Серед хвороб сечостатевої системи важко виліковні залишається хронічний цистит і супутня йому стійка дизурія. У США щорічно близько 3 млн. Пацієнтів звертаються до лікаря з приводу різних форм циститу [1]. Найчастіше захворювання ускладнюється синдромом хронічної тазової болі. Необхідно визнати, що патогенез тазових болів досі багато в чому неясний, в тому числі і при хронічних циститах у жінок. Особливе місце серед недостатньо вивчених ланок патогенезу запальних захворювань сечостатевої системи займають розлади кровообігу в малому тазу. У науковій літературі є лише окремі відомості про значення варикозного розширення вен малого тазу (ВРВМТ) в розвитку порушень сечовипускання у жінок [2, 3, 4]. Патогенетичне значення порушень венозної гемодинаміки області таза при стійких розладах сечовипускання досі вивчено недостатньо. Без своєчасного адекватного лікування варикозу вен це захворювання супроводжує пацієнток протягом усього життя, постійно прогресує і з часом призводить до істотного зниження якості життя. За влучним висловом професора Г.І. Герасимовича такі жінки «... приречені на ходіння по трикутнику хірург-гінеколог-уролог, біль і страх змушують звернутися до онколога, а позірна відсутність захворювання змушує лікарів рекомендувати їм лікування у психіатра» [5].
Мета роботи: Вивчити особливості хронічного циститу, ускладненого синдромом тазового болю у жінок з варикозним розширенням вен малого таза.
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ
В період 2002-2013 рр. проведено клінічне обстеження та лікування 28 жінок, що страждали на хронічний цистит, ускладненим синдром хронічного тазового болю на тлі варикозного розширення вен малого таза. Всі хворі були репродуктивного віку від 26 до 44 років. Всім пацієнткам проведено трансвагинальное УЗД органів малого таза з допплерографией, урофлоуметрия, цистометрія і лазерна допплерівська флоуметрия, цістоскопіческое обстеження з прицільною біопсією слизової оболонки сечового міхура (біопсія сечового міхура виконувалася біопсійного щипцями, мультифокальних з 5-6 ділянок слизової оболонки сечового міхура).
Пацієнтки отримували комплексну консервативну терапію - інстиляції (урогіал 2 рази в тиждень № 10), уросептики (фосфоміцин 3 г кожні 10 днів № 10), фізіолікування (магніотерапія), венотропние препарати (детралекс 1 табл. 2 рази в день - 2 міс), препарати, що покращують мікроциркуляцію (трентал 1табл. 2 рази в день 12 днів), препарати для системної ензимотерапії (вобензим 5 табл. 3 рази на день 2 міс.).
Показанням до консервативного лікування жінок було:
1. Клінічний перебіг захворювання:
- хронічні болі внизу живота - непостійні, посилюються після фізичного навантаження, зменшуються в положенні лежачи, неінтенсивні;
- кількість загострень хронічного циститу від 3 до 5 разів на рік;
- хворобливе прискорене сечовипускання при загостренні хронічного циститу від 8 до 12 разів на добу;
- наявність хворобливих рясних нерегулярних менструацій тривалістю від трьох до 8 днів;
- наявність хворобливого незадоволеного статевого акту, дратівливість, слабкість;
- попереднє неефективне лікування запальних захворювань органів малого таза: сечового міхура, геніталій;
- тривалість захворювання від 6 місяців до 4-х років.
2. Дані ультразвукового дослідження органів малого таза з допплерографией, що підтверджують початкові стадії 1-2 ВРВМТ:
- збільшення діаметра тазових вен: внутрішні клубові - 10-13 мм, яєчникові вени - 7-10 мм, маткові вени - 5-7 мм, діаметр аркуатних вен - 4,5-5,5 мм;
- зменшення швидкості кровотоку в венах, пікова систолічна швидкість кровотоку в маткових венах від 3 до 3,9 см / с;
- відсутність турбулентності потоку крові і збережене зображення в венах;
- відсутність ретроградного скидання крові по яєчниковим венах в положенні хворий - стоячи і лежачи.
Також був досліджений аутопсійного матеріал 15 сечових міхурів померлих жінок, у яких на секції виявлено ВРВМТ.
Для гістологічного дослідження методом світлової мікроскопії брали пластини через всі шари стінки сечового міхура, з вогнищ крововиливів, з області сечоміхурового трикутника, уретрального відділу і бічних поверхонь. Фрагменти, отримані з стінки сечового міхура, і біоптати слизової оболонки, фіксували в 10% -му нейтральному розчині формаліну. Потім матеріал збезводнювали в серії етанолу зростаючою концентрацією, просвітлювати в кселоле в автоматичній системі для гістологічної обробки тканин «Histokinette» і укладали в парафін. Під час заливки в парафін дотримувалися пошарове орієнтування шматочків на блоках. Парафінові зрізи 5-7 мкм фарбували гематоксиліном і еозином, за методом ван-Гізоном. Приготовлені препарати аналізували в мікроскопах «Laborlux» і «Aristoplan» з камерою «Ortomat E» і кольоровий мікроскопічної системою з відеопринтер «Sony» (BRD, «Leica»).
Обробку і графічне представлення даних проводили за допомогою комп'ютерних програм Statistica 8.0 і Excel 2007.
РЕЗУЛЬТАТИ
Клінічна картина у пацієнток була вкрай різноманітна. Найбільш частими симптомами захворювання були біль внизу живота - у 28 (100%) і стійка дизурія - у 22 (78,6%), порушення менструального циклу - у 15 (53,6%) пацієнток. Захворювання почалося (зі слів хворих) відразу після пологів у 11 (39,3%) жінок; після аборту - у 6 (21,4%); після прийому оральних контрацептивів - у 4 (14,3%); після початку статевого життя - у 2 (7,1%) жінок, 5 (17,9%) хворих не змогли вказати причину початку захворювання. Тривалість захворювання коливалася від 4 до 20 років. За даними анамнезу все пацієнтки неодноразово проходили курси лікування з приводу різних захворювань (хронічні запальні захворювання сечовивідних шляхів, хронічні запальні захворювання геніталій, нервово-депресивні стани, порушення менструального циклу, хронічний коліт).
Ультразвукове дослідження органів малого таза з кольоровим допплерівського картування (КДК) і венографія ниркової і яєчники вен у хворих, виявили помірну дилатацію основних венозних колекторів внутрішньої клубової, яєчники і маткових вен і їх сплетінь без патологічного ретроградного скидання ниркової крові по яєчниковим венах.
Таблиця 1. Показники Урофлоуграмма у хворих, які отримували консервативну терапію
Група Показники Дані урофлуометріі T100, сек TQ, сек TQmax, сек Qmax, мл / сек До
лікування Після
лікування До
лікування Після
лікування До
лікування Після
лікування До
лікування Після
лікування Терапевтичне
лікування n = 28 M ± m
23,3 ± 1,1 9,8 ± 0,2 18,5 ± 1,0 9,1 ± 0,1 5,5 ± 0,2 3,3 ± 0,1 17,8 ± 0,2 27 , 4 ± 0,2 ЗЗР до і після
лікування, р
0,001 0,001 0,001 0,001 Значення норми M ± m 10,0 ± 0,60 8,77 ± 0,66 3,66 ± 0,52 29,91 ± 2,18 Група Показники Дані урофлуометріі Qave, мл / сек Vcomp, мл До
лікування Після
лікування До
лікування Після
лікування Терапевтичне
лікування n = 28 M ± m
10,5 ± 0,1 13,0 ± 0,3 108,9 ± 1,7 129,7 ± 2,7 ЗЗР до і після
лікування, р
0,001 0,001 Значення норми M ± m 14,68 ± 1,09 138,11 ± 11,83
Порушення уродинаміки виражалися в зменшенні евакуаторної здатності сечового міхура, на що вказувало подовження часу сечовипускання і зниження швидкості потоку сечі (табл.1). За даними урофлоуметріі в даній групі пацієнток початково зазначалося збільшення показника TQ (N - 8,77 → 18,5) і показника TQ max (N - 3,66 → 5,5) в 2,1 і 1,5 рази відповідно (р
Після лікування у пацієнток реєструвалося зниження часу сечовипускання (TQ, TQ max, T100), дані показники зменшилися в 2; 1,7 і 2,4 рази відповідно (р
При проведенні якісної оцінки Урофлоуграмма у 18 (64,3%) хворих даної групи до лікування виявлявся переривчастий тип сечовипускання, у 10 (35,7%) жінок - перерваний тип сечовипускання. Після лікування нормальний тип сечовипускання спостерігався у 27 (96,4%) жінок.
За даними цистометрія, початково у даної групи пацієнток у порівнянні з нормативними показниками, спостерігалося збільшення обсягу залишкової сечі (N -
Після лікування у пацієнток реєструвалося статистично значуще відновлення досліджуваних параметрів. Так обсяг залишкової сечі зменшився в 7,4 рази, максимальна цістометріческой ємність сечового міхура зросла в 4,5 рази, обсяг сечового міхура при першому і нестримному потягу до сечовипускання збільшився 3,5 і 2,5 рази відповідно, а детрузорная тиск при першому і максимальному скороченні знизилося в 1,4 і 1,6 рази відповідно (р
За результатами оцінки мікроциркуляції у пацієнток були порушення різного ступеня вираженості (табл. 2). Аналіз ЛДФ-метрії дозволив виявити у них застійний тип порушення мікроциркуляції. Зокрема був знижений показник мікроциркуляції, коефіцієнт варіації перевищував нормальну величину, а індекс ефективності мікроциркуляції був знижений. Ці зміни побічно вказували на уповільнення потоку еритроцитів. При аналізі амплітудно-частотного спектра ЛДФ-грами звертало увагу значне зменшення амплітуди швидких (LF), повільних (HF) і пульсових (CF) коливань (табл. 3). Реєструвалося зниження як активного, так і пасивного механізмів мікроциркуляції. При цьому відповідність між повільними ритмами, що характеризують активний механізм модуляції кровотоку - вазомоціі і тими ритмами, які характеризують пасивні механізми було порушено. Отримані результати вказували на розвиток вираженого стазу крові в мікросудинах з різким погіршенням кровотоку в стінці сечового міхура, зі зниженням активного механізму мікроциркуляції і підвищенням вазомоторной активності мікросудин. Ці зміни у більшості жінок характеризувалися застійним гемодинамічним типом: реєструвалися застій крові в венулах, повнокров'я, зниження активного механізму мікроциркуляції.
Після проведеного лікування відзначена нормалізація показника мікроциркуляції і індексу ефективності мікроциркуляції. Це вказувало на підвищення і нормалізацію тканинної перфузії в стінці сечового міхура. Зростав базальний кровотік. Підвищувався потік крові в мікросудинах, відзначалося зниження гіпоксії та ішемії тканин, збільшення припливу крові в систему мікроциркуляції. Амплітудно-частотний спектр осциляцій кровотоку змінювався в позитивну сторону. Знижувалася частота повільних коливань, відзначалася активація активного і пасивного механізмів регуляції кровотоку. Проведене лікування у даної категорії хворих призвело до поліпшення реологічних властивостей крові і посилення активних вазомоторних механізмів регуляції мікроциркуляції. Виявлені особливості кровотоку свідчать про зниження застою крові в судинному руслі, зменшення гіпоксії та ішемії тканин та вирішенні запального процесу в сечовому міхурі.
Таблиця 2. Показники ЛДФ-метрії сечового міхура у хворих до і після консервативного лікування
Група Показники Показники ЛДФ-метрії М, перфоров. од. СКО, перфоров. од. Kv,% ІЕМ До
лікування Після
лікування До
лікування Після
лікування До
лікування Після
лікування До
лікування Після
лікування Терапевтичне
лікування n = 28 M ± m
23,4 ± 0,7 28,4 ± 0,1 7,7 ± 0,2 6,7 ± 0,1 27,4 ± 0,2 23,5 ± 0,4 1,2 ± 0,1 1 , 4 ± 0,2 ЗЗР до і після
лікування, р
0,001 0,001 0,001 0,001 Значення норми M ± m 28,5 ± 0,8 7,3 ± 0,28 25,65 ± 0,36 29,91 ± 2,18
Примітка: ЗЗР - середнє значення відмінностей, р - рівень статистичної значущості <0,001, М - вибіркове середнє, mстандартная помилка середнього.
Тут M - показник мікроциркуляції; СКО - середньоквадратичне відхилення; Kv - коефіцієнт варіації; ІЕМ - індекс ефективності мікроциркуляції
Таблиця 3. Амплітудно-частотний спектр ЛДФ-метрії сечового міхура у хворих до і після консервативного лікування
Показники амплітудно-частотного спектра ЛДФ-метрії LF LF LF До лікування Після лікування До лікування Після лікування До лікування Після лікування Fmax M ± m 1,8 ± 0,0 3,7 ± 0,1 14,2 ± 0,1 12, 6 ± 0,1 * 55,1 ± 0,2 57,5 ± 0,1 * ЗЗР до і після лікування, р 0,034 0,001 0,001 Amax M ± m 7,4 ± 0,1 * 8,2 ± 0,0 * 3,70 ± 0,0 * 4,3 ± 0,0 * 1,5 ± 0,0 * 1,7 ± 0,0 * ЗЗР до і після лікування, р 0,001 0,001 0,001 Amax / М * 100% M ± m 29,7 ± 0,0 * 28,7 ± 0,0 * 14,7 ± 0,1 * 14,9 ± 0,0 * 5,9 ± 0,0 * 8,2 ± 0,0 * ЗЗР до і після лікування, р 0,001 0,044 0,001
Примітка: ЗЗР - середнє значення відмінностей, р - рівень статистичної значущості <0,001, М - вибіркове середнє, mстандартная помилка.
Тут F - частота коливань; А - амплітуда коливань; Amax / М * 100% показник внутрішньосудинного опору судин.
LF - швидкі коливання; HF - повільні коливання; CF - пульсові коливання
Цістоскопіческій картина сечового міхура часто не відповідала клінічній картині захворювання: у 12 (43%) хворих з почуттям дискомфорту в області сечового міхура і уретри виявлялося посилення судинного малюнка, зміна кольору слизової сечового міхура від рожевого до багряного відтінку, в області трикутника Ллє визначався набряк і розростання слизової сечового міхура. Навпаки, у 10 (36%) жінок з вираженою стійкою дизурією і постійними болями в надлобковій області при проведенні цистоскопії патологічних змін виявлено не було, судинний малюнок був не посилений, слизова блідо-рожевого кольору. 6 (21%) хворих з різними клінічними симптомами мали не змінену слизову сечового міхура.
Біопсія слизової сечового міхура була проведена всім хворим.
Морфологічні дослідження біоптатів сечового міхура дозволили виявити однотипні зміни в сечовому міхурі при різних макроскопічних змінах слизової сечового міхура при цистоскопії і ступеня ВРВМТ. Вони характеризувалися плоскоклітинної метаплазією перехідного епітелію з базальноклітинній пролиферацией, вираженим акантозом і ерозією. У зоні ерозії визначалася запальна інфільтрація і глибоке занурення пластів епітелію у власну пластинку. При гістологічному дослідженні матеріалу біопсії відзначено, що у 16 з 28 пацієнток, перехідний епітелій також був різко истончен до освіти одного шару сплощені клітин або поверхнево десквамированного з дрібними і глибокими ерозіями, але частіше спостерігалося його повна відсутність (рис.1).
При дослідженні аутопсійного матеріалу 15 сечових міхурів померлих жінок, у яких на секції виявлено ВРВМТ, виявлено геморагічне просочування власної платівки слизової і підслизової основи, повнокров'я венул і вен, стаз еритроцитів у субепітеліальних прекапиллярах, склероз м'язового шару (рис. 2). При мікроскопічному дослідженні двох сечових міхурів під час гестаційного періоду, при якому ВРВМТ вважається умовно нормальним фізіологічним процесом, було відзначено, що перехідний епітелій був нормального будови, не пошкоджений, запальна інфільтрація була відсутня, власна пластинка і підслизова основа були представлені волокнистої сполучної тканиною (рис. 3).
Виявлені зміни вказують на розвиток хронічного циститу в умовах тривалого порушення кровообігу. Отримані дані дозволяють пояснити виникнення таких скарг як болі в надлобковій області і часті хворобливі сечовипускання у жінок з ВРВМТ. Ці зміни, усувалися після проведеного консервативного лікування.
Мал. 1. Виражена запальна інфільтрація истонченного перехідного епітелію і власної пластинки слизової, склеротическое ущільнення підслизового шару. Забарвлення гематоксиліном і еозином. Збільшення × 150
Мал. 2. Геморагічне просочування власної пластинки, повнокров'я венул, запальна інфільтрація, денудація пошкодженого епітелію (аутопсия). Забарвлення гематоксиліном і еозином. Збільшення × 150
Рис.3. Стінка сечового міхура при гестаційному варикозі тазових вен (порожній сечовий міхур). Перехідний епітелій нормальної будови, запалення відсутнє, повнокров'я венул і вен з агрегацією еритроцитів (аутопсия). Забарвлення гематоксиліном і еозином. Збільшення × 150
ОБГОВОРЕННЯ
В результаті проведеної роботи ми прийшли до висновку, що в умовах тривалого порушення кровообігу в сечовому міхурі розвиваються ознаки хронічного циститу. Це, в свою чергу, пояснює такі клінічні прояви, як болі і часті хворобливі сечовипускання у жінок з ВРВМТ.
Виявлені нами морфологічні такі зміни біоптатів сечового міхура, як нерівномірне стоншення перехідного епітелію з уплощением фасеткових і проміжних клітин, дистрофічні зміни уротелия з поверхневими і глибокими ерозіями у власній пластинці слизової і в підслизовому шарі - запальна інфільтрація, повнокров'я і склеротичні зміни кровоносних судин, що розвиваються в сечовому міхурі, погіршували процес. Розвивалися порушення уродинаміки. Вони виражалися в зменшенні евакуаторної здатності сечового міхура, на що вказувало подовження часу сечовипускання, і зниження швидкості потоку сечі. Порушення уродинаміки сприяли проникненню в сечовий міхур бактерій, затримки і адгезії їх на слизовій, подальшого руйнування муцину і збільшення проникності його стінки [4, 6, 7].
Аналіз отриманих матеріалів дозволив зробити висновок, що застосування внутріпузирного методів лікування, вазоактивних препаратів і обов'язкового курсу тривалої системної ензимотерапії препаратом вобензим дозволяє значно поліпшити відтік венозної крові з малого таза, поліпшити мікроциркуляцію сечового міхура і зменшити вираженість клінічної симптоматики.
ВИСНОВОК
ВРВМТ у жінок проявляється синдромом тазового болю і хронічний цистит. Повноцінне кровопостачання, в тому числі і венозний, є однією з головних передумов нормальної функціональної діяльності сечового міхура. Під впливом ішемії в тканинах сечового міхура спостерігаються дегенератівнодістрофіческіе зміни. Комплексна коригуюча терапія ВРВМТ у жінок сприяє ліквідації проявів синдрому хронічної тазової болі і стійких розладів сечовипускання.
ЛІТЕРАТУРА
1. Wiener J. Chronic pelvic pain. // Practitioneer. - 2004. - Vol. 238, N 1538. - P. 352-357.
2. Moore SJ, Kennedy SH. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Clinical guideline N 41. The Initial Management of Chronic Pelvic Pain. April 2012. // URL: http://www.guideline.gov/content.aspx?id=37221
3. Римашевський Н.В., Казарян Е.В., Окороков А.А., Курбатова Е.В. Роль венозної системи в генезі тазових алгій. // Вісник російської асоціації акушерів-гінекологів. 1996. N 4. C. 24-27.
4. Мозес В.Г., Ушакова Г.А. Варикозне розширення вен малого таза у жінок в основні віково-біологічні періоди життя. Клініка, діагностика, лікування, профілактика. М .: Елікс Ком, 2006. 104 с.
5. Зайцев А.В., Пушкар Д.Ю. Корсунська І.Л., Ковиліна М.В., Цибуля О.А. Сучасні аспекти діагностики та лікування синдрому хворобливого сечового міхура. // Російський медичний журнал. 2013. N 5. C. 76-81.
6. Неймарк А.І., Неймарк Б.А., Кондратьєва Ю.С. Дизурический синдром у жінок. М .: ГЕОТАР - Медіа, 2010. 246 с.
7. Пушкар Д.Ю., Гумін Л.М. Уродинамічні дослідження у жінок. Клінічне керівництво, М .: Мед. прессінформ, 2006. 136 с.
Aspx?
