Фото - Луганский центр стоматологической имплантации

Причини, клініка, діагностика і лікування тромбофлебіту на тлі отиту

Отогенний гнійний тромбофлебіт визначається як одночасна присутність венозного тромбозу та гнійного вогнища в порожнині черепа.

Формування тромбу відбувається після поширення інфекції в інтиму. Інтрамуральний тромб стає зараженим і може поширюватися; при збільшенні в розмірі він закриває просвіт. Емболізація септичного тромбу або поширення може призвести до подальшого розвитку захворювання.

Інфекційний тромбофлебіт сигмовидного синуса є відомим внутрішньочерепних ускладненням середнього отиту. Поява антибіотиків привело до зниження частоти цього захворювання, а також зниження смертності від 0 до 10% за останні 20 років. Гнійний тромбофлебіт сигмовидної синуса можна спостерігати при гострому і хронічному середніх отитах.

а) Патофізіологія. β-гемолітичний стрептокок був найбільш поширеним організмом, пов'язаним з цим станом; однак, зовсім недавно культуральний аналіз виявив змішану флору, в тому числі бактероїди, різні види стрептококів, метицилін-резистентний золотистий стафілокок (MRSA), коагулазонегатівних стафілокок, змішані анаеробні мікроорганізми, псевдомонади, ентерококи і протеї.

Два патофізіологічні механізми формування гнійного тромбофлебіту наведені на малюнку нижче. Після того як виник тромбоз, поширення тромбу може продовжитися інтракраніальних або в яремну вену і праве передсердя. ІНТРАКРАНІАЛЬНОГО поширення призводить до абсцесу головного мозку і тромбофлебіту інших судин в порожнині черепа з супутніми ускладненнями. Результатами внутрисердечного поширення є широка диссеминация інфекції і блискавичний сепсис.

Останні дані свідчать про те, що пацієнти, у яких розвивається тромбоз бічного синуса, можуть частіше страждати протромботичні розладами в порівнянні з населенням в цілому. Oestereicher-Kedem описав серію з семи дітей з тромбозом бічного синуса, вторинним по відношенню до гострого середнього отиту, і виявив у п'ятьох протромботичні розлади, підвищений рівень ліпопротеїну і аполіпопротеїну, що є найбільш частою знахідкою.

Патогенез тромбофлебіту сигмовидної синусаПатогенез тромбофлебіту сигмовидної синуса.
ВЗГ, гострий середній отит;ХСО, хронічний середній отит;ЕР, еритроцити;ЛЕЙ, лейкоцити.

б) Клініка і симптоми тромбофлебіту при отиті. Висока лихоманка є ознакою гнійного тромбофлебіту. Лихоманка може мати хвилеподібний характер, не повертаючись до нормального рівня. Проте, наявність лихоманки варіює, так як багато пацієнтів частково лікуються за допомогою антибіотиків. Як повідомлялося в недавньому дослідженні, всього у 33% хворих спостерігалося підвищення температури і жодного випадку з хвилеподібним проявом. Як правило, пацієнт буде неспокійним, з інтоксикацією і скаргами на біль у вусі.

Біль у вусі описується як глибока, ниючий, як правило, вона віщує погіршення неврологічного стану. Виділення з вуха будуть погано пахнуть і пофарбованими кров'ю.

Якщо інфекція викликана β-гемолітичним стрептококом, у пацієнта може визначатися анемія, що виявляється в блідості, і низький рівень гемоглобіну. Екзофтальм, птоз, хемоз і офтальмоплегия є ознаками поширення тромбу в кавернозний синус. Чутливість шкіри і набряк над соскоподібного відростка (ознака Грізінгер) є патогномонічними для гнійного тромбофлебіту сигмовидної синуса і відображають тромбоз емісарні сосковидних вен.

Поширення тромбу у внутрішню яремну вену призводить до того, що вона стає твердою, подібної джгута, і дуже чутливою при пальпації, приводячи до ригідності потиличних м'язів. Лімфатичні вузли вздовж внутрішньої яремної вени збільшуються і стають чутливими. Залучення сагиттального і інших синусів може привести до розвитку отогенний гідроцефалії.

За представленими даними, частота специфічних уражень нервової системи знизилася. Manolodis повідомив, що у 8% пацієнтів був виявлений набряк диска зорового нерва, у 33% - ригідність потиличних м'язів і у 42% - нудота.

в) Комп'ютерна томографія тромбофлебіту. КТ і МРТ в даний час є методами вибору для постановки діагнозу. До появи цих способів візуалізації для визначення наявності тромбозу застосовувалася церебральна ангіографія з введенням внутрішньовенного контрасту; однак, церебральна ангіографія не проводиться через можливість зсуву тромбу.

КТ зазвичай демонструє «дельту» - порожній трикутник на рівні сигмовидної пазухи, що складається з згустку високої інтенсивності з контрастним краєм посилення зображення твердої мозкової оболонки в присутності тромбозу. Проте, ця ознака не завжди виявляється, і не всі тромби можуть бути візуалізовані на КТ.

МРТ є більш чутливим методом у виявленні тромбозу, ніж КТ. У порівнянні з МРТ в якості золотого стандарту, чутливість сканування КТ становить 72-84%. Магнітно-резонансна флебографія дозволяє візуалізувати обструкцію синуса і подальше відновлення кровотоку. МРТ також забезпечує високу роздільну здатність в деталізації нервової тканини. Таким чином, МРТ забезпечує більш ранню і більш точну діагностику тромбозу синуса і дозволяє краще оцінити його масштаби і залучення оточуючих структур.

При МРТ з гадолинием тромб з'являється як сигнал від м'яких тканин, пов'язаний з судинної і яскравою смугою дуральної стінки - «дельти».

Спочатку тромб, багатий дезоксигемоглобином, має проміжну щільність в режимі Т і низьку щільність в режимі Т2. У міру дозрівання згустку, зміни форми метгемоглобіну, картина МРТ змінюється, згусток стає гіперінтенсивним при обох режимах.

Комп'ютерна томографія тромбофлебіту сигмовидної синуса.
Видно патогномонічний ознака «дельта» (дві маленькі стрілки).
Контралатеральний сигмовидної синус є нормальним (велика стрілка).

г) Ведення. Тромбофлебіт сигмовидної синуса проявляється класичними ознаками та симптомами, описаними вище, і не викликає сумнівів. Однак тромбофлебіт сигмовидної синуса може проявлятися нетипово і додаткова оцінка може бути необхідною. Тест Квеккенштедта (або Тобі-Айер) використовується для виявлення тромбозу бічного венозного синуса і виконується наступним чином: спінальна голка з манометром вводиться в субарахноїдальний простір, і в спокійному режимі записується тиск ліквору. Зміна тиску досягається пальцевим стисненням спочатку однієї внутрішньої яремної вени, а потім інший, отримані дані фіксуються.

Коли тиск не може рости після стиснення внутрішньої яремної вени на стороні ураженого вуха і не падати, коли вена звільняється, з швидким контралатеральной відповіддю, тест позитивний. Позитивний тест Квеккенштедта є сильним аргументом на користь оклюзії сигмовидної синуса; однак, він не є безпомилковим. Хибнопозитивним тест буває, коли один сигмовидної синус менше, ніж інший (як правило, лівий). Помилково негативні результати виходить при незвично гарною колатеральної циркуляції навколо закупореного сигмовидної синуса через емісарні вени соскоподібного відростка і нижнього кам'янистого синуса.

Будь-яке протипоказання до виконання спинномозкової пункції (наприклад, підвищення внутрішньочерепного тиску), також є протипоказанням до виконання тесту Квеккенштедта. Позитивний посів крові є достатнім доказом тромбозу сигмовидної синуса, особливо при наявності клінічних ознак і симптомів тромбозу.

д) Лікування отогенного тромбофлебіту. До появи антибіотиків лікування тромбозу бічного синуса було хірургічним. Виконувалася тотальна мастоідектомія і розтин всього сигмовидної синуса. Часто виявлявся і дренувати перісінуозний абсцес. Після того, як весь синус був голий, його досліджували і пальпували, і якщо він був м'яким і податливим, і симптоми не були серйозними, операція завершувалася. Однак, якщо пальпувати еластичний згусток, то він ретельно аспірованої за допомогою малої голки і шприца. Відсутність кровотоку вказує на наявність згустку. Синус відкривали таким чином, що медійна дуральна стінка була травмована.

Згусток евакуювався якомога повніше. Щоб запобігти поширенню тромбу в серці, виконувалася попередня перев'язка внутрішньої яремної вени .

Залишається спірним питання про обсяг втручання, в діапазоні від впливу на сигмовидної синус до перев'язки внутрішньої яремної вени. Manolidis спробував пояснити хірургічне лікування тромбозу бічного синуса розподілом на категорії обмеженого або великого тромбозу. Він також розділив латеральную венозну систему черепа на п'ять регіонів: поперечний синус, сигмовидної синус, цибулина яремної вени, верхня внутрішня яремна вена в місці впадання в лицьову вену, і нижня яремна вена від злиття з лицьової до впадання в підключичну вену. Обмежений тромбоз локалізується в одному або двох регіонах, в той час як великий тромбоз включає три або більше суміжних регіону.

Для проведення резекції синуса були виявлені три протипоказання: постраждала сторона є домінуючою в системному потоці, наявність обмеженого тромбозу, а також внутрішньочерепного поширення, що підвищує внутрішньочерепний тиск. При обмеженому тромбозі синус відкривається і вміст дренируется. При великому тромбозі в разі відсутності протипоказання виконується резекція синуса.

Історично склалося так, що питання про використання антикоагулянтів викликав суперечки. У двох з чотирьох пацієнтів, які брали участь в ізраїльському дослідженні і протягом шести місяців одержували еноксапарин, відзначені значні гематоми, пов'язані із захворюванням. Shah повідомив про лікування двох пацієнтів з тромбозом бічного синуса, які отримували в післяопераційному періоді низькомолекулярний гепарин (НМГ), у яких розвинулися геморагічні ускладнення. Еноксапарін мав перевагу дворазового підшкірного введення.

Однак контролювати терапевтичні дози і тривалий період напіввиведення цього препарату в порівнянні з гепарином важче, що ускладнює повне і швидке вплив на антикоагулянтний ефект. У дітей з тромбозом бічного синуса Shah рекомендує використовувати еноксапарин в післяопераційному періоді з особливою обережністю.

Магнітно-резонансна венографія: втрата сигналу в сигмовидної синус (маленькі стрілки), яка вказує на тромбоз сигмовидної синусаМагнітно-резонансна венографія: втрата сигналу в сигмовидної синус (маленькі стрілки), яка вказує на тромбоз сигмовидної синуса.
Розширення протилежної сигмовидної синуса (велика стрілка) і ипсилатерального поперечного синуса (невелика стрілка), що свідчать про прохідності синуса.

- Також рекомендуємо " Причини, клініка, діагностика і лікування гідроцефалії на тлі отиту "

Зміст теми "Ускладнення середнього отиту.":

  1. Всі ускладнення гострого середнього отиту - запалення вуха
  2. Всі ускладнення хронічного середнього отиту - хронічного запалення вуха
  3. Історія внутрішньочерепних ускладнень середнього отиту
  4. Причини і механізми розвитку внутрішньочерепних ускладнень середнього отиту
  5. Причини, клініка, діагностика і лікування менінгіту на тлі отиту
  6. Причини, клініка, діагностика і лікування абсцесу головного мозку на тлі отиту
  7. Причини, клініка, діагностика і лікування тромбофлебіту на тлі отиту
  8. Причини, клініка, діагностика і лікування гідроцефалії на тлі отиту


  • Зуботехническая лаборатория

    Детали
  • Лечение, отбеливание и удаление зубов

    Детали
  • Исправление прикуса. Детская стоматология

    Детали