цитомегаловірусна інфекція

ЖУРНАЛ " ПРАКТИКА педіатрії "

Опубліковано в журналі:
«Практика педіатра.
На допомогу лікаря "2009, жовтень, С. 5-12.

Г.В. Яцик, Н.Д. Одінаева, І.А. Бєляєва, ГУ Науковий центр здоров'я дітей РАМН

У людській популяції широко поширена цитомегаловірусна інфекція, яка є найбільш частою серед вроджених інфекцій. Пильний інтерес до даної проблеми фахівців обумовлений не тільки можливістю розвитку важких форм цього захворювання у новонароджених і дітей першого року життя, а й потенційним ризиком формування прогностично несприятливих наслідків.

Висока частота внутрішньоутробного інфікування цитомегаловірусом (ЦМВ) обумовлена ​​низкою факторів, основними серед яких є епідеміологічні особливості захворювання, особливості імунітету у вагітних жінок, плода і новонародженої дитини.

Вроджена цитомегаловірусна інфекція (ЦМВІ) може протікати як безсимптомно, так і у важкій формі, при якій нерідко відзначається летальний результат. При цьому майже у 90% дітей, які перенесли важку форму ЦМВІ, в подальшому відзначаються різноманітні соматичні і неврологічні дефекти розвитку, а при безсимптомному перебігу тільки у 5-17% дітей виявлено різні порушення здоров'я - сенсорна глухота, затримка внутрішньоутробного розвитку плода, внутрішньоутробна гіпотрофія, малі мозкові дисфункції і інші психоневрологічні зміни. Крім того, внутрішньоутробне інфікування плода ЦМВ створює передумови для розвитку імунологічної толерантності до цього збудника з формуванням тривалої його персистенції і реактивації в постнатальному періоді.

Епідеміологія
Збудником ЦМВІ є ДНК-вірус Cytomegalovirus hominis з сімейства герпесвірусів, який був відкритий в 1956 році. Згідно з міжнародною класифікацією, ЦМВ відноситься до групи Human Herpesvirus-5.

Показники інфікованості (серопозитивности) населення ЦМВ залежать від віку, соціального статусу, рівня матеріального благополуччя, сексуальної активності і складають від 20 до 95% випадків в різних країнах світу. Серед вагітних жінок вони становлять 42,6-94,5%, а серед новонароджених дітей -не більше ніж 0,2-2,5%. Захворюваність ЦМВІ залежить не стільки від наявності вірусу в організмі матері, скільки від активності інфекційного процесу в період вагітності. Частота первинної ЦМВІ у жінок під час вагітності не перевищує 1%. Внутрішньоутробне інфікування плодів вірусом цитомегалії у жінок з первинною ЦМВІ під час вагітності досягає 30-50%, при цьому тільки у 5-18% інфікованих дітей відзначається манифестная вроджена ЦМВІ, що характеризується важким перебігом і нерідко закінчується летально. У більшості дітей, що вижили в подальшому зберігаються серйозні ускладнення, що призводять до інвалідизації та значного порушення якості життя. Серологічні маркери ЦМВІ, перенесеної внутрішньоутробно або постнатально, виявляються у 40-60% дітей перших 5 років життя.

В даний час відомо три штами ЦМВ. Вірус розвивається в культурі людських фібробластів. Цитопатично діє, трансформує освіту гігантських клітин, геном вірусу містить ДНК. Цитомегаловірус стежці до секреторному епітелію слинних залоз, куди він потрапляє гематогенно в результаті вірусемії. Інфіковані вірусом клітини видозмінюються, набуваючи характерний патоморфологічні вид - гігантські клітини з включеннями, що представляють собою скупчення збудника. Реплікація вірусу відбувається в лейкоцитах, клітинах системи мононуклеарних фагоцитів. Процес реплікації закінчується формуванням дочірніх вірусних частинок, які після виходу з клітини взаємодіють з рецепторами сусідніх клітин і, проникаючи в останні, вражають їх. У латентній формі можлива довічна персистенція вірусу. ЦМВ термолабилен, швидко втрачає свою вірулентність у зовнішньому середовищі. Вплив 20% -ного розчину етилового спирту та інших розчинників жирів супроводжується повною інактивацією вірусу.

Основними морфологічними ознаками ЦМВІ є гігантські клітини цитомегалію і мононуклеарние (вузлові) інфільтрати в епітеліальної м'язової і нервової тканини. Найчастіше їх можна побачити в епітелії ниркових канальців, жовчних протоках, вивідних протоках слинних залоз, підшлункової залози, тканини легенів, клітинах глії, нейронах, епітелії епіндіми шлуночків. Проводилися раніше спеціальні клініко-морфологічні дослідження показали, що при ЦМВІ з будь-яким провідним клінічним синдромом відповідні морфологічні зміни завжди виявляються в декількох органах. При цьому найчастіше саме в органі, ураження якого домінує в клініці, виявляються лише неспецифічні маркерні зміни у вигляді мононуклеарних і вузликових інфільтратів. У той же час високоспецифічні маркерні цитомегалічний клітини з множинними цитоплазматическими включеннями виявляються в органах, ураження яких клінічно не виявлялося. При закінчився процесі зміни в органах характеризуються розвитком інтерстиціального або кістозного фіброзу, а також множинними кальцифікатами.

Зараження плода ЦМВ відбувається в результаті пре- або інтранатального інфікування. Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій. Зараження відбувається повітряно-крапельним, контактним, харчовим, парентеральним, трасплацентарним шляхом. Джерелом внутрішньоутробного інфікування практично завжди є мати, яка переносить під час вагітності ЦМВІ. Винятки становлять ті випадки, коли має місце трансфузионная передача ЦМВ при внутрішньоутробному введення плоду препаратів крові, інфікованих вірусом цитомегалії. При пренатальному інфікуванні плода в переважній більшості випадків має місце трансплацентарний шлях передачі ЦМВ. Найчастіше відзначають інфікування під час пологів за рахунок аспірації або заковтування інфікованих навколоплідних вод і / або інфікованих секретів родових шляхів матері. Найбільший ризик внутрішньоутробного цитомегаловирусного інфікування плода та розвитку тяжких форм захворювання відзначається в тих випадках, коли вагітна жінка переносить первинну ЦМВІ. При вторинної інфекції в період вагітності ризик інфікування плода та розвитку тяжких форм вродженої ЦМВІ істотно нижче, що обумовлено ефективним анти-ЦМВ-імунітетом, сформованим у жінок, які перенесли первинну ЦМВІ до настання вагітності. Тому при розвитку вторинної ЦМВІ під час вагітності фактори специфічного імунітету матері забезпечують дієвий захист плода від інфікування і розвитку важкої ЦМВІ, в результаті чого ризик внутрішньоутробного інфікування плода ЦМВ при вторинної ЦМВІ не перевищує 2%. При цьому у інфікованих дітей вроджена ЦМВІ протікає переважно безсимптомно, маніфестних форми практично не зустрічаються.

Постнатально інфікування ЦМВ може статися при грудному вигодовуванні, при переливанні інфікованої крові донора.

КЛАСИФІКАЦІЯ
Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб (МКБ-10), виділяють вроджену ЦМВІ і набуті форми, які проявляються у вигляді пневмонії, гепатиту, панкреатиту, інфекційного мононуклеозу, хориоретинита, тромбоцитопенії та ін. Найбільш часто в практиці використовується класифікація, запропонована А.П. Казанцевим і Н.І. Попової [1980]. Автори виділяють вроджену і придбану ЦМВІ, характеризуючи вроджену як гостру або хронічну, а придбану - як латентну, генералізовану і гостру форми. Очевидно, що ця класифікація не відображає різноманіття клінічних форм і особливостей перебігу ЦМВІ.

По тяжкості перебігу захворювання виділяють легку, середньотяжкі і тяжкі форми, по тривалості процесу - гостру, затяжну і хронічну, безперервно рецидивуючу. Тривалість ремісії може досягати декількох років.

Залежно від терміну гестації, на якому відбулося інфікування вірусом цитомегалії, розрізняють інфекційні бластопатії, ембріо- і фетопатії (табл. 1). У порівнянні з пренатальними ураженнями, викликаними іншими вірусами (ентеровірусом, вірусом краснухи), внутрішньоутробне ЦМВ-інфікування рідше супроводжується тератогенним ефектом.

Таблиця 1

Типи внутрішньоутробного ураження при інфікуванні ЦМВ в залежності від терміну гестації

Термін гестаціїТип ураженняХарактер ураження

0-14-й день бластопатій Загибель зародка, викидень або формування системної патології, схожою з генетичними захворюваннями 15-75-й день Ембріопатії Пороки розвитку на органному або клітинному рівні (справжні вади), викидні 76-180- й день Ранні фетопатии Розвиток генералізованої запальної реакції з переважанням альтеративного і ексудативного компонентів і результатом в фіброзно-склеротичні деформації органів. Можливе переривання вагітності З 181-го дня і до пологів Пізні фетопатии Розвиток генералізованої запальної реакції з поразки органів і систем (гепатит, енцефаліт, тромбоцитопенія, пневмонія і ін.)

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ
Найбільш типовими симптомокомплексами вродженої ЦМВІ є низька маса тіла при народженні (діти часто народжуються недоношеними), гепатоспленомегалія, персистуюча жовтяниця, геморагічний висип, мікроцефалія, хоріоретиніт, інтерстиціальний нефрит, тромбоцитопенія, анемія, лимфоаденопатии. Характер перебігу захворювання визначається особливостями преморбідного стану новонародженого (зрілість, доношенности, перинатальні ураження, ступінь вираженості функціональних змін в період адаптації, характер вигодовування, супутні захворювання і т.д.). При цьому у недоношених, ослаблених дітей з обтяженим перинатальним анамнезом клінічна маніфестація ЦМВІ можлива вже до 3-5-му тижні життя. Клінічно манифестное протягом ЦМВІ у дітей першого року життя зустрічається рідко і пов'язано або з реактивацией внутрішньоутробно хронічної інфекції, що знаходиться в латентному стані, або обумовлено первинним інфікуванням. Обов'язковою умовою для реактивації ЦМВІ, що знаходиться в латентному стані, а також для інтенсивної реплікації вірусу з клінічним маніфестним перебігом захворювання при первинному інфікуванні є зниження функціональної активності імунітету. Народження дитини з клінічними ознаками вказує на пренатальний характер інфікування і практично завжди свідчить про перенесеної матір'ю під час вагітності первинної ЦМВІ.

Постнатально придбана ЦМВІ в переважній більшості випадків протікає безсимптомно або у вигляді легкого катару верхніх дихальних шляхів, або в формі мононуклеозоподібних синдрому і не супроводжується розвитком у дітей нейросенсорних і психомоторних дисфункцій.

ДІАГНОСТИКА
З огляду на переважання неспецифічних симптомів внутрішньоутробної інфекції над специфічними, особливого значення набуває своєчасна лабораторна діагностика, спрямована на пошук етіологічного агента.

Діагностичні дослідження в повному обсязі повинні проводитися при найменшій підозрі на наявність ЦМВІ у жінки. Особливо важливо проводити ці дослідження у первісток, а також при несприятливому результаті попередньої вагітності і при клінічній маніфестації ЦМВІ під час вагітності.

Для первинної ЦМВІ у жінок в періоді вагітності при адекватному імунній відповіді характерно безсимптомний перебіг або легкий катар верхніх дихальних шляхів, а при імунодефіциті - мононуклеозоподібних стан і / або гепатит, наявність прямих маркерів активної реплікації вірусу (вірусемія, ДНК-емія, антигенемія), незалежно від клінічної картини. Непрямі маркери - сероконверсия (анти-ЦМВ IgM і / або низькоавідних анти-ЦМВ IgG з'являються пізніше клінічних проявів і виявлення прямих маркерів реплікації вірусу). Первинна ЦМВІ можлива тільки серед жінок, серонегатіних до ЦМВ.

Реактивация ЦМВІ в період вагітності можливе тільки серед жінок, серопозитивних до ЦМВ (лабораторно неможливо визначити штам суперинфекции ЦМВ - латентно-персистирующий або новий). Клінічна картина не відрізняється від такої при первинній ЦМВІ, також визначаються прямі маркери активної реплікації вірусу (вірусемія, ДНК-емія, антигенемія), незалежно від клінічної картини, і непрямі маркери -сероконверсія (виявлення анти-ЦМВ IgM і / або низькоавідних анти-ЦМВ IgG). Ізольоване підвищення анти-ЦМВ IgG може бути проявом поликлональной активації анамнестического імунітету у серопозитивной жінки і не має самостійного діагностичного значення.

Інфікування ембріона ЦМВІ може бути встановлено пренатально за допомогою трансабдоминального амніоцентезу з наступним вирусологическим дослідженням амніотичної рідини, а також за допомогою кордоцентеза - дослідження пупкової крові плоду: визначення в крові плоду специфічних ЦМВ-антитіл IgM та дослідження амніотичної рідини. Важливе значення для верифікації внутрішньоутробної ЦМВІ мають морфологічні та вірусологічні дослідження плаценти і плодових оболонок.

Методи пренатальної діагностики, що включають УЗД, допплерометрию, кардиотокографию, дозволяють виявити супутню або обумовлену ЦМВІ патологію вагітності (маловоддя, багатоводдя, затримка внутрішньоутробного розвитку), а також патологію внутрішніх органів плоду (гепатоспленомегалія, асцит, водянка, кишкова непрохідність, мікроцефалія, гідроцефалія, церебральна вентрікуломегалія, внутрішньочерепні або внутрішньопечінкові кальцифікати). На відміну від тих випадків, коли у дитини пренатально діагностуються генетичні захворювання, наслідки яких можуть бути передбачені з певною точністю, у дітей з вродженою ЦМВІ нерідко спостерігаються патології, що характеризуються безсимптомним і атиповим перебігом. Тривале виділення ЦМВ зі слизом з шийки матки і піхви або зі слиною обумовлює велику ймовірність інфікування плода під час і після пологів і важливо для визначення тактики ведення пологів.

Вірусологічне дослідження виявляє культури вірусу в сечі, слині або цервіко-вагінальних виділеннях, але не дозволяє відрізнити первинну форму від рецидивуючої форми ЦМВІ, особливо при безсимптомному перебігу. Вірусоносійство, незалежно від форми перенесеного захворювання, може спостерігатися протягом багатьох років; крім того, присутність культури ЦМВ у вагітної жінки ще не означає, що має місце інфікування або захворювання плода. Найчастіше на практиці використовують метод молекулярної діагностики - ПЛР, при якому виявляють ДНК вірусу в різних біологічних зразках - крові, навколоплідних водах, сечі, слині, спинномозковій рідині, грудному молоці. Метод має дуже високу чутливість. У новонароджених діагностика ЦМВІ з використанням крові, слини, сечі проводиться тільки в перші три тижні життя. Не можна заморожувати середовища, так як це призводить до інактивації вірусу.

З серологічних методів обстеження найбільш прийнятим є ІФА. Виявлення специфічних IgM до ЦМВ в сироватці пуповинної і периферичної крові новонародженого розцінюють як показник активності процесу, але не фази, так як після гострої фази вони продовжують синтезуватися і в періоді одужання. За ступенем авідності IgG можна побічно характеризувати період і гостроту процесу - низькоавідних свідчать про поточну, недавно перенесеної інфекції, високоавідні - виключають активну фазу, говорять про перенесене захворювання. Наявність специфічних IgG до ЦМВ не є інформативним, так як може бути результатом їх пасивного перенесення через плаценту з організму матері. Однак при рівні, що перевищує в 4 рази їх рівень в сироватці матері, діагноз вродженої ЦМВІ є ймовірним. При тривалому збереженні високих титрів специфічних IgG до ЦМВ у віці від 6 до 12 тижнів ретроспективно підтверджує діагноз вродженої ЦМВІ.

Інструментальні методи обстеження (нейросонографія, рентгенографія черепа, комп'ютерна томографія) дозволяють виявити кальцифікати в мозку і в певній мірі судити про тяжкість ураження.

Основними принципами лабораторної діагностики ЦМВІ в даний час є:

• обов'язкова веріфікація етіологічного агента (вірус, геном вірусу або антигени);
• Виявлення серологічніх маркерів імунної ВІДПОВІДІ (спеціфічні антитіла);
• визначення гостроті інфекційного процесса - Вивчення актівності реплікації вірусу и роздільне визначення Антитіл з їх авідності;
• визначення прямих маркерів актівної реплікації ЦМВ: вирусемия, ДНК-емія, антігенемія.

Непрямими імунологічнімі маркерами актівної ЦМВІ (сероконверсія) є анти-ЦМВ IgM і / або нізькоавідніх анти-ЦМВ IgG у Ранее серонегативного осіб, 4-кратне и вищє наростання титру анти-ЦМВ IgG в парних Сироватко. У всех випадка серологічне обстеження має проводитись до введення препаратів крови, а у новонароджених и дітей до 6 місяців життя має проводитись одночасно з обстеження їх матерів (для уточнення генезу імуноглобулінів -власні або Материнські). Серологічне обстеження завжди проводиться методом «парних сироваток» з інтервалом 14-21-й день, одним і тим же методом, в одній і тій же лабораторії з урахуванням можливих особливостей характеру і фази імунної відповіді.

Показання для обстеження новонароджених на ЦМВІ

• Алергія:
• перенесені матір'ю під час вагітності мононуклеозоподібний захворювання;
• виявлення у матері під час вагітності сероконверсии до ЦМВ;
• виявлення у матері під час вагітності маркерів активної реплікації ЦМВ;
• обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез матері (викидні, мертвонародження і т.д.).


• Клінічні:
• ураження ЦНС - вогнищева неврологічна симптоматика, судоми, синдром пригнічення, мікроцефалія, гідроцефалія;
• нейросонографічного знахідки - кісти, кальцифікати;
• жовтяниця, пряма гіпербілірубінемія, гепатоспленомегалія, підвищення активності амінотрансфераз;
• геморагічний синдром, тромбоцитопенія, анемія з ретикулоцитозом;
• недоношеність, затримка внутрішньоутробного розвитку.

Абсолютним критерієм діагностики ЦМВІ у новонароджених є виявлення в крові або в лікворі самого вірусу або його генома, або його антигенів.

При відсутності можливості проведення ПЛР або вірусологічного обстеження в якості лабораторних критеріїв вродженої ЦМВІ можуть розглядатися виявлені у новонародженого анти-ЦМВ IgM і нізкоовідних анти-ЦМВ IgG при наростанні їх концентрації в динаміці. Обов'язково одночасне кількісне визначення антитіл у дитини і у матері в динаміці через 14-21 день.

Виявлення анти-ЦМВ IgG у новонародженого без зіставлення з материнськими титрами не є діагностично значущим внаслідок можливості їх трансплацентарного перенесення з організму матері. Якщо титри антитіл рівні материнським, а при повторному обстеженні через 14-21 день знижуються в 1,5-2 рази, то визначаються у дитини антитіла є материнськими. Якщо наростають - власні антитіла.

У дітей старше 6 місяців може досліджуватися тільки кров з контролем в динаміці через 3-4 тижні без зіставлення з материнськими показниками. При виявленні в крові або в лікворі самого вірусу, його генома або його антигенів та виявленні низькоавідних анти-ЦМВ IgG при одночасному виявленні анти-ЦМВ IgM можна думати про постнатальному інфікуванні; при виявленні високоавідних анти-ЦМВ IgG можна припускати внутрішньоутробний характер інфікування.

Незалежно від віку дітей, виявлення анти-ЦМВ IgM і виявлення 4-кратного приросту анти-ЦМВ IgG в парних сироватках або виявлення низькоавідних анти-ЦМВ IgG свідчить про активний, гострому періоді інфекції.

лікування
Специфічна терапія у дітей з внутрішньоутробної ЦМВІ повинна проводитися тільки після верифікації діагнозу, підтвердженого даними клінічних, імунологічних, вірусологічних досліджень. Лікування складається з етіотропної і посіндромную терапії. На жаль, жоден із сучасних методів лікування не дозволяє повністю позбутися від ЦМВ, який при потраплянні в організм людини залишається в ньому назавжди. Тому мета лікування ЦМВІ складається в усуненні симптомів гострої форми захворювання та утриманні ЦМВ в пасивному, неактивному стані. Якщо ЦМВІ протікає безсимптомно і імунітету вірусоносія нормальний, то в лікуванні немає необхідності.

Показанням до проведення етіотропної терапії є активний період клінічно манифестной форми захворювання. Препаратом вибору у новонароджених і дітей першого року життя є специфічний антицитомегаловірусний імуноглобулін для внутрішньовенного введення - Цітотект (10% -ний розчин, в 1 мл 100 і 50 ME нейтралізує активності відповідно) або НеоЦітотект (100 ОД / мл). Останній характеризується більшою активністю і наявністю в складі високих титрів нейтралізують антитіл до інших вірусів групи Herpes (HSV, EBV). НеоЦітотект містить в 10 разів більше противірусних антитіл в порівнянні зі стандартними імуноглобулінами для внутрішньовенного введення. Цітотект вводиться внутрішньовенно за допомогою инфузомата зі швидкістю не більше 5-7 мл / год з розрахунку 2 мл / кг на добу з введенням через день, на курс 3-5 введень; або 4 мл / кг на добу через кожні 3 дні: в 1-й день терапії, на 5-й і 9-й дні. Надалі добова доза знижується до 2 мл / кг на добу залежно від клінічної симптоматики та активності інфекційного процесу. Цітотект вводиться ще 1-3 рази з тим же інтервалом, внутрішньовенно кожні 4 дні до клінічного поліпшення. НеоЦітотект вводиться з розрахунку 1 мл / кг на добу з введенням через день до зникнення клініко-лабораторної симптоматики гострої ЦМВІ. При цьому мінімальний курс терапії НеоЦітотекта становить 3-5 введень. Початкова швидкість інфузії становить 0,3-0,5 мл / кг маси тіла / годину, але не більше 1,0 мл / год протягом перших 10 хвилин, далі при хорошій переносимості швидкість введення збільшується до 0,8-1,0 / кг в годину до кінця введення препарату. Препарати не підлягають попередньому розведення, не змішуються з іншими лікарськими засобами, що не підлягають зберіганню у відкритому вигляді. При відсутності специфічних ЦМВ-імуноглобулінів для внутрішньовенного введення можливе використання комплексних імуноглобулінів (Інтраглобін - 2-8 мл / кг, Хумаглобін -300-500 мг / кг, Пентаглобін - 5 мл / кг, Октагам - 200-400 мг / кг)

Противірусні препарати (ганцикловір, фоскарнет) в неонатології використовуються в лікуванні неонатального сепсису рідко, в зв'язку їх крайней токсичністю.

Ганцикловір застосовують по схемі: 5-7,5 мг / кг маси тіла на добу шляхом дворазових внутрішньовенних інфузій, курсом 14-21 день в комбінації зі специфічним ЦМВ-імуноглобуліном. В даний час розглядається можливість застосування ганцикловіру для перорального застосування. Ацикловір вводиться внутрішньовенно крапельно повільно в дозі 5-10 кг / кг маси тіла кожні 8 годин, курс 5-10 днів. Фоскарнет призначається внутрішньовенно в дозі 60 мг / кг маси тіла 3 рази на добу з повільним введенням, тривалість інфузій не менше 2 годин, протягом 10-14 днів.

Як патогенетичних засобів призначаються препарати інтерферону: Лейкинферон, Роферон А, Віферон в дозі по 500 тисяч МО 3 рази на тиждень, протягом 4 тижнів; індуктори інтерферону: Неовир, Циклоферон в вікових дозуваннях курсами до 2 тижнів. Доцільність використання імуномодуляторів в періоді новонародженості і на першому році життя визнається не всіма.

Посіндромная терапія спрямована на відновлення пошкоджених органів і систем.

Одужання констатується на підставі відсутності клінічної симптоматики і при стійких негативних результатах обстеження на ЦМВ-антиген в сечі і крові; а також на підставі відсутності анти-ЦМВ IgM в сироватці при позитивному результаті обстеження на анти-ЦМВ IgG. Однак цей контингент дітей підлягає динамічному диспансерному спостереженню і контрольному обстеженню на активність інфекційного процесу через 1, 3, 6 і 12 місяців після виписки зі стаціонару.

ПРОФІЛАКТИКА
Так як ЦМВ небезпечний на етапі первинного зараження, можна говорити про запобіжні заходи при контактах як про профілактику ЦМВІ. Профілактика за допомогою імунізації вкрай бажана. Однак відсутність вакцини для запобігання ЦМВІ вимагає дотримання обережності для вагітних жінок, які не є носіями ЦМВ, новонароджених, людей з ослабленим імунітетом (наприклад, перенесли якусь важку інфекцію, хворих або часто хворіють людей), яких необхідно ізолювати від хворих з гострою стадією процесу .

У зв'язку з тим що інфіковані вагітні та породіллі можуть не тільки заражати своїх дітей, а й бути джерелом внутрішньолікарняної інфекції, необхідно дотримуватися епідемічний режим та заходи профілактики:

• Проведення санітарно-освітньої роботи в жіночих консультаціях.
• Дотримання санітарно-гігієнічних норм під час вагітності.
• Дотримання норм особистої гігієни, термічна обробка і миття продуктів.
• Рання діагностика інфекції у матері і дитини.
• Госпіталізація вагітних з первинною ЦМВІ повинна проводитися в обсерваційному відділенні за 2 тижні до пологів.
• Діти, що народилися від матерів з первинної ЦМВІ, повинні бути ізольовані як від інших новонароджених, так і від матерів з клінічною маніфестацією інфекції.
• Якщо дитина отримує грудне молоко, його мати повинна бути поінформована про можливі шляхи і механізми передачі ЦМВ та суворо дотримуватися правил особистої гігієни.
• Новонароджений щодня повинен ретельно обстежитися лікарем з метою виявлення ознак ЦМВІ. На 2-е, 5-е і 12-е добу у немовляти беруться тампоном зіскрібки зі слизових оболонок очей, порожнини рота і носоглотки для вірусологічного обстеження.
• Необхідно проводити ретельну дезінфекцію палат, білизни, а також стерилізацію медичного інструментарію і засобів індивідуального догляду.
• Медичний персонал, щоб уникнути зараження і передачі інфекції, повинен проходити ретельне обстеження і дотримуватися правил особистої гігієни.
• Матері і члени сім'ї, які мають ЦМВІ, повинні бути інформовані про можливі шляхи її передачі, і дотримуватися необхідні профілактичні заходи.

Пропонована діагностична та лікувальна тактика у вагітних і у жінок під час пологів може бути досить ефективною і успішно реалізуватися в умовах родовспомогательного установи.

Відомості про авторів:
Галина Вікторівна Яцик, головний науковий співробітник відділення для недоношених дітей ГУ НЦЗДРАМН, д-р мед. наук, професор
Нісо Джумаевна Одінаева, провідний науковий співробітник відділення для недоношених дітей ГУ НЦЗДРАМН, д-р мед. наук
Ірина Анатоліївна Бєляєва, завідувачка відділенням для недоношених дітей ГУ НЦЗД РАМН, д-р мед. наук

Коментарі (видно только фахівцям, веріфікованім редакцією МЕДИ РУ)