Гепатит С - це вірусна інфекція печінки. Її збудником є вірус гепатиту С. Цей вірус розмножується в печінці, і з клітин печінки він проникає в кров.
Шлях передачі Гепатиту С парентеральний - тобто з пошкодженням шкірних покривів або слизових і попаданням достатньої кількості вірусу (ін'єкції, переливання крові, пірсинг, татуаж, статевий акт, від матері плоду). У 70-80% хворих гепатит C переходить в хронічну форму або навіть починається з неї. Гепатит С не передається повітряно-крапельним шляхом, при рукостисканні, обіймах, користуванні загальним посудом, їжею або напоями.
Патогенез хронічного гепатиту С. Біологічні властивості ВГС, які характеризуються його високою мінливістю і слабкою імуногенність, обумовлюють, відповідно, слабка імунна відповідь, що не забезпечує контроль над інфекційним процесом. Про це свідчить висока частота хронізації ГС, яка досягає 80% і вище. Необхідно відзначити, що дані особливості збудника також перешкоджають створенню вакцини проти HCV.
У патогенезі ХГС певна роль відводиться імуногенетичними факторам. Як і у хворих ГВ при ГС можлива внепеченочная реплікація, зокрема, в периферичних мононуклеарах, в клітинах кісткового мозку, лімфатичних вузлів, селезінки, що відіграє важливу роль в хронізації, а також привертає до поразки інших органів і систем з розвитком позапечінкових проявів.
Істотне значення в патогенезі ХГС відводиться аутоімунним процесам. Результати наших досліджень, а також дані інших авторів свідчать про виражену лимфоцитарной інфільтрації портальних трактів аж до формування лімфоїдних фолікулів і відносно меншою інфільтрацією паренхіми. Побічно аутоімунні механізми підтверджує також відсутність прямої кореляції між активністю вірусної реплікації за наявністю РНК HCV (як в крові, так і в гепатоцитах) і ступенем вираженості морфологічних змін; інгібуючий вплив високої вірусного навантаження на цитотоксический імунну відповідь.
На клінічний перебіг та наслідки ХГС істотно впливає можливість повторного зараження (реінфекція) і суперінфекції іншими генотипами вірусу, ймовірність яких значно підвищується при внутрішньовенному використанні наркотичних засобів, а також зловживання алкоголем.
Морфологічна характеристика ХМР має багато спільних особливостей, властивих іншим хронічним ВГ. До характерних для ГС морфологічними ознаками, описаним в літературі, відноситься наступна тріада, яка включає наявність лімфоїдних фолікулів в перипортальной сполучної тканини, зміна жовчних проточков і жирову дистрофію гепатоцитів. Найбільш достовірним, хоча і непостійним ознакою ГС є так звані лімфоїдні фолікули, характерні для аутоімунного гепатиту. Прийнято вважати, що лімфоїдні фолікули в портальних трактах є скупчення В-лімфоцитів, навколо яких розташовуються Т-хелпери і Т-супресори. При цьому зони прилеглих східчастих некрозів містять в основному Т-хелпери. На противагу цьому при ГВ в області східчастих некрозів переважають Т-супресори.
Гетерогенність гепатоцитів при хронічному гепатиті С зустрічається частіше і більш виражена, ніж при ХГВ. У ряді випадків спостерігається дисплазія гепатоцитів, іноді з ділянками дискомплексація печінкових балок. Це може розглядатися як основа для розвитку цирозу. У свою чергу при ГС, в порівнянні з ГВ, менш виражені компенсаторно-пристосувальні процеси, які проявляються меншою виявленням багатоядерних гепатоцитів і поліморфізмом їх ядер, і некрози гепатоцитів. Більшою мірою це стосується внутрідолькових некрозів; серед перипортальних некрозів переважають ступінчасті.
Важливою морфологічною особливістю ХГС є переважна ціррозогенность на відміну від ХГВ. Поряд з відкладенням колагену і капилляризация синусоидов при прогресуванні процесу, формуванням порто-портальних і порто-центральних септ, певне значення має проліферація клітин Іто, які швидко перетворюються в фібробласти.
Неоднозначні результати отримані при зіставленні патоморфологічних змін в печінці у хворих на ХГС, викликаним різними генотипами вірусу. Деякі автори вважають, що при 1 генотипі HCV (особливо 1b) гістологічні зміни більш значні, ніж при інших генотипах. Однак у переважній більшості робіт істотних відмінностей не відзначається. Таким чином відсутність достовірної кореляції між вірусною реплікацією, генотипом збудника, з одного боку, і клініко-морфологічними змінами, з іншого боку, свідчить про те, що біологічні властивості HCV більшою мірою визначають хронізацію інфекції. Однак в прогресуванні хронічного процесу, переходу його в цироз і гепатокарціному головну роль відіграють імунопатологічні чинники і процеси з боку організму людини, запущені збудником. Це є корінним відзнакою ГС від ГВ.
Навіть при відсутності лабораторних ознак ураження печінки гепатит С може прогресувати.
Симптоми і перебіг хронічного гепатиту С. Відмінною особливістю хронічного гепатиту С є торпидное, латентне або малосимптомний перебіг, здебільшого протягом тривалого часу залишається нерозпізнаним. Разом з тим воно поступово прогресує з подальшим бурхливим розвитком цирозу печінки і / або первинної гепатоцелюлярної карциноми.
Про реплікації HCV свідчать виявлення РНК HCV в ПЛР і / або наявність анти-HCV IgM, а також, побічно, весь спектр структурних і неструктурних антитіл в реакції иммуноблотинга. Необхідно відзначити, що при ГС, на відміну від ГВ, не реєструються інтеграційні форми, так як не відбувається інтеграція вірусу в геном інфікованих гепатоцитів.
Латентні форми ХГС характеризуються наявністю в більшості випадків вірусемії при повному або майже повній відсутності клінічних проявів. Прихована інфекція може тривати багато років. Протягом цього періоду інфіковані особи в своїй більшості вважають себе здоровими, єдиною скаргою може бути незначна тяжкість в правому підребер'ї, яка виникає, як правило, при порушенні режиму харчування і фізичних навантаженнях. При об'єктивному дослідженні може бути виявлено не різко виражене збільшення печінки з ущільненням її консистенції. Спленомегалія найчастіше визначається тільки при УЗД. Трансамінази можуть бути постійно підвищеними або нормальними. У деяких випадках відзначається періодичне підвищення АлАТ, що характеризує в певній мірі "волнообразность" течії. У крові закономірно виявляються анти-HCV IgG, анти-HCV ns 4. Однак анти-HCV core IgM і навіть РНК HCV виявляються не завжди. Під час гістологічного дослідження гепатобіоптатов найчастіше спостерігається гепатит з мінімальною або слабко вираженою активністю патологічного процесу і слабким або помірним фіброзом.
Тривалість безсимптомного течії помітно скорочується при наявності передувала або додатково розвивається патології печінки (алкогольні, токсичні, лікарські поразки), інтеркурентних захворювань. При цьому можуть спостерігатися окремі клініко-біохімічні загострення, які нерідко відзначаються у осіб молодого віку і найчастіше асоціюються з внутрішньовенним вживанням наркотичних засобів. Мабуть, можна припустити, що етіологічні фактори, пов'язані з внутрішньовенним введенням наркотиків (реинфекция або суперінфекція іншими генотипами ВГС, токсична дія наркотичних засобів), мають істотний вплив на клінічні прояви ХГС. Крім того, клініко-лабораторне та морфологічний обстеження пацієнтів молодого віку, у яких ГС протікає маніфестной з синдромом порушення пігментного обміну, показує, що хронічний гепатит діагностується набагато частіше, ніж гострий.
При клінічній маніфестації хронічного гепатиту С ознаки астенії стають особливо характерними. Хворі скаржаться на швидку стомлюваність, слабкість, нездужання, прогресуюче зниження працездатності, порушення сну. Характерні також тяжкість в правому підребер'ї, погіршення апетиту, схуднення. Основним об'єктивним ознакою є збільшення і ущільнення печінки, нерідко в поєднанні зі збільшенням селезінки. Захворювання протікає переважно без жовтяниці. Іноді виявляється повторний субфебрилітет. Загострення завжди знаменуються піком підвищення АлАТ. Під час ремісії активність АлАТ знижується, однак нормального рівня може не досягати. У крові закономірно спостерігається диспротеїнемія, виявляється вирусемия. Як правило, під час загострення в крові реєструються анти-HCV IgM.
Клінічна картина хронічного гепатиту С може супроводжуватися розвитком численних позапечінкових проявів, частота яких коливається від 30% до 50%, за даними різних авторів. Практично всі позапечінкові ураження є іммуноопосредованних. Основним патогенетичним механізмом їх розвитку служить лімфотропні збудника. Внаслідок переважної реплікації ВГС в В-лімфоцитах відбувається їх проліферація, продукція широкого спектру аутоантитіл (в першу чергу ревматоїдного фактора, що представляє основу змішаних криоглобулинов), утворення імунних комплексів. Припускають, що лімфотропні обумовлює лімфопроліфераціі і аутоімунізації при HCV-інфекції. Також обговорюється можливість внепеченочной реплікації ВГС в різних, крім печінки і кровотворної системи, органах і тканинах. Патогенетичне значення такої внепеченочной реплікації вивчено ще недостатньо. Клінічно описані змішана кріоглобулінемія (в тому числі з гломерулонефритом), аутоімунний тиреоїдит, аутоімунна тромбоцитопенія, синдром Шегрена з вогнищевим лімфоцитарним сіалоаденіта, пізня шкірна порфірія, червоний плоский лишай, В-клітинна неходжкенская лімфома, шкірний васкуліт, поліміозит, пневмофіброз, увеїт, кератит, апластична анемія, синдром Рейно, вузликовий періартеріїт, ревматоїдний артрит, міокардит, синдром Гієна-Барре. При цьому нерідко хронічний ГС маніфестує саме позапечінковими проявами, викликаючи тим самим певні діагностичні труднощі. У таких випадках тривалість періоду клінічних проявів до встановлення діагнозу ХГС в середньому становить 8-10 років.
На природний плин гепатиту С, перш за все темпи прогресування фіброзу печінки, впливають безліч факторів:
- вірусу (генотип, вірусне навантаження, первинна доза інфікуються і т.д.);
- господаря (вік в момент інфікування, стать, генетичні фактори і т.д.);
- зовнішні чинники або кофактор (алкоголь, мікст-гепатити, ВІЛ-інфекція, різна супутня соматична патологія та ін.).
Ступінь впливу тих чи інших факторів на розвиток захворювання в даний час широко вивчається і нерідко виявляється дискутабельной. Так, за наявними даними, фактори з боку вірусу незначно впливають на перебіг інфекційного процесу. Серед факторів господаря переконливо доведено тільки значення віку в момент інфікування. При цьому встановлено більш швидке прогресування захворювання при зараженні осіб старших вікових груп. З іншого боку, саме стан імунореактивності організму людини, ймовірно, більшою мірою визначає темпи прогресування HCV-інфекції. Однак даний аспект залишається маловивченим. Що стосується кофакторов, то в натоящее час виразно доведена роль алкоголю і ВІЛ-інфекції в більш швидкому розвитку цирозу печінки у хворих на ХГС.
Цироз протягом багатьох років залишається компенсованим і не розпізнається. У багатьох хворих HCV-цироз первинно діагностується за даними гістологічного дослідження біоптатів печінки. За результатами досліджень, проведених в різних гепатологічних центрах світу, клінічна маніфестація на стадії цирозу відбувається у 17-46% хворих на HCV-інфекцією. В цілому частота розвитку декомпенсації складає 2% в рік. Клінічні прояви ті ж, що і при цирозі печінки, викликаному ВГВ.
У 5-7% хворих на хронічний ГС розвивається гепатоцелюлярна карцинома. ГЦК, асоційована з HCV, характеризується повільним прогресуванням і мультифокальним характером ураження. За даними Colombo M. (1999), пухлинний вузол подвоює свої розміри протягом 15-20 місяців. Оскільки основними факторами ризику розвитку ГЦК у НСV-інфікованих є цироз печінки і сопутст HBV-інфекція, саме ці пацієнти повинні піддаватися обов'язковому динамічному спостереженню (визначення рівня АФП, УЗД органів черевної порожнини).
Діагноз і диференційний діагноз хронічного гепатиту С. При хронічного гепатиту С, на відміну від ХГВ, відсутній прямий взаємозв'язок між активністю вірусної реплікації (вірусної "навантаженням") і виразністю морфологічних змін, між рівнем вірусемії і виразністю цитолізу гепатоцитів (проте при появі РНК HCV в крові частота виявлення цитолітичного синдрому достовірно підвищується). Крім того, в меншій мірі, ніж при ГВ, цитолиз пов'язаний з гістологічними змінами. з усього вищевикладеного можна зробити висновок, що такі кількісні показники, як рівень АлАТ і титр РНК HCV, є мало інформативними в оцінці активності патологічного процесу при ГС, а значить достатньо їх якісної оцінки. В зв'язку з цим стає певною важлива роль біопсії печінки в діагностиці захворювання. Необхідно зауважити, що наявність загальних анти-HCV в переважній більшості випадків служить маркером ХМР. Отже, їх виявлення може бути показанням для проведення біопсії печінки навіть при відсутності клініко-лабораторних ознак гепатиту.
Необхідно відзначити ще один важливий аспект, що стосується діагностики ХМР. Так, використання біопсії печінки при поглибленому обстеженні практично всіх хворих, у яких ГС протікає маніфестной з синдромом порушення пігментного обміну, показує, що хронічний гепатит в таких випадках діагностується в 2-3 рази частіше, ніж гострий. При цьому гострий ГС не відрізняється від хронічного за основними клініко-лабораторними показниками, за винятком відсутності фіброзу печінки і анти-HCV NS4 в крові. Цей факт вказує на ту обставину, що проведення пункційної біопсії печінки можливо і хворим з маніфестним плином ГС, особливо при підозрі на хронізації інфекційного процесу.
При термінах обстеження дітей, народжених від матерів з анти-HCV, необхідно враховувати той факт, що материнські анти-HCV можуть циркулювати в крові дитини досить тривалий час - від 1 до 1,5 років. Після цього терміну анти-HCV, якщо вони дійсно пасивно потрапили в кров дитини від матері, у більшості дітей зникають, і стає очевидним, що дитина є здоровою. Таким чином, не рекомендується проводити раннє (до 1 року життя) або часте (щомісячне) обстеження дітей на анти-HCV, мами яких мають анти-HCV, тому що виявлення у них антитіл до вірусу гепатиту С, може сприяти помилкової діагностики вірусного гепатиту С з нанесенням психологічної травми батькам дитини.
Лікування хронічного гепатиту С. Як і при ХГВ основним критерієм для призначення противірусної терапії є активна вірусна реплікація (наявність РНК HCV в крові) на тлі активного процесу в печінці і / або позапечінкових проявів. Сприятливими прогностичними факторами (крім перерахованих для ХГВ) також вважаються: низький рівень віремії і не 1 генотип збудника. Оцінку ефективності етіотропної терапії здійснюють на підставі критеріїв аналогічних для ХГВ.
Слід зазначити, що відносно короткий проміжок часу з моменту початку вивчення гепатиту С (10-15 років) ознаменувався значним прогресом у його лікуванні. Так, в цілому частота стійкої вірусологічної відповіді зросла з 19% при призначенні монотерапії ІФН-α протягом 12 місяців до 61% при використанні комбінації пегілірованого ІФН-α з рибавірином. Більш того, показник гістологічного відповіді значно перевищив показник вірусологічної ремісії. Це свідчить про те, що навіть у осіб, «не відповіли» зникненням з крові РНК ВГС, на тлі противірусної терапії в тканини печінки відбувається зниження некро-запальної активності і пригнічення фиброгенеза. Необхідно підкреслити той факт, що за даний період часу вірусологічну відповідь виріс приблизно більш ніж в 3 рази, переважно за рахунок комбінованого лікування.
Антіфібротіческое дію інтерферону-α Було підтверджено в рандомізованіх дослідженнях на Великій кількості хвороб. Безумовно, це вкрай важливо з урахуванням недостатньо високої стійкості вірусологічної відповіді, оскільки відкриває перспективи тривалої інтерферонотерапії навіть одним препаратом при відсутності противірусного ефекту з метою пригнічення фиброгенеза і попередження прогресування хронічного гепатиту С в цироз печінки. В даний час проводяться кілька клінічних досліджень з оцінки ефективності інтерферону у хворих на ХГС без вірусологічної відповіді з метою вивчення тривалого протягом декількох років ефекту препарату на процеси фіброгенезу.
З урахуванням усього вищевикладеного слід підкреслити, що сьогодні практично всі хворі хронічного гепатиту С (при наявності в крові РНК ВГС і відсутності протипоказань) є потенційними кандидатами для призначення комбінованого застосування пегілірованого інтерферону (ПІФН-α-2а - 180 мкг або ПІФН-α-2b - 1,5 мкг / кг парентерально 1 раз в тиждень) і рибавірину, яке відповідає «золотому стандарту» лікування. Тривалість терапії та доза рибавірину залежать від прогностичних факторів. Генотип вірусу є ключовим фактором, що впливає на противірусний ефект лікування. У зв'язку з цим, при 2/3 генотипі рекомендована тривалість терапії становить 6 місяців, а доза рибавірину - 800 мг. Відповідно, при 1 генотипі тривалість лікування збільшується до 1 року, а доза рибавірину до 1000 мг / добу при масі тіла <75 кг і 1200 мг / добу при масі тіла> 75 кг. При цьому біопсія печінки перед початком лікування у пацієнтів з 1 генотипом і підвищеною активністю АлАТ, а також зі 2/3 генотипом незалежно від рівня трансаміназ може не проводитися, оскільки головною метою терапії є «елімінація» збудника. У хворих з 1 генотипом і нормальною активністю АлАТ стійкість вірусологічної відповіді до кінця не встановлена. Ось чому у таких пацієнтів перед початком лікування бажано виконання гістологічного дослідження тканини печінки. Наявність вираженого фіброзу (F2-F4) є показанням для призначення даної схеми противірусної терапії. При відсутності вираженого фіброзу (F0-F1) хворих слід спостерігати. Повторна біопсія печінки з метою визначення темпів прогресування фіброзу і показань для початку етіотропного лікування проводиться не раніше, ніж через 3-5 років після першої, якщо зберігається нормальна активність АлАТ, і відсутні чинники, що стимулюють фіброгенез.
Ранній вірусологічний відповідь виявляється через 3 місяці після початку поєднаної терапії. Якщо РНК ВГС методом якісної ПЛР не виявляється в крові, то лікування слід продовжувати за обраною схемою. При детекції генома збудника в крові необхідно визначити рівень віремії методом кількісної ПЛР (перший раз дане дослідження проводиться перед початком терапії). Лікування триває при зниженні вірусного навантаження на 2 log і більш. При меншому зниженні показника вирусемии (розцінюються як «не відповіла») терапію за вказаною схемою доцільно припинити, і бажано виконати біопсію печінки тим хворим, яким вона не проводилася до лікування. При наявності важкого фіброзу (F3-F4) подальше лікування слід здійснювати в режимі моноінтерферонотерапіі з метою отримання антіфібротіческого ефекту. Тривалість такого лікування в даний час не встановлена. Можливе використання інтерферону протягом декількох років з урахуванням постійного моніторингу безпеки щодо розвитку побічних ефектів. Однак остаточне рішення про максимальної тривалості інтерферонотерапії буде прийнято після проведення рандомізованих багатоцентрових досліджень. При відсутності важкого фіброзу (F0-F2) пацієнтів слід спостерігати з можливою повторної біопсією печінки через 3-5 років для встановлення темпів прогресування фіброзу.
Хворим, які продовжують поєднане лікування, наступні контрольні дослідження крові на виявлення РНК ВГС і визначення, при необхідності, вірусного навантаження бажано здійснювати кожні 3 місяці. Біопсію печінки (якщо вона не виконувалася раніше) доцільно проводити лише «не відповіли» на противірусну комбіновану терапію або при розвитку рецидиву після її закінчення.
Показання для призначення стандартного інтерферону з рибавірином, схеми лікування і моніторинг ефективності аналогічні комбінації з ПІФН-α. Однак стійка вірусологічна відповідь розвивається рідше. У зв'язку з цим, якщо через 3 місяці від початку лікування на поєднання ІФН-α з рибавірином відповідь не розвивається, то продовжувати комбіновану терапію доцільно тільки після заміни стандартного інтерферону на пегілірований.
Що стосується застосування інтерферону в монорежиме для досягнення противірусного ефекту, то призначення препарату протягом 1 року можливе лише хворим з підвищеною активністю АлАТ при наявності «сприятливих» чинників відповіді на лікування (2/3 генотип, низьке вірусне навантаження, молодий вік, невелика тривалість інфікування , стадія фіброзу F0-F1). При цьому, якщо через 3 місяці від початку інтерферонотерапії в крові визначається РНК ВГС, то слід перейти на комбінацію з рибавірином. В іншому випадку буде спостерігатися тільки антифібротичний ефект препарату. Пацієнтам, у яких була досягнута первинна ремісія, але після скасування моноінтерферонотерапіі розвинувся рецидив, також показано поєднане лікування з рибавірином протягом 1 року. Крім того, хворим з рецидивом після скасування стандартного інтерферону можлива більш успішна щодо досягнення стійкого відповіді терапія пегільованим інтерфероном. В даний час триває ряд досліджень з оцінки ефективності та безпеки потрійний комбінованої терапії (інтерферон-α, рибавірин, амантадин 200 мг / добу) у неефективно пролікованих хворих. Дана схема за попередніми результатами дозволяє отримати вірусологічну ремісію у більшої кількості пацієнтів, однак пов'язана і з великою кількістю побічних ефектів.
Перспективним напрямком в противірусної терапії хронічного гепатиту С стало створення високоактивних хімічних сполук, що пригнічують ферментні системи вірусу, такі як протеаза, геліказа, РНК-полімераза. Деякі з цих препаратів вже проходять клінічні випробування. Крім того, як і при хронічному ГВ новим підходом стала розробка молекулярних методів лікування з використанням рибозимов і антисмислових олігонуклеотидів.
Необхідно відзначити, що частота і ступінь вираженості побічних ефектів при призначенні пегілірованого інтерферону значуще не відрізняються від таких при терапії стандартним інтерфероном (див. Вище). У випадках, коли побічні ефекти стають загрозливими для життя хворого, противірусну терапію слід припинити. Однак це відбувається рідко. Кілька частіше доводиться змінювати (зменшувати) дозу інтерферону або рибавірину. Це нерідко допомагає впоратися з побічними ефектами і уникнути відміни терапії. Зокрема, існують правила припинення терапії або зменшення дози препаратів в залежності від деяких гематологічних показників (гемоглобін, лейкоцити, тромбоцити). Після зниження дози у конкретного хворого можливо знову її збільшення аж до вихідної, якщо побічні ефекти зникли або зменшили свою вираженість.
Деякі побічні ефекти можливо коригувати доцільно. Так, результати пілотного дослідження показали, що вітаміни Е і С, що володіють антиоксидантною активністю, можуть бути використані для зменшення анемії, пов'язаної з лікуванням рибавирином. Вітаміни давали прекрасний дозозалежний ефект (28 мг / кг) при поєднанні з комбінованою противірусною терапією.
Залишається складним питання про вибір противірусної терапії при поєднаному перебігу хронічного гепатиту С і ВІЛ-інфекції. По ряду причин лікування HCV-інфекції слід проводити до антиретровірусної терапії (знижується ризик розвитку опортуністичних інфекцій, гепатотоксичности і ін.). Міжнародна рада з ВІЛ-HCV рекомендує при лікуванні таких пацієнтів враховувати число CD4 клітин і рівень РНК ВІЛ в плазмі. Якщо кількість CD4 лімфоцитів перевищує 500 / мкл, то терапія може бути розпочата незалежно від рівня РНК ВІЛ. Хворі з вмістом CD4 клітин від 200 до 500 / мкл також можуть отримати ефект від лікування ХГС, якщо концентрація РНК ВІЛ в плазмі становить менше 5000 копій / мл. Число CD4 лімфоцитів менше 200 / мкл, як і поява опортуністичних інфекцій вважаються відносним протипоказанням до лікування ХГС. У таких пацієнтів пріоритетною є антиретровірусна терапія. Схема терапії ВІЛ-позитивних хворих на ХГС не повинна відрізнятися від такої у ВІЛ-негативних. В даний час клінічна ефективність і можливість взаємодії високо активної антиретровірусної терапії та комбінованої терапії ХГС вивчаються в проспективних дослідженнях.
Прогноз хронічного гепатиту С. Перебіг HCV-інфекції розтягується на багато років. Темпи прогресування хронічного гепатиту С можуть бути різними. На підставі розрахунків, які передбачають, що темпи прогресування фіброзу не змінюються в часі, було показано, що середня тривалість перебігу гепатиту до розвитку цирозу печінки становить 30 років. При цьому близько третини хворих мають ризик формування цирозу печінки протягом менше 20 років, тоді як у третини хворих ризик його розвитку при житті повністю відсутня.
Зберегти в СОЦІАЛЬНИХ МЕРЕЖ:
Вас могут зацікавіті наші Публікації:
Схожі Публікації:
Картка даної Публікації. Тема: «Гепатит С. Як передається вірус гепатиту С. Симптоми. Лікування », опублікована в розділі Хвороби - остання редакція, оновлення: 2013-03-19
Копіювання информации можливе з обов'язковим посилання на агентство krasgmu.net! розділ: хвороби | | Переглядів: 25972
Теги / ключові слова:
