Урок-лекція "Вірус СНІДу в організмі людини"

розділи: Біологія

Мета уроку:

• дати загальне поняття вірусів у природі та житті людини;
• виявити статистичні дані про вірус (введення про вірус СНІДу);
• пояснити будову і життєвий цикл вірусу СНІДу;
• розглянути етапи зараження клітини вірусом СНІДу;
• поставити питання перед учнями про препарати, що протистоять вірусу СНІДу і спробувати знайти відповіді;
• поговорити проблеми СНІДу в Росії:

а) статистика;
б) перспективи;
в) діти і вірус в Росії і світі;
г) шляхи вирішення даної проблеми.

устаткування:

• таблиці:
  1. молекули РНК
  2. реплікація РНК
• слайди
  1. будова віріона
  2. життєвий цикл

План уроку:

I. Організуючий початок (перевірити наявність зошитів, підручників, відзначити відсутніх).
II. Актуалізація знань по темі «Вірус СНІДу»
III. закріплення
IV. Домашнє завдання

ХІД УРОКУ

Слово ведучого урок: Хлопці, сьогодні урок присвячений одній з найважливіших проблем людства - питання про походження, поширення і лікуванні вірусу СНІДу, «чуми» XX століття. Цій темі присвячено чимало літератури, дискусій, багато вчених усього світу борються за рішення даної проблеми - шукають вакцину, мед.препарати, що сприяють «вигнання» вірусу з організму, проте ... не дивлячись на зусилля людей, таке необхідне рішення поки не знайдено.

Звернемося до питання про походження даного вірусу. ( Додаток 1 )

Ще якихось два десятки років тому людство перебувало в упевненості, що інфекційні хвороби не більше не становлять небезпеки для цивілізованого світу. Однак з появою на початку 80-х років синдрому набутого імунного дефіциту (СНІД) ця впевненість суттєво похитнулася. СНІД не є рідкісним захворюванням, від якого можуть випадково можуть постраждати деякі люди. Провідні спеціалісти визначають у даний час СНІД як "глобальна криза здоров'я", як першу дійсно все земну і безпрецедентну епідемію інфекційного захворювання, яке до сих пір по закінченні першої декади епідемії не контролюється медициною і від нього вмирає кожен заразилася людина.
СНІД до 1991 року був зареєстрований у всіх країнах світу, крім Албанії. У самій розвиненій країні світу - Сполучених Штатах вже в той час один їх кожних 100-200 чоловік інфікований, кожні 13 секунд заражається ще один житель США і до кінця 1991 року СНІД у цій країні вийшов на третину місце по смертності, обігнавши ракові захворювання. Поки що СНІД змушує визнати себе хворобою зі смертельним результатом в 100% випадків.
Перші хворі на СНІД люди виявлені в 1981 році. Протягом минулої першої декади поширення вірусу-збудника йшло переважно серед певних груп населення, які називали групами ризику. Це наркомани, проститутки, гомосексуалісти, хворі уродженої гемофілії (тому що життя останніх залежить від систематичного введення препаратів із донорської крові).
Однак до кінця першої декади епідемії у ВОЗ накопичився матеріал, що свідчить про те, що СНІД вийшов за межі названих груп ризику. Він вийшов в основну популяцію населення.
З 1992 року почалася друга декада пандемії. Очікують, що вона буде істотно важче, ніж перша. В Африці, наприклад, в найближчі 7-10 років 25% сільськогосподарських ферм залишаться без робочої сили через вимирання від одного тільки СНІДу.
СНІД - руйнівна хвороба, що викликається інфекційним агентом, що належать до групи ретровірусів. Лякаюче загадкова епідемія тільки починалася, але наука миттєво відгукнулася на неї. За два роки, з 1982 по 1984 р, була з'ясована загальна картина хвороби. Виділено збудник - вірус імунодефіциту людини (Н1У - від англ. Human Immunodeficiency Virus), розроблений метод аналізу крові, що виявляє наявність інфекції, встановлено специфічні мішені вірусу в організмі. Хоча вже зрозуміла загальна картина синдрому набутого імунодефіциту і пов'язаних з ним захворювань, а також виявлено та досліджено вірус імунодефіциту людини, його походження залишається загадкою.
Є переконливі серологічні дані на користь того, що на західному і східному узбережжях Сполучених Штатів інфекція з'явилася в середині 70-х років. Як би там не було, поки не вдасться задовільно пояснити, звідки взялася ця інфекція. До сих пір по суті немає засобів лікування або попередження СНІДу, а епідемія тим часом продовжує поширюватися. На багато питань, пов'язаних з цією хворобою, відповіді поки немає, але так само деякі питання піддалися успішному вирішенню.

А тепер розглянемо будову і життєвий цикл вірусу СНІДу ( додаток 3 )

Інфекція вірусом імунодефіциту людини, що викликає СНІД, багатолика. Спочатку цей вірус зазвичай інтенсивно розмножується, і вільні віріони (вірусні частки) з'являються в рідині, що заповнює порожнини головного і спинного мозку, а так само в кровотоці. Перша хвиля реплікації Н1У може супроводжуватися жаром, висипом, явищами, подібних симптомів грипу, і іноді неврологічними розладами. Потім на кілька тижнів кількість вірусу, циркулюючого в крові і цереброспінальній рідині, значно зменшується. Проте вірус як і раніше присутня в організмі.
Його можна виявити не тільки в Т-4 лімфоцитах, які на початку вважалися його єдиною мішенню, але і в інших клітинах імунної системи, в клітинах нервової системи і кишечника, а так же, цілком ймовірно, в деяких клітинах спинного мозку.
Тут має сенс дати короткий опис тієї системи організму, яку він виводить з ладу, тобто система імунітету. Вона забезпечує в нашому тілі сталість складу білків і здійснює боротьбу з інфекцією і злоякісно перероджуються клітинами організму. Як і будь-яка інша система, імунна система має свої органи і клітини.
Схема №1 .Органи імунної системи:

Її органи - це:

а) тимус (вилочкова залоза);
б) кістковий мозок;
в) селезінка;
г) лімфатичні вузли (їх іноді неправильно називають лімфатичними залозами);
д) скупчення клітин у ковтку;
е) тонкому кишечнику;
ж) прямій кишці.

Клітинами імунної системи є:

1) тканинні макрофаги;
2) моноцити;
3) лімфоцити.

Т-лімфоцити (дозрівання їх відбувається в тимусі, звідки і їхня назва) і В-лімфоцити (клітини, що дозрівають у кістковому мозку).
Макрофаги мають різноманітні функції, вони, наприклад, поглинають бактерії, віруси і зруйновані клітини. В-лімфоцити виробляють імуноглобуліни - специфічні антитіла проти бактеріальних,
вірусних і будь-яких інших антигенів - чужорідних високомолекулярних з'єднаннях. Макрофаги і В-лімфоцити забезпечують гуморальний (від лат. Humor - рідина) імунітет.
Так звані клітинний імунітет забезпечують Т-лімфоцити. Їх різновид - Т-кілери (від англ. Killer - вбивця) здатні руйнувати клітини, проти яких вироблялися антитіла, або вбивати чужорідні клітини. У загальних рисах життєвий цикл Н1У, такий же, як у інших вірусів цієї групи.
Ретровіруси отримали свою назву в зв'язку з тим, що в їхньому розвитку є етап, на якому перенесення інформації відбувається в напрямку зворотному тому, яке вважається звичайним, нормальним.

Генетичним матеріалом клітин є ДНК. В ході експресії генів спочатку відбувається транскрипція ДНК: утворюється копіює її мРНК, яка потім служить матрицею для синтезу білків. Генетичним матеріалом ретровірусів служить РНК, і щоб відбулася експресія генів, повинна з'явитися ДНК-копія вірусної РНК. Ця ДНК звичайним шляхом забезпечує синтез вірусних білків.

Життєвий цикл HIV ( додаток 4 ) Починається з того, що вірусна частка приєднується зовні до клітки і вводить всередину неї свою серцевину. Серцевина віріона містить дві ідентичні ланцюга РНК, а так само структурні білки і ферменти, потрібні на наступних стадіях життєвого циклу.

Фермент зворотній транскриптаза, що має кілька ферментативних активностей, здійснює етапи перенесення генетичної інформації вірусу - синтез ДНК.

На першому етапі вона синтезує одноцепочечную ДНК по РНК, потім розщеплюючи останню. Потім синтезується другий ланцюг, використовуючи першу в якості матриці.
Генетична інформація вірусу, тепер уже в формі двухцепочечной ДНК, проникає в клітинне ядро. За допомогою інтегразной активності того ж ферменту ця ДНК вбудовується в хромосомну ДНК. У такому вигляді вірусна ДНК, яка називається провіруси, буде відтворюватися разом з власними генами при діленні клітини і передаватися наступним поколінням.

Друга частина життєвого никла НIV - виробництво нових віріонів - відбувається спорадично і тільки в деяких заражених клітинах. Вона починається, коли т.з. довгі кінцеві повтори (LTR, від англ. Long terminal repear; це особливі нуклеотидні послідовності на кінцях вірусного генома) ініціюють транскрипцію вірусних генів; при цьому ферменти, що належать клітині-хазяїну синтезують РНК-копії провируса.
Після того як в результаті дії описаних вище механізмів почалося виробництво вірусних частинок, в гру вступає останній ген. Цей ген, названий vif (від англ. Virion infectivity factor - фактор інфекційності віріона), кодує невеликий білок, який виявляється в цитоплазмі заражених клітин і навколо них у міжклітинної середовищі, а так само в вільних вірусних частинках. Білок - продукт гена vif якимось чином підсилює здатність відбрунькувалися віріона заражати інші клітини. У штамів HIV з мутаціями, інактивує vif, віріони мають нормальний вигляд, містять повний набір РНК і ферментів, але заражають клітини набагато менш ефективно.

Які ж етапи зараження клітини вірусом?

Перший крок будь-якої вірусної інфекції - зв'язування вірусної частинки з компонентом мембрани заражаємо клітини. Для HIV роль такого рецепторного компонента відіграє білок, званий антигеном CD4.

Антиген - це молекулярна структура, яка пізнається антитілом. З цього випливає, що розподіл СБ4 в організмі має відповідати тропізму Н1У, тобто спектру СБ4 клітин і тканин, слабости вірусом. Антиген зустрічається головним чином на лімфоцитах, званих Т-4 хелперами, які є важливим елементом імунної системи, а так само на деяких інших клітинах. Внаслідок ураження клітин крові, що несуть антиген CD4, особливо Т-4 лімфоцитів, за його концентрації можна судити про зараження СНІДом.
У клітинних культурах можна так само спостерігати ще один вельми зручний для дослідження ознака зараження - утворення багатоядерних сінцітіев. Синцитій є гігантською клітину, що містить безліч ядер всередині однієї мембрани. Він формується в результаті злиття клітин, заражених HIV, зі здоровими клітинами, що несуть молекули рецептора.
Зв'язування вірусного білка з клітинним CD4 - це тільки перший етап проникнення вірусу в клітину. Наступні етапи поки менш зрозумілі. Наприклад, як потрапляє в клітку вірусний генетичний матеріал? Незалежно від того, що насправді відбувається - пряме злиття або ендоцитоз - вірусна мембрана має зазнати злиття з клітинної. Як же це здійснюється? Згідно з однією з гіпотез, що вважалася цілком правдоподібною, зв'язування білка з CD4 викликає зміну конформації білка, внаслідок чого оголюється частину іншого білка оболонки, в нормі прихованого під молекулою першого.

Препарати, що протистоять СНІДу

Будь-яке терапевтичний засіб проти інфекції незалежно від природи патогена - чи то вірус, бактерія, грибок або найпростіше - має або викликати загибель патогена, або припиняти його розмноження.

Патоген-об'єкт дії, в даному випадку, терапевтичний засіб. При цьому препарат не повинен завдавати істотної шкоди зараженого організму. Як правило, такі ліки виконують своє завдання, діючи на біохімічні процеси, характерні тільки для патогена. У разі бактерій це досягається порівняно просто.
З вірусами ситуація набагато складніше. Віруси є просто генетичний матеріал, одягнений в оболонку з глікопротеїнів і ліпідів. Вони не здатні розмножуватися самостійно і замість цього заражають клітини іншого організму, узурпують їх апарат біосинтезу, який і забезпечує відтворення вірусу. Коли відбувається активна реплікація вірусу, часто буває важко розрізнити вірусні білки, які взаємодіють з кліткою і білки самої клітини. Тісний зв'язок багатьох етапів життєвого циклу вірусу з метаболізмом клітини-господаря ускладнює створення препаратів, які вибірково пригнічують реплікацію вірусу і в той же час мінімально впливають на клітину.
Істотно також, що практично будь-який препарат (в тому числі і пеніцилін) володіє в тій чи іншій мірі побічною дією і токсичністю. Тому завжди необхідно враховувати не тільки ефект впливу на патоген, а й шкоду, яку завдають організму людини.

Перша стадія - зв'язування вірусу з клітиною (див. Вище). Існує кілька можливостей пригнічувати цей процес. Можна отримати антитіла, які взаємодіють з відповідною частиною оболонки вірусу і тим самим нейтралізують здатність білка зв'язуватися з СD4. Можна з'єднати такі антитіла з молекулами якого-небудь токсину, тоді вони, зв'язуючись із зараженими клітинами, наприклад з макрофагами, що містять вірус і виробляють його білки, будуть вбивати їх. Можна отримати і антитіла до СD4, але цей підхід потенційно небезпечний, тому що такі антитіла будуть атакувати і здорові клітини імунної системи організму.

Отримати ефективні антитіла, що нейтралізують білок, по ряду причин важко. Не всі антитіла проти білка блокуватимуть ключову ділянку зв'язування з СD4. В основі розглянутих підходів лежить використання складних біологічних молекул, які зв'язуються з поверхневим глікопротеїном вірусу. Однак подібним чином можуть діяти й інші молекули.

В даний час дослідникам не варто пов'язувати свої надії з будь-яким одним методом лікування або лікарським препаратом - навпаки, необхідно докласти всіх зусиль, щоб розробити безліч різних агентів, здатних атакувати HIV на різних етапах його життєвого циклу. Безсумнівно, такий швидкий прогрес пояснюється ретельними, науково обгрунтованими клінічними випробуваннями .. Важко переоцінити значення методу випробувань з контрольною групою - як для успіху майбутніх засобів лікування СНІДу, так і для вивчення цього захворювання в цілому, без чого немислима перемога над ним.

Отже, хлопці, ми з вами познайомилися з вірусом СНІДу, розглянули його будова і дія на організм людини. Тепер я вам пропоную розглянути дану проблему на прикладі нашої країни, в якій випадки зараження СНІДом збільшуються з неймовірною швидкістю серед молоді. Я вважаю, що дана проблема стоїть найбільш гостро в наші дні і вимагає негайного вирішення. Ось які дані відомі про поширення вірусу СНІДу в Росії:

Основним джерелом інфікування та поширення ВІЛ по території Російської Федерації є ін'єкційне споживання наркотиків. особливо серед молоді. За оцінками фахівців, близько 80 відсотків людей, уражених вірусом СНІДу, заразились при введенні наркотиків. В основному це люди молодше 30 років, що живуть у великих містах.
Приблизно аналогічні дані про зараження ВІЛ-інфекцією отримані і в Україні, де число нових випадків подвоюється кожні три роки.

В останні кілька років ВІЛ-інфекція почала все більше і більше поширюватися серед росіян статевим шляхом.

У зв'язку з тим, що у ВІЛ-інфікованих людей ослаблений імунітет, вони надзвичайно схильні до захворювання на туберкульоз, у тому числі лікарсько стійкою формою хвороби. За даними Всесвітньої Організації Охорони здоров'я, в даний час шість з 10 колишніх радянських республік входять в число найбільш несприятливих країн по захворюваності на лікарсько-стійкий туберкульоз. В Україні туберкульоз став провідною причиною смертності.

Незважаючи на те, що уряд Росії щорічно виділяє 50 мільйонів доларів на боротьбу з туберкульозом, лікарсько-стійка форма хвороби продовжує залишатися серйозною проблемою.

СНІД - головна причина зростання числа сиріт у всьому світі ( Додаток 2 )

Особливо важливим аспектом даної проблеми є питання про дітей, заражених ВІЛ-інфекцією і тих, хто став сиротою через зараження батьків.

Звернемося до існуючої проблематики за допомогою статистичних даних: Щодня в усьому світі від СНІДу та ВІЛ-асоційованих захворювань помирають 1300 дітей. В Африці з 12 мільйонів дітей-сиріт, чиї батьки померли від СНІДу, один мільйон мають вірус.

Аналізуючи перебіг епідемії СНІДу, вчені прийшли до висновку, що число «ВІЛ-сиріт» в Африці на південь від Сахари, у яких хоча б один з батьків помер від ВІЛ-інфекції, до 2010 року збільшиться до п'ятдесяти мільйонів. В даний час тут проживає понад дванадцять мільйонів дітей, що стали сиротами з вини СНІДу.

На думку фахівців, ВІЛ-інфекція - головна причина зростання числа сиріт в світі, адже кількість «звичайних» сиріт з 1990 року знизилося на десять відсотків. Ці дані були представлені на XXV міжнародній конференції зі СНІДу, що проходила в Бангкоку (Таїланд) в липні 2004 року. Автори доповіді назвали дітей, які втратили батьків через СНІД, «забутими жертвами епідемії». Тільки сімнадцять країн в 2003 році зробили перші кроки в боротьбі з хворобою, виробивши національну політику надання допомоги таким дітям. Фахівці вважають, що підтримка дітей-сиріт повинна бути невід'ємною частиною будь-якої програми по боротьбі зі СНІДом. На сьогоднішній день лише сімсот тисяч сиріт отримали будь-яку допомогу за рахунок коштів, що виділяються на боротьбу з ВІЛ-інфекцією. Учасники конференції підкреслили, що ймовірність зараження ВІЛ-інфекцією у дітей, осиротілих з вини СНІДу, в подальшому житті вище, ніж у інших. Крім того, вони більш схильні до поганого харчування і втраті знань, успадкованих від батьків, наприклад таких, як вирощування зерна. Ці наслідки накладають свій відбиток і на економіку країни, так як ці діти в майбутньому стають менш здатними до праці.

У Китаї стане менше дітей, хворих на СНІД.

Міністерство охорони здоров'я Китаю розробило нормативні документи щодо профілактики передачі ВІЛ-інфекції від матері до дитини в зв'язку зі збільшенням числа подібних випадків. Тепер будь-яка жінка, заражена СНІДом, має право на безкоштовне медичне обстеження і лікування дорогими противірусними препаратами. Право на безкоштовне лікування закріпилося також і за дітьми таких матерів. Вертикальна передача вірусу можлива як протягом вагітності та самих пологів, так і під час грудного вигодовування. У Китаї близько п'яти тисяч дітей з восьмисот сорока тисяч, які мають ВІЛ-інфекцію, заразилися від своїх матерів.

Фармкомпанії не хочуть лікувати дітей від СНІДу

Фармацевтичні компанії не зацікавлені в розробці спеціальних дозувань ліків для ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД дітей, хоча кількість останніх вже досягло понад два мільйони осіб. Справа в тому, що вартість будь-якого з ліків, розробленого спеціально для лікування ВІЛ-інфекції у дітей, становить не менше 1300 доларів, в порівнянні з 200 для дорослого. Крім того, кількість дітей, хворих на СНІД, в розвинених країнах невелика, в зв'язку з чим ринок дитячих препаратів від цього захворювання не приваблює фармацевтичні компанії. Сиропи і пігулки, що містять антиретровірусні препарати, не підходять для дитячого населення, так як перші гіркі на смак, а другі через великого розміру діти просто не можуть проковтнути. Більш того, лікарям доводиться витрачати багато часу на підбір дозування ліків для дитини. На думку фахівців, без втручання з боку уряду і збільшення тиску на виробників ліків, пройдуть роки до того, як препарати від ВІЛ / СНІДу будуть доступні для дітей. Існує і ряд інших проблем, що ускладнюють лікування СНІДу у дітей. Стандартні тести, використовувані для діагностики ВІЛ-інфекції, не можуть бути застосовані у дітей у віці до 18 місяців. Оцінка ефективності терапії за кількістю лімфоцитів, слабости при хвороби, також ускладнена, так як більшість обладнання для визначення кількості цих клітин, що не адаптовано для застосування у маленьких дітей. Але навіть якщо дитячі ліки від СНІДу стануть доступні найближчим часом, для їх ефективного застосування потрібно більш високий рівень медичного обладнання.

III. закріплення

А зараз я пропоную записати основні моменти нашої сьогоднішньої бесіди в своїх зошитах.

Отже, СНІД розшифровується як "синдром набутого імунодефіциту".

термін

"синдром" означає наявність цілого комплексу проявів, причина яких невідома,
"придбаний" - значить, не вроджений, а що з'явився після народження,
"імунодефіцит" - це стан, при якому знищені захисні сили організму, або імунітет.

Хоча збудник захворювання, вірус - ВІЛ, вже ідентифікований, термін СНІД продовжує вживатися. ВІЛ руйнує імунну систему, в результаті організм стає сприйнятливим до різних інфекцій і хвороб. Ці інфекції, як і пухлинні захворювання, носять вторинний характер, тобто розвиваються в певних сприятливих умовах. Вірус не має до них безпосереднього відношення. Хвороби виникають через руйнування імунної системи, яка втрачає здатність боротися з мікроорганізмами.
ВІЛ не є небезпечним при звичайних побутових контактах. Він у великій кількості міститься в спермі і
передається тільки під час статевих контактів. Він також поширюється через голки при ін'єкціях, при переливанні зараженої крові і, нарешті, через заражене молоко матері, інфікованої вірусом. Спочатку хвороба протікає безсимптомно. Ознаки можуть з'явитися через багато місяців або навіть років.

ВІЛ діє в такий спосіб:

1) Зараження: вірус потрапляє в організм і заражає клітини. Людина відчуває себе нормально і СНІДом поки ще не хворий.
2) Хвороба: перша фаза нагадує інфекційний мононуклеоз. Частина хворих не проходять через цю стадію, у них починається безпосередньо наступна фаза.
3) Вироблення антитіл: антитіла виробляються для боротьби з вірусом ВІЛ зазвичай через місяць-два після зараження.
4) Виникнення синдрому СНІДу: цей синдром є серйозним захворюванням, що вказує на те, що імунна система значно зруйнована.
5) Виявлення СНІДу: зазвичай СНІД виявляється, коли дається взнаки якесь рідкісне зараження або пухлина. З цього моменту хворий має в своєму розпорядженні в середньому 1 рік життя.
6) Смерть: наступають чергові прояви важкої хвороби, поки одне з них не стане причиною смерті.

Ознаки СНІДу:

1) Почуття постійної втоми - без видимої причини.
2) Температура, озноб або рясний нічний піт, що з'являються без видимої причини і тривають протягом декількох тижнів.
3) Втрата ваги без явної причини ~ більше 5 кг або 10% від початкової ваги протягом 1-2 місяців.
4) Збільшення лімфатичних вузлів на шиї, під пахвами або в паху, без явної причини і триває більше 2 місяців.
5) Рожеві, червоні або коричневі, плоскі або опуклі плями або папули. Вони можуть з'являтися на слизовій оболонці носа, в порожнині рота, на повіках або в задньому проході.
6) Білі або інші незвичайні плями в порожнині рота.
7) Часті проноси.
8) Постійний сухий кашель, особливо з задухою.
СНІД - інфекційне захворювання, викликане РНК-вірус. Вірус СНІДу має паличкоподібну або овальну, або округлу форму.

Вірус складається з:

- РНК;
- ферменту - ревартази;
- 2-х типів білків типів глікопротеїнів і ліпідів, що утворюють зовнішню мембрану.

Фермент каталізує в ураженій вірусом клітині реакцію синтезу нитки ДНК по матриці вірусної РНК. Вірус СНІДу має виражену стійкість до Т- лімфоцитів.
Однак, вірус нестійкий до навколишнього середовища, чутливий до багатьох антисептиків. Інфекційна активність вірусу знижується в 1000 разів при прогріванні при температурі 56 С протягом 30 хвилин.
Хвороба передається статевим шляхом або через кров. Зараження СНІДом веде до летального результату.

IV.В якості домашнього завдання - письмову відповідь на питання по нашій бесіді про вірус СНІДу.

питання:

1) Які особливості будови вірусів?
2) Опишіть життєдіяльність вірусів.
3) Як розмножуються віруси?
4) Вплив вірусів на організм і в ньому;
5) Які існують види вірусів? Опишіть методи боротьби з ними.

Список літератури:

1. Інтернет джерела
2. А.В Піменов «Уроки біології»
3. А.Ю.Гаврілова «Біологія 10 клас поурочні плани»
4. Д.К.Беляев «Біологія 10-11»
5. Енциклопедія

17.06.2013