Репродукція вірусів
Продуктивний тип взаємодії вірусу з клітиною - репродукція вірусу проходить кілька стадій: 1) адсорбція віріонів на клітці; 2) проникнення вірусу в клітину; 3) "роздягання" і вивільнення вірусного генома (депротеїнізація вірусу); 4) синтез вірусних компонентів; 5) формування вірусів; 6) вихід віріонів з клітини.
Механізм репродукції відрізняється у вірусів, що мають: 1) двунітевой ДНК; 2) однонитевую ДНК; 3) плюс однонитевую РНК; 4) мінус однонитевую РНК; 5) двунітевой РНК; 6) ідентичні плюс Стек гілок РНК (ретровіруси).
Двунітевие ДНК-віруси - віруси, що містять двунітевой ДНК в лінійної (наприклад, герпесвіруси, аденовіруси та поксвирусов) або в кільцевої формі (як паповавіруси). Реплікація двунітевих вірусних ДНК проходить звичайним напівконсервативним механізмом: після розплітання ниток ДНК до них комплементарно добудовуються нові нитки. У всіх вірусів, крім поксвирусов транскрипція вірусного генома відбувається в ядрі.
Унікальна за механізмом репродукція гепаднавирусов (вірусу гепатітаB).
Геном гепаднавирусов представлений двунітевой кільцевої ДНК, одна нитка якої коротше (неповна плюс нитка) іншої нитки. Після проникнення в клітину серцевини вірусу (1) неповна нитка ДНК-генома добудовується; формується повна двунітевая кільцева ДНК (2) і дозріває геном (3) потрапляє в ядро клітини. Тут клітинна ДНК-залежна РНК-полімераза синтезує різні іРНК (для синтезу вірусних білків) і РНК прегеном (4), - матрицю для реплікації геному вірусу. Далі іРНК переміщаються в цитоплазму і транслюються з утворенням білків вірусу. Білки серцевини вірусу збираються навколо прегенома. Під дією РНК-залежною ДНК-полімерази вірусу на матриці прегенома синтезується мінус нитка ДНК (5), на якій утворюється плюс нитку ДНК (6). Оболонка віріона формується на HBs-містять мембранах ендоплазматичної мережі або апарату Гольджі (7). Віріон виходить з клітки екзоцитозу.
Однонітевиє ДНК-віруси. Єдиними представниками однониткових ДНК-вірусів є парвовіруси.
Цілком Зайнятий вірус поставляє геном в ядро клітини. Парвовіруси використовують клітинні ДНК-полімерази для створення двунітевой вірусного генома, так званої репликативной форми останнього. При цьому на вихідній вірусної ДНК (плюс нитка) комплементарно синтезується мінус нитка ДНК, що служить матрицею в синтезі плюс нитки ДНК для нових поколінь вірусів. Паралельно синтезується іРНК, відбувається трансляція вірусних білків, які повертаються в ядро, де збираються віріони.
Плюс однонітевиє РНК-віруси. Ці віруси включають велику групу вірусів (пікорнавіруси, флявівіруси, тогавирусов), у яких геномна плюс-нитка РНК виконує функцію іРНК.
Вірус (1), після ендоцитозу, звільняє в цитоплазмі (2) геномної плюс РНК, яка як іРНК, зв'язується з рибосомами (3): транслюється поліпротеїнів (4), який розщеплюється на 4 структурних білка (NSP 1-4), включаючи РНК -залежну РНК-полімерази. Ця полімераза транскрибирует геномної плюс РНК в мінус нитка РНК (матрицю), на якій (5) синтезуються копії РНК двох розмірів: повна плюс нитку 42S геномної РНК; неповна нитка 26S РНК, яка кодує С-білок капсида (6) і глікопротеїни оболонки E1-3. Глікопротеїни синтезуються на рибосомах, пов'язаних з мембранами ендоплазматичної, потім включаються в мембрану і глікозіліруются. Додатково глікозіліруясь в апараті Гольджі (7), вони вбудовуються в плазмалему. З-білок утворює з геномної РНК нуклеокапсид, який взаємодіє з модифікованою плазмалеммой (8). Віруси виходять з клітини брунькуванням (9).
Мінус однонітевиє РНК-віруси (рабдовіруси, параміксовіруси ортоміксовіруси) мають в своєму складі РНК-залежну РНК-полімерази. Проникла в клітку геномна мінус нитка РНК трансформується вірусної РНК-залежною РНК-полімеразою в неповні і повні плюс нитки РНК. Неповні копії виконують роль іРНК для синтезу вірусних білків. Повні копії є матрицею (проміжна стадія) для синтезу мінус-ниток геномної РНК потомства.
Вірус зв'язується гликопротеинами оболонки з поверхнею клітини і зливається з плазмалеммой (1). З геномної мінус нитки РНК вірусу транскрибуються неповні плюс нитки РНК, що є іРНК (2) для окремих білків і повна мінус нитка РНК - матриця для синтезу геномної мінус РНК вірусу (3). Нуклеокапсид зв'язується з матриксних білком і глікопротеїн-модифікованої плазмалеммой. Вихід віріонів - брунькуванням (4).
Двунітевие РНК-віруси. Механізм реплікації цих вірусів (реовірусів і ротавірусів ) Схожий з реплікацією мінус-однониткових РНК-вірусів. Відмінність полягає в тому, що утворилися в процесі транскрипції плюс нитки функціонують не тільки як іРНК, але і беруть участь в реплікації: вони є матрицями для синтезу мінус ниток РНК. Останні в комплексі з плюс нитками РНК утворюють геномні двунітевие РНК віріонів. Реплікація вірусних нуклеїнових кислот цих вірусів відбувається в цитоплазмі клітин.
Ретровіруси (плюс-Стек гілок диплоїдні РНК-віруси).
ВІЛ пов'язується глікопротеїном gp120 (1) з рецептором CD4 T-хелперів та інших клітин. Після злиття оболонки ВІЛ з плазмалеммой клітини в цитоплазмі звільняється геномна РНК і зворотна транскриптаза вірусу, яка на матриці геномної РНК синтезує комплементарную мінус нитка ДНК (лінійна кДНК). З останньої (2) копіюється плюс нитку з утворенням подвійної нитки кільцевої кДНК (3), яка інтегрує з хромосомної ДНК клітини. З рекомбінантної ДНК -провіруса (4) синтезуються геномна РНК і мРНК, які забезпечують синтез компонентів і складання віріонів. Віріони виходять їх клітини брунькуванням (5): серцевина вірусу "одягається" в модифіковану плазмалему клітини.
