Стаття опублікована на с. 14-16 (Світ)
Запалення губ, при якому вражається слизова оболонка, так і червона облямівка губ, називається збірним терміном «хейліт», оскільки він об'єднує захворювання губ, які виникають з різних причин. Хейліт може бути самостійним захворюванням або симптомом різних хвороб слизової оболонки рота, шкіри і деяких порушень обміну речовин. До алергічних захворювань (АЗ) губ відносяться атопічний (АХ) і алергічний контактний хейлітов (АКХ), з якими в своїй практиці зустрічаються лікарі різних спеціальностей (алергологи, стоматологи, дерматологи, косметологи). Хейлітов є досить поширеною патологією і зустрічаються у всіх регіонах світу у осіб обох статей і в різних вікових групах. Захворюваність хейлітов, за даними різних авторів, коливається від 6 до 15 на 10 тис. Населення, проте справжня поширеність алергічних уражень губ невідома. Слід зазначити, що, на жаль, часто ці захворювання лікарями розцінюються як не надто серйозні. Зовсім по іншому до них відносяться пацієнти, оскільки АЗ губ негативно впливають на стан їх здоров'я і соціальну активність, істотно погіршуючи якість життя.
Загальноприйнятою класифікації хейлітов немає, що можна пояснити різноманіттям їх клінічних проявів, обумовлених особливостями будови губ, впливом на них різних екзогенних і ендогенних факторів, а також недостатньо вивченими етіологією і патогенезом. При цьому у всіх існуючих класифікаціях хейлітов представлені АХ і АКХ, хоча і звертається увага на їх більш частий вторинний характер, особливо АХ.
Згідно МКБ10, виділяють наступні хвороби губ (К 13.0):
1) К13.00 - Ангулярний хейліт, Ангулярний хейлоз, тріщина спайки губ (Заєда);
2) К13.01 - хейліт гландулярний апостематозний;
3) К13.02 - хейліт ексфоліативний;
4) К13.08 - інші уточнені хвороби губ;
5) К13.1 - прікусиваніе щоки і губ.
Відомо, що в різному віці реакція на один і той же зовнішній подразник може бути різною і залежати від морфологічних функціональних властивостей і зрілості тканин. Покривні тканини губ представлені шкірою, червоною облямівкою і слизовою оболонкою - родинними по походженню і морфології, але істотно відрізняються реакцією на зовнішні подразники і способами підтримання свого гомеостазу. Шкіра обличчя (в тому числі і губ) відкрита впливу багатьох часто варіюють зовнішніх чинників (висушування, вологість, температурні коливання, сонячні промені, компоненти тютюнового диму, харчові продукти, лікарські та косметичні засоби і ін.). Постійні вологість і тепло, температура близько 37 ° С фізіологічні для слизової оболонки порожнини рота. Для забезпечення гомеостазу покривних тканин губ і адекватної їх реакції на зовнішні умови дуже важливо, щоб в спокої губи були зімкнуті. Захисна функція шкіри і слизової оболонки порожнини рота здійснюється за рахунок епітеліального бар'єру, що захищає підлягає сполучну тканину від впливу зовнішнього середовища, а також за рахунок поверхневих мантій (водножіровой у шкіри, слизу і слини у слизової оболонки порожнини рота). Захисні властивості епітелію червоної облямівки губ і особливо слизової оболонки порожнини рота нижчі, що пов'язано з відсутністю шару ороговілих клітин, пігменту, що захищає від сонячних променів. Однак порожнину рота, зокрема слизова оболонка, добре зволожена слиною, яка має у здорових людей високим ступенем бактерицидності. Крім того, слизова оболонка порожнини рота має захисну властивість перистальтики, що обумовлює переміщення і виведення скупчень слизу, мікроорганізмів та інших чужорідних речовин. У порожнині рота як своєрідна компенсація нижчих, ніж у шкіри, захисних бар'єрних властивостей епітелію розвинені його здатність до фагоцитозу і висока регенеративна здатність.
За даними популяційних досліджень, клінічні прояви хейліту виявляють і у практично здорових людей, але все ж він виникає частіше при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, гепатобіліарної, ендокринної, серцево-судинної і дихальної систем, при деяких дерматозах, ВІЛ-інфекції, АЗ і ін. Симптоми ураження губ при цьому можуть бути однаковими при різній патології, що дозволяє припустити відсутність специфічності клінічної картини при ураженні губ і спільність елементів патогенезу різних форм хейлита. АХ відносять, як правило, до групи симптоматичних захворювань губ, оскільки це захворювання частіше є одним з клінічних проявів атопічного дерматиту (АД), в основі якого лежить розвиток алергічної реакції негайного типу. АКХ - захворювання губ, в основі якого лежить алергічна реакція уповільненого типу на різноманітні подразники при контакті їх з червоною облямівкою губ. АКХ також часто поєднується з алергічним контактним дерматитом (АКД), будучи вторинним захворюванням.
Розвиток гіперчутливості до різних алергенів на тлі обтяженого особистого або сімейного алергологічного анамнезу є обов'язковою умовою розвитку всіх атопічних АЗ, до яких відноситься і АХ. В силу анатомічного розташування губ вони нерідко піддаються впливу самих різних алергенів: харчових, побутових (особливо кліщів роду Dermatophagoides), пилкових, бактеріальних і грибкових, рідше епідермальних і інсектних, а також лікарських препаратів, хімічних речовин, продуктів побутової хімії, косметичних речовин. Суттєве значення в розвитку АХ грають сприятливі фактори, до яких насамперед належать супутні АЗ і, головне, АТ, роль якого в розвитку АХ підтверджується численними дослідженнями. В основі розвитку АХ лежить IgEзавісімий (анафілактичний або негайний) тип алергічної реакції. В цьому випадку при контакті з прічіннозначімимі алергенами у сенсибилизированного до них пацієнта виникає гіперпродукція Вклеткамі специфічних IgE (рідше IgG4антітел), з якими на поверхні огрядних клітин і базофілів зв'язується алерген. В подальшому відбувається запуск активують сигналів, що призводять до дегрануляції клетокмішеней, вивільненню з них різних медіаторів алергічної реакції, розвитку алергічного запалення і появі симптомів як АТ, так і АХ. Рання фаза алергічної реакції при хейліт виникає вже через кілька хвилин після контакту з алергеном, а пізня - через 4-6 годин.
Механізми розвитку АКХ інші, оскільки в основі його розвитку лежить формування гіперчутливих реакцій уповільненого типу, які розвиваються при безпосередньому контакті губ з різними хімічними речовинами, що входять до складу губної помади, косметичних кремів, емульсій, зубних паст, зубних протезів, з гумовими або металевими предметами (мундштуки духових інструментів, олівці, ручки та ін.). Після первинного контакту причинного алергену з поверхнею губ відбувається міграція дендритних клітин Лангерганса в регіонарний по відношенню до місця такого контакту лімфатичний вузол. На пептидний фрагмент утворився антигену (комплекс низькомолекулярного речовини з тканинними білками) реагують CD4 + Тлімфоціти, які проліферують і диференціюються в Th1клеткі. При повторному контакті з алергеном вже сенсибілізовані Th1клеткі направляються в місце контакту і активують резидентні, а потім і мігруючі сюди макрофаги, що сприяє розвитку запалення з переважанням клітинної інфільтрації над судинними змінами. При розвитку АКХ роль гістаміну, ейкозаноїдів та інших вазоактивних пептидів незначна, а більш важлива роль цитокінів: а) лимфокинов, що продукуються Th1клеткамі (інтерферонгамма, фактор некрозу пухлини альфа, бета, гранулоцітмоноцітарний колонієстимулюючий фактор, інтерлейкін2); б) прозапальних цитокінів, що виділяються макрофагами (інтерлейкіни1 і 6, фактор некрозу пухлини альфа); в) хемокинов, що продукуються даними клітинами іСтромальні елементами. Серед хемокинов виділяються бетахемокіни, є хемотоксінамі для макрофагів і лімфоцитів, альфахемокіни, які залучають у вогнище запалення нейтрофіли, фактор, що інгібує міграцію макрофагів і сприяє їх затримці в вогнищі запалення. Підсумком цього процесу, який максимально проявляється через 15-20 годин, є формування запальних змін в області червоної облямівки, слизової оболонки і шкіри губ. АКХ легше розвивається у осіб зі спадковою схильністю до АЗ, наявністю вогнищ хронічної інфекції, нервнопсихических розладів.
При АХ уражаються червона облямівка губ і шкіра, причому найбільш інтенсивно процес проявляється в області кутів рота (рис. 1). До основних скарг пацієнтів з АХ відносяться свербіж губ, почервоніння, лущення червоної облямівки губ. Захворювання починається з свербежу та появи рожевого еритеми з чіткими кордонами, іноді відзначається незначна набряклість шкіри і червоної облямівки губ. У частини хворих на місці расчесов утворюються скориночки. Досить швидко гострі запальні явища стихають, виникає ліхенізація губ. Червона облямівка инфильтрируется, лущиться дрібними лусочками. Шкіра в області кутів рота тривалий час залишається инфильтрированной, що сприяє утворенню дрібних тріщин, які є вхідними воротами для вторинної інфекції, в зв'язку з чим пацієнти часто звертаються за допомогою при ускладненні основного захворювання стрептококової інфекцією.
Патоморфологічні зміни при АХ визначаються в епітелії (акантоз, паракератоз) і сполучної тканини (периваскулярная інфільтрація переважно лімфоцитами і еозинофілами). АХ протікає тривало, загострення захворювання протікають переважно в осінньо-зимовий період, влітку частіше настає ремісія. У зв'язку з тим, що АХ часто поєднується з АТ, бронхіальною астмою, алергічним ринітом, лікарської, харчової, інсектну алергію та ін., У хворих з'являються додаткові скарги, характерні для цих АЗ.
Клініка АКХ дещо відрізняється від клінічних проявів АХ. Так, хворі АКХ скаржаться на появу сильного свербіння, печіння, набряк і почервоніння губ. При огляді виявляють почервоніння червоної облямівки губи, рідко розповсюджується на шкіру і слизову оболонку (рис. 2). При різко виражених запальних явищах виникають дрібні бульбашки, після розкриття яких утворюються ерозії, тріщини. В інших випадках описані суб'єктивні відчуття супроводжуються лущенням без значної запальної реакції. АКХ від губної помади, як правило, обмежується червоною облямівкою губ, але іноді може поширюватися на періоральних зону. Клінічно він проявляється сухістю, лущенням і тріщинами губ. Причиною АКХ можуть бути зубна паста, неправильно підігнані зубні протези, а також предмети, професійно або за звичкою потрапляють в рот (музичні інструменти, шпильки і ключі). При АКХ, викликаному зубною пастою (частіше її ароматизаторами) або ароматизаторами зубних щіток, на відміну від хейліту від помади запалення в значній мірі поширюється на шкіру околоротовой області. АКХ може супроводжуватися періоральний дерматит внаслідок мікротравм шкіри, а також застосування топічних глюкокортикостероїдів і ряду косметичних засобів у формі зволожуючих кремів, вечірніх кремів, що очищають емульсій. Зубні пасти можуть бути причиною супутнього АКД слизових оболонок рота у вигляді афт або ерозій на мові, Найчастіше вони викликають періоральний дерматит, який послідовно поширюється на червону облямівку губ. Харчові приправи, чистячі засоби та відбілювачі, часто використовувані в дентальних засобах, також можуть викликати АКХ і АКД. Смакові добавки і спеції в харчових продуктах, напоях, зубних пастах, губній помаді також можуть бути причиною АКХ.
Діагностика АХ і АКХ заснована на загальних принципах діагностики АЗ і включає в себе:
1) збір алергологічного анамнезу;
2) оцінку клінічних симптомів;
3) шкірні (пріктест при АХ або патчтест при АКХ) проби з алергенами;
4) лабораторне тестування (методи, призначені для реєстрації реакцій анафілактичного й уповільненого типу) з алергенами;
5) Загальнолабораторні і інструментальні методи обстеження.
Збір алергологічного анамнезу має дуже важливе значення не тільки в діагностиці алергічних уражень губ і інших АЗ, а й у виявленні прічіннозначімих алергенів.
До найбільш характерних анамнестическим ознаками АЗ губ, особливо АХ, відносять:
1) дебют захворювання в дитячому або молодому віці;
2) обтяжений особистий і сімейний алергологічний анамнез;
3) часте поєднання АХ і АКХ з іншими АЗ (особливо з АТ і АКД);
4) хороший ефект елімінації прічіннозначімих алергенів;
5) хороший ефект антиалергійною терапії (хоча його відсутність не виключає діагнозу АЗ).
Важливе значення в діагностиці АЗ губ має фізикальнедослідження, за допомогою якого можна виявити симптоми хейлита, локалізацію, поширеність, стадію, тяжкість ураження, його причини, а також ознаки супутніх АЗ. Так, діагностичні критерії АХ включають обов'язкова наявність свербіння шкіри (червоної облямівки губ) і трьох або більше з таких ознак: наявність дерматиту (або дерматит в анамнезі) в області згинальних поверхонь кінцівок; бронхіальна астма і / або алергічний риніт у найближчих родичів; поширена сухість шкіри; перші прояви дерматиту до 2летняя віку. Для АКХ такі чіткі критерії поки не виділені, хоча слід зазначити, що більшість випадків захворювання припадає на жінок, що користуються губною помадою.
Шкірні проби з побутовими, пилковими, епідермальними, грибковими, харчовими алергенами є інформативним і доступним методом визначення спектру прічіннозначімих алергенів при АХ і супутніх йому атопічних захворювань. Найбільш технологічним і уніфікованим серед усіх шкірних проб є пріктест, який слід рекомендувати для діагностики АХ, має в своїй основі реакції IgEзавісімого типу. Золотим стандартом діагностики АКХ і АКД є аплікаційні тести, або патчтести, оскільки вони дозволяють встановити або довести участь того чи іншого причинного фактора в розвитку ураження губ і шкіри. У літературі описані різні модифікації проведення патчтестов, однак на практиці частіше застосовується класичний (закритий) патчтест, що полягає в аплікації тестованого речовини на шкіру передпліччя або середньої третини спини. Крім того, для діагностики АКХ на интактном ділянці слизової оболонки верхньої губи або твердого неба можна виконати мукозно пробу. Для цього виготовляють знімні протези з пластмаси, на внутрішній поверхні яких є два поглиблення. Одне заповнюється водним розчином передбачуваного алергену, друге - фізіологічним розчином, протез укріплюють на зубах для створення контакту між слизовою оболонкою і досліджуваним речовиною. Через 15-25 хвилин протез обережно знімають і через 1, 24 і 48 годин визначають інтенсивність реакції.
Лабораторні методи специфічної діагностики АЗ губ використовуються частіше при неможливості проведення або інтерпретації тестів in vivo з алергенами і полягають у визначенні рівня специфічного IgE в сироватці крові за допомогою радіоаллергосорбентний, радіоімунного, імуноферментного та хемілюмінесцентного методів аналізу (при АХ) або реакцій гальмування міграції лейкоцитів, специфічного розеткообразования лейкоцитів, пасивної гемаглютинації по Бойдену, специфічної агломерації лейкоцитів, тесту Шеллі та ін. (при АКХ). Необхідно відзначити, що в порівнянні з шкірними тестами лабораторні методи реєстрації гіперчутливості до хімічних речовин при АКХ мають менше діагностичне значення і використовуються значно рідше. Підвищення змісту загального IgE в сироватці крові може лише побічно вказувати на алергічну природу ураження губ.
Загальнолабораторні і інструментальні методи обстеження пацієнтів з АЗ губ включають клінічний аналіз периферичної крові, цитологічне, бактеріологічне та вірусологічне дослідження мазків з уражених ділянок червоної облямівки, слизової оболонки і шкіри, інструментальні методи дослідження при наявності супутніх АЗ. Бактеріологічне та вірусологічне дослідження допомагають в проведенні диференціальної діагностики з хейлітов інфекційної природи, а також дозволяють виявити приєднання до алергічного процесу вторинної флори.
Диференціальна діагностика АЗ губ проводитися з ексфоліатівнім, метеорологічнім, гландулярного, анулярная, екзематознім, кандидозний актініческім хейлітов, червоний вовчак губ, макрохейліта. Так, ексфоліатівній хейліт - поразка только червоної облямівкі губ від Лінії Клейна до ее середини, что супроводжується їх лущеного. Чи не відзначається поширення процесу на слизову оболонку рота, шкіру, зберігаються вільними від поразки і частина червоної облямівки губ, що межує зі шкірою, і область кутів рота. Найчастіше зустрічається у жінок. Встановлено зв'язок його розвитку з порушеннями функції нервової, ендокринної (гіпертиреоз) та імунної систем, а також психопатологією у вигляді тривожних депресивних реакцій. При сухій формі такого хейліту хворих турбує сухість губ, іноді печіння, поява лусочок, які зазвичай скусивают пацієнтами. При огляді можна виявити, що одна губа або обидві сухі, є лусочки, які в центрі щільно спаяні з червоною облямівкою, краю їх підняті. Після видалення лусочок ерозії, як правило, не виникають, відзначається лише вогнище гіперемії. Через 5-7 днів лусочки, що нагадують слюду, утворюються знову. Перебіг захворювання тривалий, без тенденції до самолікування. Ексудативний ексфоліативний хейліт характеризується вираженою хворобливістю, набряком губи, наявністю рясних корок, що ускладнюють мова і прийом їжі. При огляді визначається гіперемія зони Клейна, іноді набряк, наявність кірок сероватожелтого кольору. Іноді при значній ексудації кірки звисають у вигляді фартуха, так як не дивується червона облямівка губ на кордоні з шкірою.
Метеорологічний хейліт зустрічається у дітей дошкільного, молодшого та старшого шкільного віку, як правило, в результаті шкідливої звички облизувати губи. Слизова оболонка губ під впливом вітру, яскравого сонячного світла, низької температури повітря піддається висушування. Відчуття стягування губ призводить до постійного їх зволоженню, в результаті чого виникають гіперемія, набряк, десквамація, а потім інфільтрація червоної облямівки. Зволоження губ шляхом облизування слизової оболонки не повністю захищає епітелій, в зв'язку з чим розвиваються ознаки його запалення: сухість, гіперемія, набряк, підвищена десквамація. Захисна, а потім патологічна десквамативна реакція посилює незахищеність покриву і сприяє подальшому розвитку патології. Такі пацієнти скаржаться на сухість губ, відчуття стягування, лущення. При їх огляді червона облямівка губ злегка гіперемована, інфільтрована, вкрита дрібними лусочками. Слизова оболонка і шкіра губ не піддаються змінам. Метеорологічний хейліт протікає хронічно і може трансформуватися в ексфоліативний.
Гландулярного хейлітом називається захворювання губ, обумовлене уродженим чи придбаним розростанням малих слинних залоз з надмірною їх секрецією і інфікуванням. У розвитку первинної форми захворювання провідне значення має спадкова аномалія малих слинних залоз. До провокуючих чинників відносять зубний камінь, запальні захворювання пародонту, карієс та ін. Розвивається переважно у осіб у віці старше 50 років. При цьому нижня губа уражається в два рази частіше, ніж верхня. На початку захворювання хворі відзначають невелику сухість губ і лущення, можливі мокнуть, поява тріщин, ерозій і пов'язаної з ними болю. При огляді на слизовій оболонці губи, в її перехідній зоні, видно розширені отвори вивідних проток слинних залоз у вигляді червоних крапок, з яких виділяються краплі слини (симптом роси). Вторинний гландулярний хейліт розвивається на тлі різних захворювань з локалізацією на губах (червоний плоский лишай, лейкоплакія і ін.), У осіб без вродженої аномалії дрібних слинних залоз. В основі його розвитку лежить роздратування залозистого апарату губи запальним інфільтратом при лейкоплакії, червоний вовчак та інших захворюваннях з локалізацією на губах. В результаті такого роздратування розвиваються гіперплазія залоз, збільшення секреції, мацерація губи і інфікування. Клінічні прояви вторинного гландулярного хейлита поєднують скарги і симптоми, характерні для основного захворювання, з'явився його причиною, а також ознаки первинного хейлита.
Ангулярний хейліт (заїди) характерний для дитячого та похилого віку, коли захисні властивості і морфологія покривних тканин є ще незрілими або інволютивно знижуються. При цьому в області кутів рота не забезпечується герметизм при змиканні губ, що призводить до постійної підвищеної вологості цих зон, розвитку мацерації епітелію, появі тріщин в кутах рота, їх інфікування. При заїдаючи стрептококової природи ерозія кута рота покрита скоринкою желтокорічневого кольору, визначається лімфаденіт підщелепних вузлів. При заїдаючи грибкового походження скоринки білясті, вологі. Кути рота постійно травмуються, змочуються слиною, що перешкоджає загоєнню тріщин. Несприятливими умовами для розвитку захворювання є патологія прикусу, парези лицьового нерва і інші причини, що порушують архітектоніку рота. Частий в дитячому і літньому віці гіповітаміноз підтримує хронічний перебіг захворювання.
Екзематозний хейліт може протікати ізольовано або поєднуватися з проявами себорейної екземи на шкірі обличчя. Його тригерними факторами є мікроорганізми, харчові продукти, лікарські засоби, стоматологічні матеріали, інгредієнти зубної пасти та ін. У гострій стадії спостерігаються різкий набряк і гіперемія червоної облямівки губи, на тлі яких виникають дрібні бульбашки, лусочки, скоринки, мокнуть. Процес поширюється з червоної облямівки на шкіру губи. Хворі скаржаться на свербіж і печіння, утруднене відкривання рота. При цьому спостерігається еритема, набряк губ з поширенням патологічних змін на шкіру. Надалі червона облямівка і прилегла до неї шкіра ущільнюються за рахунок запального інфільтрату; місцями з'являються групи вузликів, пухирців, кірочок, лусочок, тріщин. Відзначаються сухість, лущення, свербіж в області поразки. Діагностику полегшує наявність ознак себорейной екземи на інших ділянках обличчя. Кандидозний хейліт виникає у літніх людей з порушеним прикусом, в результаті чого в кутах рота утворюються глибокі складки. Шкіра складок піддається мокнутию імацерації, з'являється сероватобелого, легко знімається наліт, що містить міцелій і спори дрожжеподобного гриба (микотическая Заєда). Одночасно (іноді ізольовано) уражається червона облямівка губ, яка стає гиперемированной, набряклою, епітеліальний покрив її стоншується, утворюються ерозії, покриті сероватобелого нальотом. Хворі скаржаться на печіння, біль при прийомі їжі і відкриванні рота. Діагноз встановлюють на підставі клініки і даних мікроскопії нальоту.
Актініческій хейліт відносять до групи запальних змін губ, в основі яких лежить підвищена чутливість до сонячної інсоляції. Захворювання частіше зустрічається у чоловіків у віці 20-60 років. Основним етіологічним фактором є вплив ультрафіолетових променів за наявності підвищеної чутливості до сонячної інсоляції. За клінічним перебігом розрізняють ексудативну і суху форми захворювання. При ексудативної формі хворих турбують свербіж, печіння губи, поява ерозій, кірок. При огляді червона облямівка нижньої губи злегка набрякла, гіперемована, іноді спостерігаються дрібні бульбашки або хворобливі ерозії після їх розтину, скоринки. Суха форма актініческого хейлита проявляється сухістю губи, печіння, іноді болем. При огляді відзначаються еритема губи, дрібні лусочки беловатосерого кольору, пізніше з'являються садна і ерозії.
У ряді випадків при системний червоний вовчак в патологічний процес втягуються червона облямівка губ і слизова оболонка порожнини рота, що вимагає проведення диференціальної діагностики з АЗ. Типова форма вовчака червоної облямівки губ проявляється еритемою, гіперкератозом і атрофією. У одних хворих патологічний процес має дифузний характер, а у інших проявляється обмеженими інфільтративними вогнищами. У першому випадку червона облямівка набуває насищеннокрасний колір. Вона помірно інфільтрована і покрита щільно сидять беловатосеримі лусочками, видалення яких супроводжується хворобливими відчуттями і кровотечею. У другому випадку по периферії вогнища розташовуються ділянки помутніння епітелію у вигляді нерівномірно виражених білих смужок. Іноді вогнища ураження зливаються в один інфільтративний вогнище, в центрі якого внаслідок атрофії утворюється западіння. При висвітленні осередків ураження променями Вуда вони світяться снежноголубоватим або сніжним кольором. На деяких ділянках червоної облямівки губ відзначаються телеангіектазії і незначна інфільтрація. У хворих з ерозівноязвенних формою цього захворювання ураження локалізуються головним чином на нижній губі, що обумовлено її багатою васкуляризацией, постійним зволоженням слиною, хронічним травмуванням і анатомічними особливостями. У хворих відзначається виражене запалення, на тлі якого з'являються ерозії, часто розташовані на злегка інфільтрованій підставі, тріщини і виразки з серозними і серознокровяністимі корками. По периферії вогнища ураження спостерігаються гіперкератоз і атрофія. Суб'єктивно хворі відчувають печіння і болючість, особливо під час їжі. У більшості випадків постановці правильного діагнозу сприяє виявлення типових клінічних та лабораторних ознак системного червоного вовчака.
Макрохейліта називається захворювання губ, що характеризується їх стійким набряком. Поєднання макрохейліта з невритом лицьового нерва вперше в 1901 р описав Г.І. Россолимо, а потім Мелькерссона. Пізніше приєднання до цих ознак симптому складчастого мови було описано Розенталь. Захворювання, що характеризується тріадою цих симптомів, називають синдромом Мелькерссона - Розенталя. В якості етіологічних факторів захворювання відзначається значення інфекції і спадкової схильності. Хворих турбують свербіж губи, збільшення її розмірів, іноді поява набряків інших відділів особи. При цьому пацієнти відзначають тривале існування набряку, іноді спостерігається спонтанне поліпшення, що змінюються рецидивами. При огляді губа лисніє, колір її не змінений. Шкіра в осередку ураження набуває синюшного кольору. Локалізація набряку: одна або обидві губи, щока, повіки, інші відділи особи. Поразка лицьового нерва проявляється в перекосі особи в здорову сторону, згладжені носогубной складки. Складчастий мову, очевидно, є не симптомом захворювання, а аномалією розвитку. Виявлення отечноскладчатого мови вважається патогномонічним ознакою даного синдрому. Його діагностика може бути утруднена, тому що не завжди у хворого одночасно виявляються всі три ознаки: можуть спостерігатися макрохейліт і неврит або макрохейліт зі складчастим мовою. Можливо наявність однієї макрохейліт з подальшим приєднанням інших ознак захворювання. Гістологічно визначаються дифузний інфільтрат з гистиолимфоцитарной і плазматичних клітин, лейкоцитів, формування гранульом, розлад крово- і лімфообігу, розширення судин, васкуліти, фібриноїдний некроз.
У лікуванні хворих АХ велике значення має освіту пацієнтів.
Стратегія освіти включає інформовану розуміння хворими симптомів АЗ губ і супутніх йому АЗ, їх самомоніторірованіе, виконання розробленого алергологом плану дій, письмовий інструктаж пацієнтів, елімінація прічіннозначімих алергенів. Важливим терапевтичним підходом до лікування хворих АЗ губ і супутньої їм аллергопатологии є елімінація підозрюваних в їх розвитку алергенів, що нерідко стає важким завданням внаслідок їх різноманіття і наявності можливих перехресних реакцій з іншими хімічними агентами, з якими контактують пацієнти в побуті і на виробництві.
Фармакотерапія хворих АЗ губ включає в себе використання наступних груп лікарських засобів:
1) антигістамінні препарати (АГП);
2) глюкокортикостероїди (ГКС), переважно топические;
3) топическое застосування такролімусу і пимекролимуса;
4) топические кератопластичні і регенеруючі засоби;
5) топическая імуномодулююча терапія;
6) антибактеріальні або антіфунгальние препарати, переважно топические.
Природно, що при розвитку АХ і АКХ, а також часто супутніх їм інших АЗ необхідно проведення в першу чергу антиалергійною терапії. При цьому необхідно зазначити, що неадекватність лікування хворих АХ і АКХ, як правило, обумовлена їх частою гіподіагностики. Нерідко пацієнтам з довгостроково зберігаються симптомами хейліту не проводиться алергологічне обстеження і відповідне лікування. Відсутність правильно проведених заходів по елімінації причинних алергенів, неадекватність фармакотерапії, відмова від проведення аллергенспеціфіческой імунотерапії сприяють збереженню симптомів і обваження захворювання, розширенню спектра причинних алергенів і розвитку ускладнень.
У лікуванні пацієнтів з АЗ губ (особливо АХ) важливе значення мають АГП. Основний механізм їх дії полягає в тому, що вони блокують дію гістаміну на Н1рецепторов за механізмом конкурентного гальмування, причому їх спорідненість до цих рецепторів значно нижче, ніж у cамого гістаміну. З іншого боку, дані лікарські засоби не здатні витіснити гістамін, пов'язаний з рецептором, вони тільки блокують незайняті або вивільняються рецептори. Блокатори Н1рецепторов знижують реакцію організму на гістамін, знімають обумовлений їм спазм гладкої мускулатури, зменшують проникність капілярів і набряк тканин, нівелюють гіпотензивний і інші ефекти гістаміну, сприяючи усуненню симптомів АЗ. При лікуванні пацієнтів з АЗ губ частіше використовуються неседативні препарати 2го покоління і особливо їх активні метаболіти (левоцетиризин, дезлоратадин, цетиризин, лоратадин, фексофенадин, норастемізол).
ГКС мають дуже велике значення в терапії хворих АЗ губ, особливо при АКХ. Ці препарати мають найвищу протизапальну активність, яка пов'язана з їх інгібуючим дією на клітини запалення і їх медіатори, зниженням проникності мікросудин, збільшенням синтезу протизапальних білків, зниженням числа еозинофілів, гальмуванням продукції IgE. ГКС знижують чутливість рецепторів шокового органу до гістаміну і механічних подразників. Найбільш часто в терапії АЗ губ з протизапальною метою застосовуються топічні ГКС. Їх введення забезпечує виражені протизапальні ефекти безпосередньо на шоковому органі при мінімальних системних проявах. ГКС при АХ і АКХ рекомендується застосовувати короткими курсами і користуватися переважно нефторірованние їх лікарськими формами. Дані рекомендації не стосуються пацієнтів з супутніми АЗ, при лікуванні яких застосовуються інгаляційні, ендоназальні ГКС і їх форми для нанесення на шкіру. Системні ГКС при АЗ губ зазвичай не використовуються.
Антілейкотріеновие препарати поки не знайшли застосування для лікування АЗ губ, хоча вони можуть бути використані в схемах терапії супутніх бронхіальної астми та алергічного риніту. В останні роки проявилися дані про позитивні результати топического застосування у осіб з АХ і АКХ препаратів такролімусу і пимекролимуса. Також в ряді спостережень показаний позитивний ефект використання у пацієнтів з АЗ губ, ускладненими вторинною інфекцією, бактеріальних лізатів місцевої дії. Крім того, в разі приєднання до алергічного запалення вторинної інфекції проведення антиалергійною терапії пацієнтів необхідно поєднувати з антибактеріальною, антифунгальной, протизапальної, санаційної терапією та іншими видами лікування. Так, топические кератопластичні кошти сприяють нормалізації процесу зроговіння (кератинізації), забезпечення відновлення нормальної структури епідермісу і дерми, розсмоктування запальних інфільтратів і мають, крім цього, ще й протизапальну, антисептичну, протисвербіжну дію. Регенеруючі кошти, з одного боку, забезпечують неагрессивную очищення, зменшують роздратування червоної облямівки, слизової і шкіри, тонізують і пом'якшують їх, з іншого - містять в своєму складі загальнозміцнюючі елементи, які живлять клітини і сприяють їх швидкої регенерації. Доведеного позитивного досвіду застосування аллергенспеціфіческой імунотерапії при АЗ губ поки немає, але в останні роки поряд з доказовою базою її ефективності при бронхіальній астмі та алергічний риніт з'явилися дані про її позитивний ефект у пацієнтів з АД.
Таким чином, з урахуванням усього вищевикладеного можна стверджувати, що атопічний хейліт і алергічний контактний хейліт є тими захворюваннями, яким стоматологи, дерматологи і алергологи України приділяють поки недостатньо уваги.
Зусилля цих фахівців і лікарів загальної практики повинні бути спрямовані в першу чергу на ранню діагностику даних захворювань, для чого необхідно ширше застосовувати специфічні методи обстеження хворих. З метою лікування і профілактики алергічних захворювань губ слід використовувати освітні програми для хворих, елімінацію алергенів, фармакотерапію (антигістамінні препарати, глюкокортикоїди), аллергенспеціфіческіх імунотерапію. Відсутність своєчасно веріфіцированного діагнозу і антиалергійною терапії може призвести до обваження захворювання, розвитку ускладнень, розширенню спектра алергенів, розвитку інших алергічних захворювань і їх ускладнень, що зробить ще більш важкою завдання успішного лікування даної категорії хворих.
