмірів, що вистилають атиповими ендотеліоцитами і перицитами, з множинним тромбозом, вогнищами некрозу тканини пухлини і крововиливами. Характерні великі гематогенні метастази. Прогноз несприятливим.

ХВОРОБИ жовчного міхура

Хвороби жовчного міхура пов'язані або з утворенням в ньому каменів, або з запаленням його стінок, або з розвитком пухлини.

Камені жовчного міхура нерідко утворюються як прояв різних метаболічних порушень, в першу чергу мінерального обміну. Нерідко наявність каменів в жовчному міхурі не супроводжується клінічною симптоматикою. Однак, потрапляючи в протоки міхура, вони ускладнюють вихід жовчі з жовчного міхура, що призводить до його водянці. Якщо камінь обтурирует загальний жовчний протік, то розвивається подпеченочная жовтяниця. Іноді камінь є причиною пролежня стінки жовчного міхура з розвитком перитоніту.

Запалення жовчного міхура, або холецистит, викликають різні причини, але дуже часто пов'язане з наявністю каменів у жовчному міхурі. Може протікати як гостро, так і хронічно.

Гострий холецистит більшою мірою кримінальна серозного, але нерідко гнійного (флегмонозний холецистит) і гангренозний. При обтурації протоки міхура каменем розвивається емпієма жовчного міхура. Запалення може поширюватися на жовчні протоки з розвитком холангіту і холангіоліти.

Хронічний холецистит виникає в результаті гострого. При цьому в стінці жовчного міхура поряд з помірною лімфоїдної інфільтрацією спостерігаються атрофія слизової оболонки, іноді і м'язового шару, що поєднується зі склерозом строми міхура.

Жовчнокам'яна хвороба, або калькульознийхолецистит, виникає при травмі каменем стінки жовчного міхура, в зв'язку з чим в ній з'являється запалення і розвивається клінічна симптоматика, що дозволяє говорити про хвороби. Зазвичай захворювання протікає хронічно з періодичними загостреннями. При гострому калькульозному холециститі в стінці міхура розвивається серозне, фібринозне, зрідка гнійне запалення. Хронічний калькульозний холецистит характеризується в основному атрофическими і склеротичними змінами стінки жовчного міхура.

Пухлини жовчного міхура.

Найбільш часто зустрічається аденома і рак жовчного міхура.

Аденома виникає з епітелію слизової оболонки. При цьому тканинний атипізм проявляється в осередкової проліферації епітеліальних клітин з утворенням залоз різної величини і форми, строми зазвичай мало.

Рак жовчного міхура найбільш часто розвивається на тлі хронічного холециститу. Гістологічно він має будову аденокарциноми, локалізується в області шийки або дна жовчного міхура. Прогресуючи, він може поширюватися по внутрішньопечінковим жовчних протоках. Метастазує лімфогенним шляхом.

ХВОРОБИ підшлункової залози

Хвороби підшлункової залози в основному пов'язані із запальними або пухлинними процесами в ній.

Панкреатит - запалення підшлункової залози, може мати гострий або хронічний перебіг.

Гострий панкреатит розвивається при отруєнні алкоголем, переїдання, при порушенні відтоку панкреатичного соку і ін. Морфологічно проявляється в появі вогнищ некрозу, крововиливів, набряку, іноді вогнищ нагноєння. Якщо переважають некротичні і геморагічні зміни, що характерно для алкогольного ураження підшлункової залози, то розвивається геморагічний панкреонекроз, який без екстреного хірургічного втручання закінчується смертю.

Хронічний панкреатит може бути наслідком інфекцій, інтоксикацій, перш за все алкогольної, хвороб шлунка, печінки, жовчного міхура, може розвиватися після гострого панкреатиту. Переважають атрофічні і склеротичні зміни тканини залози в поєднанні з регенерацією ацінозних клітин і утворенням регенераторних аденом. Склеротичні зміни можуть вести до стенозу проток і утворення кіст. У склерозірованние ділянки нерідко випадають солі кальцію. Заліза зменшується і стає дуже щільною. Можливий розвиток цукрового діабету.

Рак підшлункової залози частіше виявляється в її голівці, але може виникати і в тілі, і в хвості. Зазвичай гістологічно це аденокарцинома, яка розвивається з епітелію проток. Зростає інфільтруючим зростанням, але в голівці залози нерідко має вигляд щільного вузла, сдавливающего і проростає проток підшлункової залози і загальний жовчний протік. Це призводить до панкреатиту, холангіту і розвитку підпечінкової жовтяниці. Смерть настає від виснаження, метастазів раку або приєднаної пневмонії.

Если ви нашли помилки, будь ласка, віділіть фрагмент тексту и натісніть Ctrl + Enter.