MEDISON.RU - Можливості ультразвукового дослідження з кольоровим допплерівського картування в діагностиці тромбозу в системі ворітної вени - Курзанцева О.М.

Accuvix-A30

Перевірений часом! Ультразвукова система для проведення досліджень з експертної діагностичної точністю.

Тромбоз ворітної вени (ВВ) - процес утворення тромбу аж до повної оклюзії просвіту судини, дренирующего русло органів шлунково-кишкового тракту. Тромбоз ворітної вени є рідкісним захворюванням судин печінки. Він може бути результатом великої кількості різних захворювань і залишатися безсимптомним або проявлятися симптомами основного захворювання [1-4]. Діагностика захворювання складна. Прогноз при тромбозі ворітної вени завжди серйозний і несприятливий, часто спостерігаються смертельні наслідки внаслідок кровотеч або печінкової коми.

Мета роботи - показати на клінічних прикладах можливості ультразвукового дослідження з кольоровим допплерівського картування ( КДК ) В діагностиці тромбозу в системі ворітної вени.

Прижиттєвий діагноз тромбозу основного стовбура ворітної вени в Росії вперше поставив С.П. Боткін в 1862 р У 1934 р Н.Д. Стражеско вперше в світовій літературі описав прижиттєво розпізнаний тромбоз правої гілки стовбура ворітної вени і на підставі власних досліджень і даних літератури розробив симптоматологію закупорки правої гілки ворітної вени.

Достовірних відомостей про частоту тромбозу ворітної вени немає. За секційним даними, тромбоз виявляють в 0,14-0,34% всіх розтинів (L. Lissauer, 1908; L.Т. Webster, 1921; Е.С. Pallette, 1936). За іншими даними (А.І. Грицюк, 1973), при розтині померлих від основних серцево-судинних захворювань (атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, ендокардиту і пороків серця) тромбоз ворітної вени був виявлений в 0,56% випадків (у 10 з +1763 померлих ), що становить 0,8% всіх тромбоемболій, що розвиваються при цих захворюваннях. Відомо, що тромбоз ворітної вени вражає до 30% хворих гепатоцелюлярної карциномою і до 5% хворих портальною гіпертензією на фоні цирозу печінки.

Виникнення захворювання, як і інших венозних тромбозів, може бути пояснено тріадою Вірхова, в яку входять наступні елементи.

1. Травма стінки вени під час хірургічної операції.
2. Зниження швидкості потоку крові в ворітної вени: здавлення судини ззовні пухлиною, рубцями, ехінококової кістою, альвеококком; хронічна серцева недостатність; констриктивний перикардит; синдром Бадда - Кіарі (тромбоз печінкових вен).
3. Підвищення згортання крові або зміна співвідношення її клітинних елементів: в післяопераційному періоді - особливо у онкологічних хворих, а також після спленектомії; при запальних процесах - як ускладнення гострого апендициту, при гнійних холангіті і лимфадените гепатодуоденальной зв'язки, виразковий коліт; панкреонекроз; умбілікальним інфекції в неонатальному періоді (неонатальна септіціемія, омфаліт, інфікування при катетеризації пупкової вени з метою обмінного переливання крові); при ускладненнях вагітності (зокрема, еклампсії); при деяких гематологічних захворюваннях, що обумовлюють підвищення згортання крові (наприклад, псевдосиндром Банті при вісцеральний лейшманіоз).

Клінічна картина залежить від локалізації і протяжності тромбозу ворітної вени, швидкості його розвитку і природи предрасполагающего захворювання печінки. Найбільш важке проявлення захворювання - інфаркт печінки або атрофія її сегмента. Однак в 1/3 випадків тромбоз формується повільно, внаслідок чого встигає розвинутися колатеральний кровотік, а воротная вена з часом реканалізіруется і відбувається її кавернозна трансформація. Проте навіть при відносно сприятливому перебігу захворювання розвивається портальна гіпертензія [1-4].

При діагностиці тромбозу ворітної вени слід звернути увагу на коагулограмму: підвищення вмісту фібриногену, поява активованого фібриногену Б, збільшення протромбінового індексу, зменшення часу згортання крові [2].

При ультразвуковому дослідженні (УЗД) в сірошкального режимі в просвіті ворітної вени можна виявити неоднорідне освіту підвищеної або змішаної ехогенності, з нерівними, нечіткими контурами, що перешкоджає кровотоку, розміри якого можуть бути різними: від 0,5 см до повної оклюзії ворітної вени і / або її гілок (рис. 1, а). Ехогенності тромбу частіше є вищою, ніж навколишнього його крові. Однак на ранніх стадіях формування ехогенність може відрізнятися настільки незначно, що візуалізація тромбу надзвичайно складна. Можуть визначатися збільшення діаметра посудини з нечіткістю контурів, збільшення печінки і зниження її ехогенності, збільшення селезінки. Можуть бути знайдені першопричини тромбозу ворітної вени: гепатоцелюлярна карцинома, метастази, цироз печінки, новоутворення підшлункової залози і ін. При Пілефлебіт виявляють абсцеси печінки [3].

Мал. 1. Ехограма тромбозу ворітної вени.

a) У-режим. Неоднорідне освіту підвищеноїехогенності з нерівними, нечіткими контурами в просвіті ворітної вени (стрілки).
б) Режим ЦДК. Повна відсутність допплеровских сигналів усередині просвіту судини; допплерівський сигнал визначається в мережі дрібних колатералей.

При КДК відзначається повна або часткова відсутність допплеровских сигналів усередині просвіту судини; в разі часткового тромбозу сигнал визначається пристеночно навколо тромбу, частково окклюзірующего вену, або в мережі вузьких колатералей (рис. 1, б). У разі часткового тромбозу визначається допплерівський сигнал з ознаками турбулентності на тлі підвищеної швидкості кровотоку. При пухлинному тромбозі кровотік може бути пульсуючим або безперервним [2, 3]. Візуалізуються дрібні або великі колатералі. При кавернозной трансформації ворітної вени в режимі КДК в колатералей визначається згладжена допплерівська крива із середньою швидкістю кровотоку менше 8 см / с [5]. Можливі кавернозні мальформації вени, спонтанні порто-портальні, порто-кавальние і спленоренальний шунти.

При комп'ютерній томографії (КТ) виявляється тромб як дефект наповнення в просвіті ворітної вени, що не підсилює сигналу.

При магніто-резонансної томографії (МРТ) в просвіті ворітної вени виявляються ділянки патологічного сигналу, що не відрізняється за інтенсивністю від навколишніх тканин на Т1-зважених зображеннях і мають підвищену інтенсивність на Т2-зважених зображеннях.

Ангіографія є методом остаточного підтвердження діагнозу. З міркувань безпеки частіше досліджується венозна фаза верхнебрижеечной артериографии, рідше виконується спленопортографія. У ворітної вени виявляють дефект наповнення, або вона взагалі не контрастує.

Залежно від локалізації тромбу розрізняють три види тромбозу ворітної вени: радикулярная форма (тромбоз селезінкової вени і мезентеріальних судин); термінальна форма (тромбози дрібних розгалужень і капілярів ворітної вени в печінці); стовбурової тромбоз (в самому стовбурі ворітної вени) [1-3].

Крім того, тромбоз ворітної вени буває гострим (після спленектомії, при цирозі) і хронічним (розвивається довго - від декількох місяців до декількох років) [1-3].

стадії тромбозу

1. Гостра - ехогенності тромб. Воротна вена може бути збільшена.
2. Подострая - візуалізуються тромб і дрібні колатералі. Воротна вена може бути збільшена.
3. Хронічна - великі колатералі в проекції облітерірован ворітної вени (кавернозна трансформація ворітної вени). Воротна вена зменшена або не візуалізується [1-3].

Наводимо кілька клінічних спостережень пацієнтів з тромбозом ворітної вени і її гілок.

Клінічне спостереження 1

Пацієнт Ц., 39 років. В анамнезі тупа травма живота з подальшим розвитком геморагічного панкреонекрозу. Неодноразові оперативні втручання: дренування сальникової сумки. Пред'являє скарги на болі в епігастральній ділянці.

УЗД черевної порожнини

Печінка збільшена в розмірах, контури її рівні, чіткі, структура дифузно неоднорідна, змішаної ехогенності, ознак біліарної гіпертензії немає. Стовбур ворітної вени видно як освіта неоднорідної структури з безліччю ехогенних, паралельно йдуть стінок посудини перегородок. Наявність гіперехогенних ділянок в Паравенозне області ворітної вени (рис. 2, а). При ЦДК - виражені колатералі в проекції ворітної вени (рис. 2, б). Жовчний міхур видалений. Підшлункова залоза збільшена в розмірах, головка - до 40 мм, контури нерівні, нечіткі, структура дифузно неоднорідна, відзначається чергування ділянок підвищеної і зниженої ехогенності, проток візуалізується на всьому протязі, на рівні тіла підшлункової залози він розширений до 10 мм. У проекції головки підшлункової залози - виражені околоподжелудочние колатеральних анастомози (рис. 3). Селезінка нормальних розмірів, її структура однорідна, середньої ехогенності. Селезінковий вена 7 мм, хід її звивистість, деформований, в проекції воріт селезінки є виражені колатералі (рис. 4). Висновок: гепатомегалія. Дифузні зміни печінки. Картина хронічного головчатого панкреатиту. Тромбоз ворітної вени з подальшою реканализацией і кавернозної трансформацією ворітної вени, розвитком колатеральних анастомозів.

Мал. 2. Ехограма кавернозной трансформації ворітної вени.

а) В-режим. Відсутність типового трубчастого анехогенного стовбура ворітної вени з гіперехогенних стінками. Стовбур ворітної вени видно як освіта неоднорідної структури з безліччю ехогенних, паралельно йдуть стінок посудини перегородок (стрілка). Наявність гіперехогенних ділянок в Паравенозне області ворітної вени.
б) режим ЦДК - виражені великі колатералі в проекції ворітної вени.

Мал. 3. Ехограма околоподжелудочних колатералей при тромбозі ворітної вени.

а) В-режим.
б) Режим ЦДК.

Мал. 4. Ехограма великих колатеральних анастомозів в воротах селезінки при тромбозі ворітної вени.

фиброгастродуоденоскопия

Фиброгастродуоденоскопия без особливостей.

КТ черевної порожнини

Печінка без ознак осередкових змін. Внутрішньопечінковий протоки не розширені. Селезінка не змінена. Варикозно розширені колатералі судин на рівні воріт селезінки, воріт печінки (рис. 5). Область воріт печінки диференціюється нечітко, достовірно судити про діаметр ворітної вени неможливо. Підшлункова залоза - виражено неоднорідна, ущільнена. Вірсунгов протока простежується на всьому протязі, нерівномірно розширено (діаметр на рівні тіла до 1 см). Діаметр головки підшлункової залози близько 4 см, контури нечіткі. Періпанкреатіческой клітковина на рівні головки і тіла значно ущільнена і фіброзіроваться. У ній визначаються кістозні утворення неправильної форми до 1 см. Висновок: КТ ознаки хронічного головчатого панкреатиту. Тромбоз ворітної вени.

Мал. 5. КТ печінки.

Варикозно розширені колатералі судин на рівні воріт печінки при тромбозі ворітної вени.

рентгеноскопія шлунка

Стравохід проходимо. Кардіо деформована, в субкардіальному відділі відзначається дефект наповнення з горбистими контурами. Є дефект наповнення на великій кривизні і ригидная майданчик по малій кривизні в середній третині з її укороченням. Антральний відділ підтягнутий вгору. При роздуванні повітрям стінки шлунка частково розправляються, в субкардіальному відділі дефект зберігається. Дванадцятипала кишка помірно деформована, складки слизової оболонки нерівномірно згладжені за рахунок набряку, евакуація своєчасна. Висновок: спайковий процес, перигастрит, варикозне розширення вен шлунка.

Клінічне спостереження 2

Пацієнтка Б., 45 років. Діагноз: цироз печінки.

УЗД черевної порожнини

Печінка збільшена в розмірах, її контури нерівні, структура виражено неоднорідна, дифузна, з чергуванням ділянок зниженою і підвищеної ехогенності. Збільшення квадратної і хвостатий часткою печінки. Ознак біліарної гіпертензії немає. Просвіт печінкових вен не змінений. Внутрішньопечінковий малюнок не порушений. Відсутня типовий трубчастий анехогенний стовбур ворітної вени. Стовбур ворітної вени видно як освіта неоднорідної структури з безліччю ехогенних, паралельно йдуть стінок посудини перегородок. У Паравенозне області ворітної вени візуалізується зона підвищеної ехогенності 68х26 мм з вираженими колатералями в цій області, в режимі КДК кровотік в них монофазний і низькочастотний, Vps 10 см / с, Ved 9 см / с (рис. 6). Венозний малюнок сальника посилений за рахунок розширення вен. Жовчний міхур представлений освітою 45х18 мм, без просвіту, що спав. ОЖП 5 мм. Підшлункова залоза без патології. Селезінка збільшена в розмірах, структурно не змінена. У режимі КДК діаметр селезінкової вени до 11 мм, Vps 19 см / с, Ved 18 см / с, монофазні. У воротах селезінки візуалізуються колатералі (рис. 7). Висновок: гепатоспленомегалія. Ознаки подпеченочной портальної гіпертензії за рахунок тромбозу ворітної вени з подальшою реканализацией і кавернозної трансформацією ворітної вени.

Мал. 6. Ехограма посттромботической реканализации ворітної вени з подальшою кавернозной трансформацією.

Режим ЦДК: рупние колатеральних анастомози в Паравенозне області.

КТ черевної порожнини

Печінка і селезінка збільшені в розмірах, вогнищевих змін в них не виявлено. Підшлункова залоза звичайних розмірів і форми, рівномірно накопичує контрастну вищество. Вірсунгов протока не розширений. Вогнищевих змін в підшлунковій залозі також не виявлено. КТ-ознаки варикозного розширення колатеральних судин селезінки. На рівні воріт печінки визначається додаткову освіту неоднорідне м'якотканинних щільності з поліциклічними контурами, розміром 5х6 см (рис. 8). На тлі цього утворення чітко простежуються артерії (рис. 9). Освіта виражено, але нерівномірно накопичує контрастну речовину в венозну фазу (рис. 10). У отсроченную фазу інтенсивність накопичення контрастної речовини знижується (рис. 11). На тлі цього утворення судини воріт печінки чітко не диференціюються. КТ-ознак лимфоаденопатии і вільної рідини в черевній порожнині немає. Висновок: гепатоспленомегалія. Портальна гіпертензія (КТ-ознаки тромбозу ворітної вени).

Мал. 7. Ехограма селезінки при тромбозі ворітної вени.

а) В-режим: спленомегалія, розширена селезеночная вена (стрілка).
б) Режим ЦДК: бічні анастомози в воротах селезінки.

Мал. 8. КТ без контрастування.

На рівні воріт печінки визначається додаткову освіту неоднорідне м'якотканинних щільності з поліциклічними контурами, 5х6 см.

Мал. 9. КТ (артеріальна фаза), 20-40 с від початку введення контрастної речовини.

Ліва частка в більшій мірі накопичує контрастну речовину, ніж права. На тлі освіти в воротах печінки чітко простежуються артерії.

Мал. 10. КТ (венозна стадія), 40-60 с від початку введення контрастної речовини.

Освіта виражено, але нерівномірно накопичує контрастну речовину в венозну стадію.

Мал. 11. КТ (відстрочена фаза), через 2-5 хв після введення контрастної речовини.

Інтенсивність накопичення контрастної речовини знижується.

фиброгастродуоденоскопия

У нижній третині стравоходу - поздовжньо розширені вени з ділянками розширення (вузли). Слизова оболонка шлунка потовщена, складки великі, еластичні, перистальтика активна. Пилорический жом і цибулина дванадцятипалої кишки значно деформовані внаслідок рубців, слизова оболонка набрякла, гіперемована, є точкові геморагії. Висновок: варикозне розширення вен стравоходу. Хронічний гіпертрофічний гастрит. Рубцово- виразкова деформація пілоробульбарной зони. Геморагічний Бульби.

Клінічне спостереження 3

Хворий К., 38 років. Діагноз: спадкова гемолітична анемія . В анамнезі спленектомія.

УЗД черевної порожнини

Печінка збільшена в розмірах, контури її рівні, чіткі, структура дифузно неоднорідна, ехогенність знижена. Діаметр ворітної вени 20 мм, селезінкової вени 12 мм, верхньої брижової вени (ВБВ) 10 мм. В просвіті ворітної вени і верхньої брижової вени візуалізуються множинні гіперехогенние освіти з нерівними контурами (рис.12, a; рис. 13, a). У режимі КДК відзначається часткова відсутність допплеровских сигналів усередині просвіту судин (ворітної вени, верхньої брижової вени), допплерівський сигнал визначається в мережі великих колатералей (рис. 12, б; рис. 13, б). Холедоха 5 мм. Ознак біліарної гіпертензії немає. Жовчний міхур звичайних розмірів, конкрементів не виявлено. Контури підшлункової залози рівні, чіткі, її структура однорідна, середньої ехогенності, проток 1 мм. Селезінка видалена. Висновок: стан після спленектомії. Тромбоз ворітної вени, верхньої брижової вени.

Мал. 12. Ехограма тромбозу ворітної вени.

а) В-режим. Діаметр ворітної вени до 20 мм, в її просвіті визначається неоднорідне гіперехогенное освіту з нерівними, нечіткими контурами (стрілка).
б) У режимі КДК часткова відсутність допплеровских сигналів усередині просвіту судин, допплерівський сигнал визначається в мережі великих колатералей.

Мал. 13. Ехограма тромбозу верхньої брижової вени.

а) В-режим: в Просвіті візначається неоднорідне освіту підвіщеноїехогенності (Стрілка).
б) У режимі КДК відзначається часткова відсутність допплеровских сигналів усередині просвіту судин, допплерівський сигнал визначається в мережі дрібних колатералей.

Клінічне спостереження 4

Хворий Т., 23 років. Діагноз: тромбоз селезінкової вени з розгорнутою клінікою гепатиту В.

УЗД черевної порожніні

Печінка збільшена в розмірах, контури її рівні, чіткі, структура дифузно неоднорідна, ехогенність змішана. Воротна вена 14 мм. Холедоха 5 мм. Ознак біліарної гіпертензії немає. Жовчний міхур полуспавшіеся. Контури підшлункової залози рівні, чіткі, її структура однорідна, середньої ехогенності, проток 1 мм. Селезінка значно збільшена в розмірах, контури чіткі, структура однорідна, середньої ехогенності. Селезінковий вена розширена від 11 до 13 мм, деформована, її хід звивистість. В просвіті селезінкової вени, ближче до воріт селезінки, візуалізується гіперехогенное утворення неправильної форми. У режимі КДК відзначається відсутність допплеровских сигналів усередині просвіту судини; допплерівський сигнал визначається в мережі великих колатералей (рис. 14). Деяке збільшення об'ємних швидкостей в ворітної вени і селезінкової вени. Невелика кількість вільної рідини в черевній порожнині. Висновок: асцит. Гепатомегалия з дифузними змінами печінки. Значна спленомегалія. Тромбоз селезінкової вени.

Мал. 14. Ехограма тромбозу селезінкової вени в режимі КДК.

В просвіті судини візуалізується гіперехогенное утворення неправильної форми, з нерівними контурами (стрілка). Допплерівські сигнали відсутні всередині просвіту судини; допплерівський сигнал визначається в мережі великих колатералей.

Висновки

Таким чином, УЗД з КДК є виключно інформативним неінвазивним методом діагностики тромбозу в системі ворітної вени при хорошій чутливості і специфічності.

література

1. Жестовская С.І., Гракова Л.С., Аксьонова Н.А. Клінічне застосування дуплексного сканування у виявленні колатеральногокровообігу при портальній гіпертензії // Перша крайова. 2001. N10. С. 10-12.
2. Кунцевич Г.І. Ультразвукова діагностика в абдомінальної та судинної хірургії // Мінськ: "Кавалер Паблишерс". 1999. 252 с.
3. Митьков В.В. Доплерографія в діагностиці захворювань печінки, жовчного міхура, підшлункової залози і їх судин // М: ВІДАР. 2000. 152 с.
4. Scoutt LM, Zavin ML, Taylor KJ Doppler ultrasound clinical application // Radiology. 1990. V. 174. P. 309-319.
5. Raby N., Meire HB Duplex ultrasound in the diagnosis of cavernosis transformation of the portal vein // Radiol. 1988. V. 61. P. 586-588.

Accuvix-A30

Перевіреній годиною! Ультразвукова система для проведення ДОСЛІДЖЕНЬ з експертної діагностичної точністю.