автори: Захарова І.М. , Коровіна Н.А. , Мумладзе Е.Б.
Н. А. Коровіна, доктор медичних наук, професор
І. Н. Захарова, доктор медичних наук, професор
Е. Б. Мумладзе, кандидат медичних наук, доцент
РМАПО МОЗ РФ
Цистит - це запальне захворювання слизової і підслизового шару сечового міхура. Цистит є одним з найбільш часто зустрічаються інфекції сечовивідних шляхів (ІСШ) у дітей. Точної статистики поширеності гострого та хронічного циститу в нашій країні немає, так як нерідко захворювання залишається нерозпізнаним, а хворі спостерігаються з приводу ІМВП.
Цистити зустрічаються у дітей будь-якої статі і віку, але дівчинки дошкільного та молодшого шкільного віку хворіють на нього в п'ять-шість разів частіше. Поширеність циститу серед хлопчиків і дівчаток грудного віку приблизно однакова, тоді як в старшому віці дівчинки хворіють на цистит значно частіше.
Порівняно висока частота народження циститу у дівчаток обумовлена:
- анатомо-фізіологічними особливостями сечівника (близькість до природних резервуарах інфекції (анус, піхву), коротка уретра у дівчаток);
- наявністю супутніх гінекологічних захворювань (вульвітов, вульвовагинитов), обумовлених гормональними і імунологічними порушеннями зростаючого жіночого організму;
- ендокринними розладами.
Збудники інфекції проникають в сечовий міхур різними шляхами:
- висхідним - з сечовипускального каналу і аногенітальний зони;
- низхідним - з нирки і верхніх сечових шляхів;
- лімфогенним - з сусідніх тазових органів;
- гематогенним - при септичному процесі;
- контактним - при попаданні мікроорганізмів через стінку сечового міхура з розташованих поруч вогнищ запалення.
Сечова система здорових дітей очищається методом поверхневого струму зверху вниз. Слід зазначити, що слизова оболонка сечового міхура у високому ступені стійка до інфекції. У противоинфекционной захисту слизової сечового міхура беруть участь періуретральних залози, що виробляють слиз, що володіє бактерицидною дією, яка покриває тонким шаром епітелій уретри. Сечовий міхур очищається від мікрофлори шляхом регулярного її «вимивання» з сечею. У разі переривання сечовипускання спостерігається недостатнє очищення сечового міхура від бактерій. Даний механізм найбільш часто спрацьовує при нейрогенної дисфункції сечового міхура, коли решта бактерій в уретрі може переміщатися в вищерозміщені відділи. Це пов'язано з детрузорно-сфінктеральним діссінергізм, які спостерігаються при нейрогенної дисфункції сечового міхура. У той же час може підвищуватися внутрішньоуретральний тиск, і потік сечі має не ламінарний (шаруваті), а турбулентний плин з «завихреннями». При цьому бактерії переміщуються з уретри в вищерозміщені відділи. Найбільш «інфікованим» ділянкою сечової системи є дистальний відділ уретри.
Умови, необхідні для запобігання сечового міхура від розвитку мікробно-запального процесу:
- "Регулярне" і повне спорожнення сечового міхура;
- анатомічна і функціональна збереженість детрузора;
- цілісність епітеліального покриву сечового міхура;
- достатня місцева імунологічна захист (нормальний рівень секреторного імуноглобуліну А, лізоцим, інтерферон та ін.).
Майже 100 років тому Rovesing в «Реальною енциклопедії», виданої в 1912 р, відзначав, що «впорскування чистої культури бактерій в добре функціонуючий сечовий міхур не викликає патологічних змін». У наступні роки було доведено, що для виникнення циститу недостатньо присутності тільки мікроба, необхідна наявність структурних, морфологічних і функціональних змін з боку сечового міхура. Бактеріальна «забрудненість» сечового міхура є лише передумовою до запалення, реалізація ж його відбувається при порушенні структури і функції сечового міхура.
У захисній системі слизової оболонки сечового міхура важлива роль відводиться глікопротеїну - глікокаліксу, який покриває слизову сечового міхура. Гликокаликс виробляється перехідним епітелієм сечового міхура, обволікає мікроорганізми, що потрапили в сечовий міхур, і елімінує їх. Освіта спеціального мукополісахаридних шару є гормонально залежним процесом: естрогени впливають на його синтез, а прогестерон - на виділення епітеліальними клітинами.
За етіологічним ознаками цистити ділять на неінфекційні та інфекційні. Серед останніх виділяють неспецифічні і специфічні. Провідна роль при неспецифічних циститах належить бактеріям. У розвитку запального процесу в сечовому міхурі має значення не тільки вид збудника, але і його вірулентність.
Найчастіше при циститі висівається E. coli (до 80%). Jamomoto S. співавт. (2001) висловили припущення про те, що в геномі уропатогенних кишкових паличок є спеціальний отруйний локус, що включає usp-ген, відповідальний за синтез специфічного протеїну. Експерименти на тваринах показали, що цей ген значно частіше пов'язаний з уропатогенов кишковими паличками (79,4% при циститі і 93,8% при пієлонефриті). Usp-ген в фекальних кишкових паличках визначається лише в 24% випадках. Дослідники зробили висновок, що даний ген, можливо, сприяє розвитку ІМВП і є головним чинником, що визначає вірулентність уропатогенних кишкових паличок. Ще в 1977 р А. С. Голокосовой була показана виборча здатність різних серогрупи E. coli викликати інфекцію верхніх і нижніх сечових шляхів. Так, серотипи О2, ПРО6, О10, О11, О29 частіше виявляються при циститі, а серотипи О8 і О12 - при пієлонефриті.
В значно меншій кількості випадків при циститі у дітей висіваються Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeuruginosa, Staphylococcus epidermitidis. Останній частіше висівається у дівчаток пубертатного віку, які починають жити статевим життям. Синьогнійна паличка нерідко виявляється у хворих, які зазнали інструментальних досліджень. Klebsiella і Proteus частіше виявляються у дітей раннього віку. У чверті від загальної кількості дітей з циститами діагностично значимої бактеріурії не визначається. В останні роки визнається роль мікробних асоціацій в генезі урогенітальної інфекції, в тому числі і циститу у дітей (кишкова паличка + стрептокок фекальний, кишкова паличка + стафілокок епідермальний і ін.).
Спірним є питання про значення вірусів в етіології гострого циститу. В даний час визнається роль вірусів у розвитку геморагічного циститу. При аденовірусної, герпетичної, парагриппозной інфекції віруси частіше грають роль фактора, предрасполагающего до порушень мікроциркуляції, з подальшим розвитком бактеріального запалення.
Є дані про можливу етіологічну роль Chlamidii trachomatis в розвитку циститів у дітей при недотриманні гігієнічних норм, наявності хворих хламідіозом в сім'ї, відвідування басейнів, саун. У ряді випадків цистити обумовлені міко або уреаплазменной інфекцією. Однак необхідно відзначити, що «хламідійні» і «мікоплазменние» цистити, як правило, поєднуються з бактеріальною флорою.
Групу ризику по розвитку циститу грибкової етіології складають діти:
- з імунодефіцитними станами;
- які тривалий час отримують антибактеріальну терапію;
- з вродженими вадами сечової системи;
- після оперативних втручань.
Специфічні цистити туберкульозної, гонорейної і трихомонадною етіології більш характерні для дорослого контингенту хворих.
Важливе значення в генезі неінфекційних циститів у дітей мають і такі фактори, як обмінні порушення (оксалатно-кальцієва, уратная, фосфатна кристалурія), застосування лікарських препаратів (уротропіну, сульфаніламідів та ін.). Відомі випадки розвитку геморагічного циститу після застосування цитостатичних препаратів (циклофосфамід). Радіація, токсичні, хімічні і фізичні (охолодження, травма) фактори також служать чинниками ризику розвитку циститу (див. Таблицю 1).
Таблиця 1. Фактори ризику розвитку циститу у дітей.
Н. А. Лопаткін співавт. (2000) вважають, що такі особливості будови стінки сечового міхура, як лімфангіоматоз, гемангиоматоз, надлишковий розвиток лімфоїдної тканини, кіст, плоскоклітинної метаплазії уротелия, створюють умови для бактеріальної інвазії.
Запальний процес слизової сечового міхура може бути вогнищевим і тотальним (дифузним). Якщо в патологічний процес втягнута шийка сечового міхура, то цистит називають шєєчний, при патології в області трикутника Ллє - тригоніту.
За характером запального процесу і гістологічних змін розрізняють цистити катаральні, гранулярні, бульозні, геморагічні, інкрустуються, інтерстиціальні, некротичні. При гострому катаральному циститі слизова набрякла гіперемована. Кровоносні судини розширені, підвищена їх проникність. При надходженні в ексудат великої кількості еритроцитів запальний процес набуває геморагічний характер. При важкій формі циститу процес поширюється на підслизовий шар, викликаючи набряк, потовщення стінки сечового міхура, утворення гнійних інфільтратів. Гнійно-запальний процес, захоплюючий м'язовий шар, порушує трофіку слизової оболонки і підслизового шару, виникають гранулярні і бульозні форми циститу. Описано розвиток гранулярного циститу як прояв генералізованого нейрофіброматозу. При інкрустується циститі епітелій слизової може пошкоджуватися різними кристалами. У дітей, які страждають на системний червоний вовчак, розвиток інтерстиціального циститу може розцінюватися як прояв генералізованого полисерозита. Описані випадки розвитку еозинофільного циститу - рідкісного запального процесу в сечовому міхурі, що характеризується вираженим зменшенням об'єму сечового міхура і больовим синдромом. Еозинофільний цистит частіше розвивається у дітей, які страждають атопією і паразитарними захворюваннями. Клінічно дана форма характеризується нетриманням сечі і гематурією. У лікуванні хворих еозинофільним циститом необхідно використовувати кортикостероїди.
У педіатричній практиці найбільш поширена класифікація циститів за формою, течією, характеру змін слизової і поширеності запалення (див. Таблицю 2).
Таблиця 2. Класифікація циститів у дітей (по А. В. Люлько, 1983 в модифікації).
Первинний цистит, на відміну від вторинного, виникає без попередніх структурно-функціональних пошкоджень сечового міхура. При цьому велике значення мають переохолодження, гіповітаміноз (особливо вітаміну А), часті вірусні інфекції у дітей з дисфункцією імунітету. Діагноз первинного циститу правомочний в тих випадках, коли проведено ретельне обстеження дитини, включаючи рентгеноурологіческое і уродинамическое дослідження.
У розвитку вторинного циститу провідна роль відводиться неповного спорожнення сечового міхура в результаті механічної і / або функціональної обструкції, що формує освіту залишкової сечі. За даними Джавад-Заде, В. М. Державіна, Е. Л. Вишневського (1987), велика частина хронічного циститу у дітей обумовлена нейрогенной дисфункцією сечового міхура. У ряду хворих вторинний цистит розвивається на тлі аномалії або вади розвитку сечової системи (дивертикули сечового міхура, ектопія устя сечового міхура і т. Д.).
За особливостями перебігу розрізняють гострі і хронічні цистити. При гострому циститі запальний процес обмежується слизовою оболонкою і підслизовим шаром і морфологічно характеризується катаральними і геморагічними змінами. При хронічному процесі відзначаються більш глибокі структурні зміни стінки сечового міхура з залученням м'язового шару (гранулярний, бульозний, флегмонозний, некротичний і ін.). У більшості випадків при хронічному циститі пошкоджуються всі шари сечового міхура.
Для діагностики гострого і хронічного циститу у дітей мають значення:
- уточнення скарг хворого;
- вивчення анамнезу захворювання і життя, включаючи дані родоводу;
- аналіз характеру клінічних проявів;
- характеристика сечового синдрому;
- дані ультразвукового та рентгеноурологіческого обстеження;
- результати Цістоскопіческій дослідження.
При зборі генеалогічного анамнезу необхідно уточнити наявність циститу або інших микробно-запальних захворювань органів сечової системи в родині, а також обмінних порушень і нейрогенної дисфункції сечового міхура у батьків і найближчих родичів.
Клінічні прояви циститу залежать від форми і характеру перебігу захворювання. Гострий цистит, як правило, починається з розлади сечовипускання. З'являються імперативні позиви до сечовипускання кожні 10-20-30 хв. Частота сечовипускання залежить від тяжкості запального процесу. Розлади сечовипускання при гострому циститі пояснюються підвищенням рефлекторної збудливості сечового міхура, здавленням нервових закінчень. Діти старшого віку відзначають болі в низу живота, в надлобковій області з іррадіацією в промежину, що посилюються при пальпації і наповненні сечового міхура. В кінці акту сечовипускання може спостерігатися странгурия, т. Е. Біль у підставі сечового міхура, уретри або статевого члена у хлопчиків. Інтенсивність больового синдрому пропорційна поширеності запального процесу (сильні болі виникають при залученні в запальний процес трикутника Ллє). Іноді спостерігається нетримання сечі. Нерідко при скороченні детрузора виділяються крапельки свіжої крові (так звана «термінальна» гематурія).
У дітей раннього віку клініка гострого циститу неспецифічна. Характерно гострий початок, занепокоєння, плач під час сечовипускання, його почастішання. У зв'язку з обмеженими можливостями дітей раннього віку до локалізації інфекційного процесу часто спостерігається поширення микробно-запального процесу в верхні сечові шляхи, з'являються загальні симптоми у вигляді токсикозу, лихоманки. Подібна симптоматика часто відсутня у дітей старшого віку, у яких при циститі загальний стан порушується незначно. Як правило, відсутні ознаки інтоксикації, підвищення температури, що обумовлено особливостями кровопостачання слизового і підслизового шару сечового міхура.
Внаслідок спазму зовнішнього уретрального сфінктера і м'язів тазового дна у дітей раннього та старшого віку може спостерігатися рефлекторна затримка сечовипускання, нерідко помилково приймається лікарями за гостру ниркову недостатність (ОПН). У таких ситуаціях виключити ОПН допомагає відсутність порушення азотовидільної функції нирок. Діти старшого віку скаржаться на болі в області промежини, задньому проході.
Островоспалітельние зміни в клінічному аналізі крові при неускладненому циститі зустрічаються дуже рідко (в основному у дітей раннього віку), а при ускладненому циститі вони залежать від того, приєднався пієлонефрит чи ні.
Січовий синдром при циститі характеризується лейкоцитурией нейтрофильного характеру (від 10-12 клітин до кількості, що покриває всі поля зору), еритроцитурією різного ступеня вираженості (частіше термінальної, аж до макрогематурії), наявністю перехідного епітелію і бактеріурії. Як правило, у хворих з хронічним циститом спостерігається високий ступінь бактеріурії.
При геморагічному цістіті січа набуває кольору "м'ясних поміїв". У ряді випадків для уточнення джерела лейкоцитурії проводиться двухстаканная проба, визначення «активних» лейкоцитів і «бактерій, покритих антитілами». З цією ж метою показана консультація гінеколога. Протеїнурія, як правило, при ізольованому циститі відсутня або виявляється мінімальної за рахунок присутності в сечі формених елементів. При поєднанні з пієлонефритом вираженість протеїнурії залежить від ступеня ураження тубулярного епітелію. Характерним для циститу є велика кількість слизу в сечі; для гострого циститу - присутність в сечі великої кількості клітин плоского епітелію.
Необхідно відзначити, що вітчизняні та зарубіжні фахівці вважають першочерговим тестом при циститі скрінірующіх дослідження сечі на нітрити, які утворюються в результаті відновлення бактеріями нітратів в нітрити. Більшість дослідників вважають, що посів сечі повинен проводитися тільки при позитивному результаті тесту на нітрити. Бажано широке впровадження тест-смужок, що ідентифікують наявність крові, білка, лейкоцитів в сечі, воно дозволяє швидко отримати результат і визначити раціональну терапевтичну тактику для конкретного хворого. Важливо не тільки отримати дані про наявність в сечі у хворого циститом підвищеної кількості лейкоцитів, еритроцитів, білка, бактерій, а й проконтролювати ефективність терапії через кілька днів для того, щоб упевнитися в правильності призначеного лікування. Зберігається лейкоцитурія після декількох днів терапії вимагає проведення більш повного обстеження для уточнення діагнозу.
Описано декілька способів забору сечі. Однак в педіатричній практиці найбільш фізіологічним є паркан із середньої струменя при вільному сечовипусканні. При цьому необхідно ретельно вимити руки, промежину і геніталії дитини з милом. Дівчинку підмивають спереду назад, а хлопчикові необхідно промити препуциальний мішок. Для посіву ранкову сечу збирають в стерильну пробірку. Мікробіологічне дослідження доцільно проводити до призначення антибактеріальної терапії, через три-чотири дні після її початку і через кілька днів після закінчення лікування. Проби сечі повинні бути доставлені в лабораторію протягом години після забору. У разі неможливості виконання цієї умови, необхідно зберігати сечу в холодильнику в закритій стерильному посуді не більше 24 ч. Катетеризація сечового міхура з метою дослідження сечового осаду використовується тільки за суворими показаннями, найчастіше при гострій затримці сечі. Вона проводиться після обробки промежини, стерильним катетером, з «середньої» струменя сечі. Слід зазначити, що в дитячій практиці надлобковая пункція сечового міхура з метою отримання сечі не застосовується. Посіви сечі зазвичай бувають стерильними при вірусних циститах.
Діагностику дитини з гострим циститом доцільно починати з ультразвукового дослідження, яке проводять на тлі «фізіологічно наповненого» сечового міхура. Оцінюють стан детрузора до і після мікціі. Для циститу характерним є виявлення потовщення слизової і значної кількості «ехонегативний» суспензії. При гострому циститі рентгеноурологіческое обстеження не показано. Ендоскопія сечового міхура дозволяє оцінити ступінь і характер ураження слизової. Дане обстеження необхідно здійснювати в період стихання запального процесу або ремісії - при підозрі на хронічний цистит. Дітям раннього віку цистоскопія проводиться під наркозом. Функціональні дослідження сечового міхура в гострий період циститу не проводяться.
Диференціальний діагноз гострого циститу слід проводити з гострим апендицитом (при атиповому розташуванні апендикулярного відростка) і парапроктитом. При цих захворюваннях можлива картина реактивного циститу з мінімальними змінами в аналізах сечі. У рідкісних випадках, особливо при раптово з'явилася макрогематурии, диференційний діагноз проводять з пухлиною сечового міхура. Уточнити діагноз у даному випадку допомагає ультразвукове дослідження сечового міхура, екскреторна урографія і цистоскопія.
Диференціальний діагноз проводиться з гострим пієлонефритом. При неускладненому циститі відсутні лихоманка, біль у ділянці нирок, симптоми інтоксикації і порушення функції ниркових канальців. Виявлення в сечі «бактерій, покритих антитілами» підтверджує діагноз пієлонефриту. Тест вважається позитивним, якщо при перегляді 20 полів зору знаходять дві і більш специфічні світяться бактерії.
Прогноз при гострому циститі зазвичай сприятливий і залежить від своєчасності розпочатого лікування. У разі розвитку циститу у дітей з ендогенними факторами ризику захворювання нерідко набуває хронічного перебігу.
Лікування циститу у дітей має бути комплексним і передбачати загальне і місцеве вплив. При гострому циститі рекомендується постільний режим. Необхідний спокій, що сприяє зменшенню дизуричні явищ і нормалізації функції сечового міхура і сечової системи в цілому. Показані загальне зігрівання хворого і місцеві теплові процедури. На область сечового міхура можна застосовувати сухе тепло. Ефективні «сидячі» ванни при температурі + 37,5 ° С з розчином трав, що володіють антисептичною дією (ромашка, звіробій, шавлія, дубова кора). Ні в якому разі не слід приймати гарячі ванни, так як тепло високих температур може викликати додаткову гіперемію з порушенням мікроциркуляції в сечовому міхурі.
Їжа не повинна бути дратівливою, доцільно виключити всі гострі, пряні страви і спеції. Показані молочно-рослинні продукти, фрукти, багаті вітамінами. Доцільно використання в харчуванні хворих на цистит йогуртів, збагачених лактобактеріями, які здатні, завдяки властивостям адгезії до слизової урогенітального тракту, запобігати рецидивирование микробно-запального процесу в сечових шляхах у дитини. Ефективне застосування морсу з журавлини, брусниці.
Питний режим визначається потребою хворого. Однак при гострому циститі краще рекомендувати рясне пиття (на 50% вище від що повинна обсягу), яке збільшує діурез, сприяє вимиванню продуктів запалення з сечового міхура. Добова кількість рідини розподіляється рівномірно протягом дня. Збільшення питного режиму при гострому циститі краще рекомендувати після зняття больового синдрому. Показані слабощелочние мінеральні води, морси, слабо концентровані компоти. Прийом мінеральної води (типу «Славяновская», «Смирновскую» і ін.), Що є джерелом таких мікроелементів, як бром, йод, барій, кобальт, впливає на обмін речовин, має слабку протизапальну та спазмолітичну дію, змінює рН сечі. Можна використовувати мінеральну воду з Словенії - «Донат Mg», що містить 1000 мг магнію в 1 л води і робить вплив на енергетичний, пластичний, а також електролітний обмін. «Донат Mg» може застосовуватися при циститах, які розвинулися на тлі метаболічних порушень (фосфатурии, оксалурии, порушення пуринового обміну). Лікувальні мінеральні води для прийому всередину при циститі повинні мати мінералізацію не менше 2 г / л. Вода приймається в теплому вигляді, без газу. Мінеральна вода дозується з розрахунку 3-5 мл / кг маси на прийом або:
- дітям у віці 6-8 років - від 50 до 100 мл;
- у віці 9-12 років - 120-150 мл;
- дітям старше 12 років - по 150-200 мл на прийом.
Воду при циститах зазвичай п'ють три рази в день за 1 год до їди. Прийом мінеральної води у хворих циститом забезпечує режим частого сечовипускання, що запобігає скупчення «інфікованої» сечі, і тим самим сприяє зменшенню дратівної дії на «запалену» слизову сечового міхура, «вимивання» продуктів запалення з сечового міхура.
Терапія гострого циститу у дітей повинна бути спрямована на:
- Усунення больового синдрому;
- нормалізацію розладів сечовипускання;
- ліквідацію мікробно-запального процесу в сечовому міхурі.
Медикаментозне лікування гострого циститу включає застосування спазмолітичних, уросептіческіх і антибактеріальних засобів. При больовому синдромі показано застосування но-шпи, беладони, папаверину всередину або зовнішньо в свічках, баралгина.
Основою лікування гострого циститу у дітей є антибактеріальна терапія, яку до отримання результатів бактеріологічного дослідження зазвичай проводять емпірично, базуючись на знанні найбільш ймовірних збудників при даному захворюванні. Однак з урахуванням зростання резистентності мікробної флори до антибактеріальних препаратів, терапія не повинна проводитися без бактеріологічного контролю. З цією метою необхідний посів сечі через два-три дні після початку терапії. При циститі доцільно використання пероральних антимікробних препаратів, які виводяться переважно через нирки і створюють максимальну концентрацію в сечовому міхурі. Вибір антибактеріальних препаратів визначається тяжкістю стану хворого, його віком і характером перебігу циститу.
Згідно з рекомендаціями Оксфордського довідника по клінічної фармакології та фармакотерапії, при гострому неускладненому циститі у якості емпіричної терапії циститу в Великобританії застосовують:
- ко-тримоксазол або триметоприм;
- амоксицилін або амоксицилін / клавуланат;
- ципрофлоксацин.
У «Федеральному керівництві для лікарів з використання лікарських засобів в Росії» в розділі 5 «Протимікробні засоби» в якості основних антибактеріальних засобів при гострому циститі у дітей і дорослих рекомендуються такі препарати (див. Таблицю 3).
Таблиця 3. Препарати вибору для лікування гострого циститу у дітей і дорослих.
Слід зазначити, що ципрофлоксацин і норфлоксацин відносяться до фторхінолонів, які в дитячій практиці застосовуються тільки за життєвими показаннями, і використання їх при циститах можна вважати невиправданим.
Деякі зарубіжні дослідники рекомендують при гострому неускладненому циститі ампіцилін. Однак більшість наукових досліджень, проведених в останні роки, свідчить про низьку чутливість E. coli до ампіциліну. Дослідження, координовані Л. С. Страчунскій і Н. А. Коровиной, проведене в 2000-2001 рр. в восьми лікувально-профілактичних установах семи міст Росії (АРМІДА), показало високий рівень резистентності (51,5%) E. coli до ампіциліну та амоксициліну. З урахуванням отриманих даних в даний час в Росії недоцільно застосування ампіциліну і амоксициліну для емпіричної терапії циститу у дітей. Їх призначення можливе тільки, якщо підтверджена чутливість до них мікрофлори сечі хворого. Ампіцилін і амоксицилін не показані при циститі, викликаному K. pneumoniae, Enterobacter spp. , В зв'язку з природною резистентністю цих мікробів доамінопеніцилін. При циститі у дітей виправдане застосування «захищених пеніцилінів» на основі амоксициліну з клавулановою кислотою (АУГМЕНТИН, амоксиклав). До амоксициліну / клавуланату зберігається висока (97%) чутливість E. coli сечі. Згідно з дослідженням АРМІДА, у хворих з позалікарняними інфекціями сечовивідних шляхів резистентність E. coli і K. pneumoniae до амоксициліну / клавуланату становить всього 3,9% і 11,8% відповідно. Амоксицилін / клавуланат добре всмоктується при вживанні перорально, незалежно від часу прийому їжі. Для профілактики можливого діарейного синдрому при призначенні амоксициліну / клавуланату, препарат необхідно застосовувати на початку прийому їжі. Зазвичай легкий діарейнимсиндром, спостережуваний в процесі лікування амоксициліном / клавуланату, не потребує лікування, а також відміни препарату і проходить самостійно. За даними Fisbach M. et al., 1989, при призначенні «захищених» пеніцилінів дітям з інфекцією сечовивідних шляхів сеча стає стерильною через 48 ч.
У 10 дітей у віці від одного року до трьох років з інфекцією сечовивідних шляхів ми застосовували АУГМЕНТИН в дозі 40 мг / кг маси на добу в три прийоми. Тривалість терапії склала сім днів. У всіх дітей відзначалися типові клініко-лабораторні прояви захворювання: прискорене або рідкісне хворобливе сечовипускання, занепокоєння, субфебрилітет, сечовий синдром у вигляді лейкоцитурії від 25 до 45 в полі зору, мікроерітроцітуріі від 2 до 7 в поле зору. До другого-третього дня терапії Аугментином спостерігалася значна позитивна динаміка у вигляді повного зникнення клінічних проявів, до п'ятого-шостого дня захворювання - повна нормалізація аналізу сечі. Тільки в однієї дитини зазначалося погіршення стільця у вигляді його почастішання і зміни консистенції (кашкоподібний); це ускладнення купірувати після закінчення семиденного курсу терапії.
За кордоном котрімоксазол розглядається як стандарт в лікуванні гострого циститу у дітей і дорослих. Метааналіз 76 рандомізованих досліджень (в тому числі 32 подвійних сліпих) з вивчення ефективності ко-тримоксазол при ІМВП, проведених американським суспільством інфекційних хвороб в 1999 р, показав, що препарат в 93% випадків забезпечує високу частоту ерадикації бактериурии. У деяких країнах Європи котрімоксазол розглядається як препарат першої лінії при лікуванні ІМВП у дітей. Це лікарський засіб, раніше широко призначають в Росії при ІМВП, володіє в даний час зниженою активністю, резистентність до нього Enterobacter spp., Proteus spp., E. coli, K. pneumoniae становить 51,5%, 44,0%, 35, 5% і 29,4% відповідно. З урахуванням того, що цей недорогий і досить ефективний препарат добре всмоктується при пероральному прийомі, глибоко проникає в тканини, досягає терапевтичної концентрації в сечових шляхах, його можна призначати при циститі у дітей. Крім того, ко-тримоксазол елімінує E. coli, колонізує анус і піхву (резервуари інфекції), що знижує ймовірність повторного зараження. Перед початком лікування бажано провести бактеріологічне дослідження сечі з визначенням чутливості виділеної флори до антибіотиків (антибіотикограму сечі).
При гострому циститі у дітей можливе використання пероральних цефалоспоринів другого-третього покоління - цефуроксиму аксетилу (зиннат), Цефаклор (цеклор, альфацет, тарацеф, верцеф), цефтібутена (Цедекс).
Для лікування гострого неускладненого циститу ефективний монурал (фосфоміцину трометамол), який має бактерицидну дію відносно майже всіх грамнегативних (включаючи синьогнійну паличку) і грампозитивних бактерій, стафілокока (золотистого, епідермального) і стрептококів (сапрофітного, фекального). Антибактеріальну дію монурала визначається його здатністю пригнічувати ранні етапи синтезу бактеріальної клітини за рахунок блокади ферменту піруваттрансферази. Відсутність перехресної резистентності до монуралом запобігає появі резистентних штамів бактерій. Активні форми препарату виводяться із сечею. Антиадгезивні властивості препарату, що перешкоджають адгезії бактерій до уротелию, дозволяють домогтися санації слизових. Монурал виводиться шляхом клубочкової фільтрації і довго зберігається в нижніх сечових шляхах. Висока ефективність монурала проявляється і до бактерій, які продукують лактамази. Згідно з дослідженням АРМІДА, всі основні уропатогени (E. coli, K. pneumoniae, Enterococcus spp., Staphylococcus spp.) Високо чутливі до фосфоміцину. Невелика резистентність відзначена тільки у Proteus spp. (6%) і Enterobacter spp. (6,1%).
Лікування монуралом нами було проведено у 50 хворих з гострим циститом. Діти старше одного року отримували препарат всередину в дозі 1 г, старше шести років - 2 г одноразово. На тлі одноденної терапії монуралом у 98% дітей відзначено повне зникнення клінічних проявів захворювання (дизурії, субфебрильної температури, болю в надлобковій області). Одному пацієнтові через поєднання пієлонефриту з циститом потрібно парентеральне призначення антибіотиків. Монурал добре переносився, побічних і небажаних явищ зафіксовано не було.
Ципрофлоксацин і норфлоксацин відносяться до фторхінолонів, які в дитячій практиці застосовуються тільки за життєвими показаннями і не показаний при гострому циститі у дітей.
Основним критерієм тривалості антибіотикотерапії при гострому циститі є преморбідні стан хворого, наявність або відсутність факторів ризику ускладнення микробно-запального процесу. Мінімальний курс лікування гострого циститу повинен становити не менше семи днів. Лікування однієї дозою препарату (наприклад, ко-тримоксазол одноразово) у дітей не виправдано, за винятком призначення монурала, який забезпечує ліквідацію клінічних проявів захворювання і бактеріурії при застосуванні препарату одноразово.
Таким чином, при віборі антібактеріального препарату для емпірічної терапії Гостра неускладнених циститу у дітей та патенти зібраті Відомості про чутлівість мікрофлорі сечі до антібіотіків в даного РЕГІОНІ, де прожіває пацієнт. З огляду на існування регіональних особливостей мікробної флори сечі, вибір антибактеріального препарату для емпіричної терапії гострого циститу у дітей повинен визначатися чутливістю мікрофлори сечі до антибіотиків. При відсутності ефекту від проведеної протягом 48-72 год антибактеріальної терапії необхідно призначити інше лікування і уточнити діагноз, проводячи більш детальне обстеження.
Додатковим методом лікування гострого циститу у дітей є фітотерапія. В ході лікування застосовують трави, які мають антимікробну, дубильними, регенерує і протизапальну дію. Настої і відвари з рослин можуть бути використані або в якості самостійних лікарських засобів, або разом з іншими препаратами. Склад необхідних зборів залежить від вираженості клінічних симптомів циститу, періоду захворювання (загострення, стихання, ремісія) і наявності або відсутності бактеріурії. Розумний вибір фітозасобів сприяє швидшій ліквідації запального процесу в сечовому міхурі і дозволяє досягти тривалої ремісії.
Фітотерапію проводять в гострий період після зменшення дизуричних розладів, в цей час рекомендується рясне пиття в обсязі до 1-1,5 л. Місцево застосовуються «сидячі» ванни з трав: материнка, лист берези, шавлія, ромашка, липовий цвіт, сухоцвіт болотна.
Лікування гострого циститу має бути комплексним і проводитися з урахуванням етіологічних факторів. Лікувальний процес повинен передбачати купірування микробно-запального процесу, корекцію обмінних порушень, відновлення мікроциркуляції, а також стимуляцію регенераторних процесів в сечовому міхурі.
Профілактика циститу передбачає заходи, спрямовані на підвищення захисних сил дитячого організму, своєчасне лікування гострих інфекційних захворювань. Важливе значення має також дотримання правил особистої гігієни.
джерело: ЛІКУЮЧИЙ ЛІКАР
опубліковано 25/12/2009 16:54
оновлено 12/01/2016
- Нефрологія та урологія
