Дегенеративно-дистрофічні пошкодження міжхребцевого диска (МПД) може проявлятися симптомной / асимптомной грижею диска або типовою ішіалгії. Близько третини всіх пацієнтів з грижею диска потребують госпіталізації, а п'ята частина в оперативному лікуванні. Неспецифічний біль у нижній частині спини часто також пов'язана з пошкодженням міжхребцевого диска, і медико-соціальна значимість даної проблеми залишається на високому рівні [1].
Вважається, що дегенеративно-дистрофічних процесів в міжхребцевих диску передує пошкодження, ініціює каскад патологічних реакцій, спочатку в кінцевій пластинці з подальшим поширенням на пульпозное ядро [2]. Перші зміни матриксу відбуваються в центрі ядра і включають фрагментацію протеогліканів з подальшим зниженням їх концентрації, а також зменшенням кількості зв'язаної води і числа життєздатних хондроцитов. Механічні наслідки дегенерації міжхребцевого диска включають втрату висоти і сегментарну нестабільність, збільшення навантаження на фасеточні суглоби, що в результаті призводить до підвивиху і змін хряща суглобових поверхонь, тобто остеоартрозу [3].
Провідним симптомом дегенеративно-дистрофічних змін в МПД і в хребті в цілому є біль. У нормальному МПД людини нервові закінчення можна знайти тільки на периферії зовнішнього фіброзного кільця. Однак в сильно змінених дисках нерви можуть проникати навіть в пульпозное ядро - в цьому випадку дегенерація диска супроводжується больовим синдромом. Патофізіологічні механізми, що приводять до прогресування змін в МПД і міжхребцевих суглобах, включають підвищену експресію прозапальних цитокінів ІЛ-1β, ІЛ-6, ІЛ-8 та інших медіаторів запалення, що руйнують міжклітинну матрицю диска, що пригнічують продукцію протеогліканів і стимулюючих патологічний ангіо- і нейрогенез.
Метою даного дослідження було поліпшення результатів лікування дорсопатий із застосуванням запатентованого пункционного методу діагностики та лікування внутрішньодискового гіпертензії.
Матеріали і методи дослідження
З 2014 р під нашим спостереженням знаходилися 159 хворих з остеохондрозом поперекового відділу хребта, ускладненим корінцевим і дискогенна больовим синдромом. При магнітно-резонансної томографії (МРТ) виявлені протрузии або грижі з підзв'язкового фрагментами, що підлягають мінімально інвазивного хірургічного лікування без відкритої дискектомії. Всім хворим під контролем внутрішньодискового тиску (вдд) (патент № 2527909 «Спосіб вимірювання внутрішньодискового тиску при захворюваннях і пошкодженнях хребта» від 14.07.2014 р) проведена пункційна нуклеопластіка з подальшим введенням Алфлутоп (патент № 2576447 «Спосіб лікування внутрішньодискового гіпертензії при дегенеративно дистрофічних змінах хребта »від 05.02.2016 р), а також 10 хворим з внутрішньодискового введенням Алфлутоп при гідродіскектоміі.
Для побудови моделі пульпозного ядра МПД використовувалася трифазна структура, що складається з колагенових волокон, агрегатів протеогліканів і води. Нами передбачається, що ця структура організована таким чином: колагенові волокна і агрегати протеогликанов утворюють пружну пористе середовище, в якій може міститися і переміщатися вода. Таке середовище характеризується пористістю і проникністю.
Зміна протеогліканових агрегатів призводить до зменшення пружності пульпозного ядра МПД і супроводжується переходом води з пов'язаного у вільний стан. Збільшення кількості вільної води в МПД є причиною внутрішньодискового гіпертензії, яка є індикатором і однією з причин болю при дорсопатіях.
Для стабілізації дегенеративно-дистрофічних процесів нами застосовувався хондропротектор Алфлутоп.
Алфлутоп - оригінальний, не має дженериків ін'єкційний хондропротектор, що представляє собою екстракт з чотирьох видів дрібної морської риби, що містить глікозаміноглікани, в тому числі глюкуронової кислоти, хондроїтину-4 і -6-сульфат, дерматансульфат, кератансульфатів, амінокислоти і мікроелементи. Препарат має хондропротектівним, протизапальну і антиоксидантну дію, регулює обмін речовин в хрящовій тканині. Його хондропротективну дія пов'язана з посиленням проліферації хондроцитів, пригніченням активності гіалуронідази на 83%, фактора росту ендотелію судин (ФРЕС) - незалежного фактора деструкції на 56%, аггреканази та інших ферментів, які беруть участь в руйнуванні міжклітинного матриксу, в результаті чого відбувається нормалізація біосинтезу гіалуронової кислоти, колагену II типу і структурних протеогліканів. Алфлутоп гальмує біосинтез прозапальних цитокінів: ІЛ-6 на 16% і ІЛ-8 на 35%. Протеоглікани, що входять до його складу, надають трофічна дія і володіють заміщує ефектом, достовірно збільшуючи показники гідрофільності, висоти хряща і однорідності кісткової тканини (за даними МРТ) [4-6].
Введення Алфлутоп безпосередньо в осередок дистрофически зміненого МПД збільшує ефективність і надійність дії препарату, пролонгує вироблення повноцінних протеогліканів.
Використані параметри для оцінки вираженості дегенеративних процесів в диску: висота МПД, дані бародіскометріі (вимір ВДД1 у фіброзного кільця, ВДД2 в центрі пульпозного ядра до декомпресії диска і у фіброзного кільця ВДД3 після декомпресії диска з метою виявлення різниці зміни тиску), оцінка больового синдрому по ВАШ, симптом Ласега, дані МРТ: грижа, протрузія, стан замикальних пластинок і тіла хребця (склероз, Модіці I, Модіці II) [7].
результати
Були виділені три групи хворих в залежності від показників бародіскометріі, пористості, проникності.
Першу групу хворих склали хворі з показниками вдд 50 см вод. ст. Стан диска було оцінено як «пружний», початок формування краплі при 40 см вод. ст., що видаляється частина диска мала волокнисту структуру, щільну і пружну. Вдд після операції 20 см вод. ст. Цей тип диска зберігає здатність до відновлення протеогліканів.
Другу групу хворих склали хворі з показниками вдд 35 см вод. ст. Даний диск охарактеризований як «пухкий», початок формування краплі при 15-20 см вод. ст. Видаляється частина диска «ослизнення», містить багато рідини. Вдд після операції 15 см вод. ст. Здатність до відновлення значно знижена.
Третю групу хворих склали хворі з вдд 20-25 см вод. ст. Стан диска було охарактеризовано як «порожній», видаляється частина диска «водяниста», після операції вдд 5-10 см вод. ст., початок формування краплі при 5-10 см вод. ст.
У пацієнтів всіх трьох груп больовий синдром купейний на операційному столі. Внутрішньодисковий введення Алфлутоп на завершення гідродіскектоміі запобігало розвиток післяопераційного дискогенного гіпертезіонного синдрому.
Суть методу лікування полягає в тому, що через введену в диск голку для пункції нуклеопластікі 11G вимірюється вдд, потім для формування одностороннього штучного каналу вводиться свердло, довше голки на 5-7 мм, і для зниження внутрішньодискового гіпертензії (ВДГ) видаляється до двох мл вмісту диска. Для контролю ВДГ повторно вимірюємо вдд і в порожнину диска вводимо 0,3 мл Алфлутоп. Больовий синдром був купейний на операційному столі. Висота рівня фізрозчину h1 відповідає гідростатичному тиску вільної рідини, що міститься в пульпозне ядрі МПД.
Показання до нуклеопластіке з введенням Алфлутоп для лікування внутрішньодискового гіпертензії наступні:
- Неефективність консервативного лікування понад шість тижнів.
- Протрузії і пролапс диска менше 1/3 розміру спинномозкового каналу.
- Локальний больовий синдром в поперековому відділі хребта.
- Радикулярний больовий синдром.
- Наявність у хворих соматичних супутніх захворювань, що значно підвищують ризик традиційних «відкритих» операцій і створюють умови для найбільш ймовірних ускладнень в післяопераційному періоді.
- Поразка дегенеративно-дистрофічних процесом двох і більше МПД, грижовоговипинання яких доцільно усунути, так як вони є причиною відповідної клінічної симптоматики.
- Постдіскотоміческій синдром.
- Наявність розривів фіброзного кільця і грижового секвестрів при відсутності абсолютних показань до відкритого втручання на МПД.
Протипоказання, типові для нуклеопластік:
- системні інфекції;
- шкірна інфекція місця передбачуваної пункції;
- застосування антикоагулянтів (наприклад, клопідогрелю);
- вагітність;
- коморбідні стану, що виключають хірургічне втручання.
В найближчому післяопераційному періоді хворим виконувалися 5 паравертебральних блокад з алфлутоп з інтервалом через 2 дня. При виписці зі стаціонару незначний нервово-м'язовий синдром зберігався у 12 хворих. Після зниження вдд у хворих всіх груп больовий синдром купейний: симптом Ласега негативний, рух в поперековому відділі хребта 80-100%. Надалі хворим застосовувалася медикаментозна терапія, ЛФК, масаж, фізіопроцедури, лікувальні медикаментозні блокади.
Катамнез через 12 місяців: хороші результати досягнуті у 92% хворих, задовільні у 8%.
Для ілюстрації представляємо одне з клінічних спостережень.
Хвора С., 50 років, історія хвороби № 217, надійшла зі скаргами на болі в поперековому відділі хребта з іррадіацією в праву ногу, не купіруемие медикаментозно.
Безуспішне лікування больового синдрому протягом трьох місяців. Неврологічний статус: гіпотрофія чотириголового м'яза правого стегна, знижений колінний рефлекс справа, гипостезия L3-L4 справа, симптом Ласега 30 ° праворуч, сколіоз вправо, рух в поперековому відділі хребта 10% від норми.
МРТ поперекового відділу хребта № 67902 ЛДЦ МІБС г. Иваново - дегенеративно-дистрофічні зміни в попереково-крижовому відділі хребта. Секвеструвати грижа диска L3-L4 (рис. 2).
Діагноз: остеохондроз поперекового відділу хребта, форамінальні грижа диска L3-L4 з больовим корінцевим синдромом справа (другий тип диска).
Операція - пункційна декомпрессионная нуклеопластіка диска L3-L4 справа під контролем вдд, з внутрішньодискового введенням Алфлутоп.
Під ЕОП-контролем і місцевою анестезією Sol. Lidocaini 0,5% - 10,0 в положенні «на животі» зроблена пункція диска L3-L4 справа голкою 11G. Виміряна вдд - 40 см вод. ст. Через голку свердлом і кісткової ложечкою видалено близько 2 мл тканин диска, проведена вакуумаспірацію. Повторно виміряна вдд, воно знизилося до 25 см вод. ст. Всередину диска введено 0,3 мл Алфлутоп.
Больовий синдром купейний на операційному столі. Голка витягнута. Ускладнень немає. Асептична наклейка.
Неврологічний статус при виписці: симптом Ласега негативний, рух в поперековому відділі хребта в повному обсязі, зберігається гипостезия L3-L4 справа.
Обстеження через 6 місяців і 2 роки.
На контрольної МРТ поперекового відділу хребта № 78387 ЛДЦ МІБС г. Иваново: дегенеративно-дистрофічні зміни попереково-крижового відділу хребта. Протрузії дисків L2-L3, L3-L4 (рис. 3).
Клінічно: статус колишній, як і при виписці.
Ефект від внутрішньодискового введення Алфлутоп підтверджений клінічно ліквідацією комбінованого типу болю під час операції і МРТ, а саме ліквідацією протрузии і підзв'язкового грижі диска через чотири місяці.
Висновок: протрузии міжхребцевих дисків L2-L3, L4-L5. Дегенеративно-дистрофічні зміни поперекового відділу хребта.
Неврологічний статус через 2 роки: симптом Ласега негативний, рух в поперековому відділі хребта в повному обсязі, зберігається гипостезия L3-L4 справа (рис. 4). Скарг немає, веде активний спосіб життя.
висновки
- Розроблений нами малоінвазивний спосіб лікування внутрішньодискового гіпертензії може проводитися при всіх ступенях змін до диску, дозволяє прогнозувати післяопераційний перебіг.
- Додаткове введення в порожнину диска Алфлутоп патогенетично обгрунтовано його стимулюючу дію на регенераторні процеси при будь-якому типі міжхребцевих дисків, відновленням гомеостазу хондроцитов, формуванням повноцінних агрегатів матриксу, відновленням гідратірованіем пульпозного ядра, протизапальну дію.
- У хворих після гідродіскектоміі введення Алфлутоп запобігало розвиток післяопераційної внутрішньодискового гіпертензії.
- Внутрішньодисковий введення Алфлутоп безпечно, не викликає ускладнень.
- Застосування трифазного моделі може бути використано як для моделей природної дегенерації, так і для діагностики і лікування хронічного больового синдрому при дорсопатіях і прогнозування результатів лікування.
література
- Кремер Ю. Захворювання міжхребцевих дисків / Пер. з англ. під ред. В. А. Широкова. М .: МЕДпресс-Інформ, 2015.
- Adams MA, Freeman BJC, Morrison HP, Nelson IW, Dolan P. Mechanical initiation of intervertebral disc degeneration // Spine. 2000; 25: 1625-1636.
- Buckwalter JA Aging and degeneration of the human intervertebral disc // Spine. 1995; 20: 1307-1314.
- Olariu L., Dumitriu B., Buse E., Pyatigorskaya NV, Pavlov A. Зміна in vitro механізмів остеоартриту за допомогою препарату «Алфлутоп» // Romanian Biotechnological Letters. 2017, vol. 6, 1, p. 82-99.
- Olariu L., Dumitriu B., Buse E., Pyatigorskaya NV, Pavlov A. Хондровосстанавлівающее дію препарату «Алфлутоп» in vitro, підтверджене з використанням лінії хондроцитів // Romanian Biotechnological Letters. 2016, vol. 22, № 6.
- Olariu L., Dumitriu B., Buse E., Rosoiu N. Вплив препарату Алфлутоп на деякі прозапальні сигнальні фактори in vitro при кістково-суглобової запальної патології // Academy of Romanian Scientists Annals Series on Biological Sciences . 2015-го, vol. 4, № 2, p. 7-18.
- Sato K., Kikuchi S., Yonezawa T. In vivo intradiscal pressure measurement in healthy individuals and in patients with ongoing back problems // Spine (Phila Pa 1976). 1999 року, Dec 1; 24 (23): 2468-2474.
В. П. Смирнов *, 1
Н. А. Литвинова **
В. П. Жуков ***, доктор технічних наук, професор
І. П. Игошин ***, кандидат фізико-математичних наук
І. В. Васін #
Е. І. Копилов ##
* Тягарем КінЦРБ, Кинешма
** ФГБОУ ВПО МГИУ, Кинешма
*** ФГБОУ ВО ІГЕУ ім. В. І. Леніна, Іваново
# Тягарем ІОГВ ДЗІО, Іваново
## тягарем ІОКБ, Іваново
1 Контактна інформація: [email protected]
Внутрішньодисковий введення хондропротектора в лікуванні дорсопатий / В. П. Смирнов, Н. А. Литвинова, В. П. Жуков, І. П. Игошин, І. В. Васін, Е. І. Копилов
Для цитування: Лікуючий лікар № 5/2018; Номери сторінок у випуску: 7-11
Теги: хребет, міжхребцевий диск, дегенеративно-дистрофічні пошкодження
Купити номер з цією статтею в pdf
