Фото - Луганский центр стоматологической имплантации

Патологія мозкової речовини надниркових залоз. Гіперфункція щитовидної залози

  1. Гіперфункція щитовидної залози

Виділяють недостатність і надмірність освіти і секреції катехоламінів (адреналіну - А, норадреналіну - НА, ізопропіоадреналіна) хромаффинной тканиною надпочечникового походження.

Недостатність надниркових катехоламінів (КА) клінічно зазвичай не проявляється, тому що в організмі є достатня кількість вненадпочечніковой хромаффинной тканини.

Гіперфункція мозкового речовини надниркових залоз виникає, як правило, в результаті розвитку доброякісної або злоякісної пухлини хромаффинной тканини (феохромоцитоми, хромофіноми, феохромобластоми). Пухлини частіше розвиваються в осіб 25-50 років.

У частини хворих наявність пухлини клінічно не проявляється, у більшості розлади повільно прогресують. Будь-які інтенсивні психоемоційні, больові, фізичні та інші навантаження провокують додатковий викид КА і різні клінічні порушення.

Найбільш характерні ознаки захворювання:
- серцево-судинні розлади: тахікардія, артеріальна гіпертензія (частіше кризового характеру), ішемічні, метаболічні та некротичні зміни органів, особливо міокарда (аритмії, стенокардія, передінфарктний стан та інфаркт міокарда);
- вегетативні і абдомінальні порушення: явища «гострого живота», нудота, блювота, олігурія, гіпорексія, блідість, пітливість і ін .;
- зміни метаболізму, особливо вуглеводного: гіперглікемія, глюкозурія, розвиток цукрового діабету та ін .;
- нервово-психічні розлади: відчуття тривоги, хвилювання, страху, головні болі пульсуючого характеру, м'язове тремтіння і ін.

Виділяють недостатність і надмірність освіти і секреції катехоламінів (адреналіну - А, норадреналіну - НА, ізопропіоадреналіна) хромаффинной тканиною надпочечникового походження

Гіперфункція щитовидної залози

Виявляється різноманітними клінічними формами, що характеризуються підвищеною, зниженою або нормальною секрецією тиролиберина (ТРФ), тіротропіна (ТТГ) і тиреоїдних гормонів. При цьому можливо змінене і незмінені співвідношення вільних і зв'язаних форм тироксину (Т4) і тріїодтіроніна (Т3), а також морфофункціонального стану епітеліальної і сполучної тканин щитовидної залози (ЩЗ).

В етіології розладів щитовидної залози велике значення мають нервово-психічні, інфекційні, токсичні та інші дії, а також спадковість.
У патогенезі порушень щитовидної залози важливе місце займають аутоімунні, запальні, пухлинні процеси, розлади нервової регуляції, системного кровообігу, систем детоксикації організму і ін.

Основні клінічні форми гіперфункції щитовидної залози:
- гіпертиреоз (без явищ інтоксикації);
- тиреотоксикоз (з різним ступенем вираженості інтоксикації);
- дифузний токсичний зоб (ДТЗ);
- тиреотоксическая пухлина (доброякісна - аденома ЩЗ, злоякісна - рак ЩЗ);
- вузлуватий гіпертиреоїдному зоб.

Вперше симптоми тиреотоксикозу були описані італійським вченим Флаяні в 1802 р етіології ДТЗ важливе місце займає вплив комплексу патогенних факторів, зокрема спадкова схильність, стресові, інфекційні та Інсоляціонний впливу.

ДТЗ хвороба Грейвса-фон Базедова) - найбільш поширене захворювання ЩЗ, що виникає частіше (в 5-10 разів) у жінок 20-50 років. ДТЗ розглядають як генетичне, або спадкове, аутоімунне захворювання, схильність асоціюється з носи-будівництві певних генів гістосумісності.

Патогенетичну основу дифузного токсичного зобу становить дефіцит супресорів Т-лімфоцитів, мутація заборонених клонів хелперів Т-лімфоцитів, збільшення сенсибілізованих В-лімфоцитів, прогресивно наростаюче утворення аутоантитіл, що надають стимулюючу дію на ЩЗ (зв'язку з чим їх назвали тиреостимулирующего імуноглобулінами - TSIG), і порушення їх зв'язку з тиреоглобуліну, колоїдами, мікросомальними і ядерними структурами ЩЗ. В активній фазі ДГЗ у 90% хворих визначають TSIG. Зміст ТРФ і ТТГ в крові хворих частіше знижений, рідше нормальне або підвищений. Зниження обумовлене первинної гіперфункцією ЩЗ, підвищення зазвичай розвивається при первинній гіперфункції гіпоталамуса або аденогіпофіза.

- Читати далі " Клініка токсичного зобу. Патологія органів при токсичному зобі "

Зміст теми "Розлади ендокринної системи":
1. Гіпофункція кори надниркових залоз. надниркових залоз
2. Патологія мозкової речовини надниркових залоз. Гіперфункція щитовидної залози
3. Клініка токсичного зобу. Патологія органів при токсичному зобі
4. Гіпофункція щитовидної залози. гіпотиреоз
5. Спорадичний кретинізм - хвороба Фагген. мікседема дорослих
6. Тиреоїдити. Гострі і хронічні тиреоїдити - тиреоїдит Хасімото
7. Зоб. Розлади паращитовидних залоз - гіперпаратиреоз
8. Гіпопаратиреоз. Причини і клініка гипопаратиреоза
9. Гіпофункція (гіпогонадизм) яєчників. Синдром полікістозних яєчників
10. Гіпофункція (гіпогонадизм) сім'яників. Гіперфункція статевих залоз


  • Зуботехническая лаборатория

    Детали
  • Лечение, отбеливание и удаление зубов

    Детали
  • Исправление прикуса. Детская стоматология

    Детали