Грип: історія, клініка, патогенез

1. Етіологія грипу
2. Історія грипозних пандемій
3. патогенез грипу
4. Клінічна картина грипу у людей

Термін «грип» утворений від нього. greifen і франц. gripper (хапати, паралізувати), отримавши поширення в Європі під час епідемії 1742-1743 рр. У Росії термін «грип» почав застосовуватися лише на початку XIX століття - наприклад, в першому томі роману Л. М. Толстого «Війна і мир» знаходимо: «Анна Павлівна кашляла кілька днів, у неї був грип, як вона говорила (грип був тоді нове слово, вживалося тільки рідкісними) ».

Етіологія грипу

Грип - гостре респіраторне вірусне захворювання, етіологічно пов'язане з представниками трьох родів - Influenza A virus (віруси грипу А), Influenza В virus (віруси грипу В) і Influenza З virus (віруси грипу С) - з сімейства Orthomyxoviridae [2, 26].

Вірус грипу А був вперше ізольований від свиней американським вірусологом Річардом Шоупом (1901-1966) в 1930 р .; від людей - трьома роками пізніше групою англійських вчених: Вільсоном Смітом (1897-1965), Крістофером Ендрюсом (1896-1987) і Патріком Лейдлоу (1881-1940) [26].

На поверхні віріона (вірусної частинки) вірусу грипу А є дві функціонально-важливі молекули (рис. 1): гемаглютинін (за допомогою якого вирион прикріплюється до поверхні клітини-мішені); нейрамінідаза (руйнує клітинний рецептор, що необхідно під час брунькування дочірніх віріонів, а також для виправлення помилок при неправильному зв'язуванні з рецептором) [2, 24, 26].

В даний час відомі 16 типів гемаглютиніну (позначаються як Н1, Н2, ..., Н16) і 9 типів нейрамінідази (N1, N2, ..., N9). Комбінація типу гемаглютиніну і нейрамінідази (наприклад, H1N1, H3N2, H5N1 і т. П.) Називається субтипом: з 144 (16 × 9) теоретично можливих субтипов на сьогоднішній день відомі 115 [24].

Природним резервуаром вірусу грипу А є дикі птахи водно-навколоводних екологічного комплексу (в першу чергу, річкові качки, чайки і крячки), проте вірус здатний долати міжвидовий бар'єр, адаптуватися до нових господарів і тривалий час циркулювати в їх популяціях [9-12]. Епідемічні варіанти вірусу грипу А викликають щорічний підйом захворюваності і раз в 10-50 років - небезпечні пандемії [1, 11, 16].

Вірус грипу В був відкритий в 1940 р американським вірусологом Томасом Френсісом-молодшим (1900-1969). Вірус грипу В не викликає пандемії, але є збудником великих епідемічних спалахів [26].

Вірус грипу С був відкритий в 1947 р американським вірусологом Річардом Тейлором (1887-1981). Вірус грипу С викликає локальні епідемічні спалахи в дитячих колективах. Найбільш важко інфекція протікає у дітей молодшого віку [26].

Віруси грипу займають важливе місце в структурі захворюваності людей на гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ), складовими до 90% від усіх інших інфекційних хвороб. За даними Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я (ВООЗ), тільки важкими формами грипу в світі щорічно захворюють 3-5 млн чоловік. Захворює щорічно на грип та інші ГРВІ в РФ - 25-35 млн, з них 45-60% - діти. Економічні збитки РФ від сезонного епідемічного грипу становить до 100 млрд руб. / Рік, або близько 85% економічних втрат від інфекційних хвороб [2-8, 20-23].

Історія грипозних пандемій

Опис грипу Гіппократом (460-377 рр. До н. Е.) Як «перінфского кашлю» вважається першим науковим описом цього захворювання (412 р. До н.е. е.). У IX-XVIII століттях грип був відомий під назвою «селянська лихоманка» - в якості лікування рекомендувалися теплі ванни для ніг і підігріте червоне вино з прянощами. З початку XVI століття, з ростом щільності населення, епідемічні «хвилі» стали перекочуватися вже через всю Європу. У XVII столітті в Європі були зафіксовані п'ять великих епідемій, в XVIII столітті - три. Під час епідемії 1675 р відомий англійський лікар Томас Сиденгам (1624-1689) припустив наявність у «англійської пітниці» інфекційної природи і описав різновид цього захворювання, названу їм febris comatosa, яка супроводжувалася розвитком симптомів з боку центральної нервової системи (ЦНС).

У 1889-1892 рр. сталася перша документована пандемія грипу А (H2N2). Пандемія «іспанського грипу» (H1N1) (1918-1919 рр.) Привела до захворювання 600 млн і загибелі 50-100 млн 1 (Т. Е. 30% і 5% населення Землі відповідно). Пандемія «азіатського грипу» (H2N2) (1957-1959 рр.) Стала причиною загибелі більш 1 млн; пандемія «гонконгського грипу» (1968-1970 рр.) - близько 1 млн; велика епідемія «російського грипу» (H1N1) (1977-1978 рр.) - близько 300 тис. чоловік.

Особливістю пандемій 1889-1892 рр. і «іспанки» 1918-1919 рр. була відсутність інформації про тісне взуття агента захворювання (в якості збудника інфекції лікарі того часу розглядали паличку Афанасьєва-Пфейффера - Haemophilus influenzae). Число важких та летальних випадків інфекції різко пішло на спад в період наступних пандемій, що пов'язано, в першу чергу, з появою протигрипозних вакцин, штаммовий складу яких щорічно визначається ВООЗ на підставі даних Глобальної програми з моніторингу грипу (діючої з 1947 р), етіотропних противірусних препаратів амантадину й римантадину (1963 г.), а також антибіотиків (1941 г.) для терапії вторинних пневмоній.

Сучасна пандемія «свинячого грипу» (H1N1) swl 2 (2009-2010 рр.) Почалася в результаті появи епідемічного потенціалу у одного з варіантів вірусу грипу А (H1N1) свиней [16]: в середині березня 2009 р відбувся різкий стрибок захворюваності в м Ла-Глорія (Мексика, штат Веракрус) , в кінці березня з'явилися перші лабораторно підтверджені випадки в США, в кінці квітня - в Канаді, а потім і в Європі. У РФ виявлення першого випадку захворювання та ізоляція штаму були проведені співробітниками ФГУ «НДІ вірусології ім. Д. І. Іванівського »Мінздоровсоцрозвитку Росії 21 травня 2009 г. [13, 15, 25]. Оголошення ВООЗ про початок чергової пандемії грипу надійшло 11.06.2009, про закінчення - 10.08.2010. За цей період в світі грип став причиною загибелі 18,5 тис. Осіб.

У перший постпандеміческій епідсезон 2010-2011 рр. пандемічний грип А (H1N1) swl став причиною понад 70% випадків ГРВІ в світі, грип А (H3N2) - 1-5%, грип В - 10-20%.

Склад протигрипозних вакцин в епідсезоні 2011-2012 рр. (Як і в 2010-2011 рр.): A / California / 07/2009 (H1N1) swl; A / Perth / 16/2009 (H3N2); B / Brisbane / 60/2008.

Пандемічний вірус грипу А (H1N1) swl резистентний до ремантадин і амантадин, але чутливий до Таміфлю, Реленза, Інгавірін, Арбідолу і рибавірину [13-16, 18, 19, 23].

Високовірулентних грип А (H5N1) птахів - можливий збудник черговий пандемії.

Імовірність подолання вірусом грипу А міжвидового бар'єру і проникнення в людську популяцію з небезпечними наслідками різко збільшується в період епізоотій 3 . Тому високовірулентних вірус грипу А (H5N1) птахів, що став причиною сучасної масштабної епізоотії серед диких і домашніх птахів Старого Світу і має підвищену здатність репродукуватися в клітинах ссавців, розглядається як найбільш імовірний збудник черговий пандемії грипу [10, 11, 17]. Подальше поширення цього вірусу може мати катастрофічні наслідки в разі появи у нього епідемічного потенціалу (здатності передаватися від людини до людини), так як, по-перше, у людства немає колективний імунітет до вірусів грипу А (Н5), а по-друге, з 563 лабораторно підтверджених випадків захворювання людей в 15 країнах світу в результаті зараження вірусом грипу А (H5N1) пташиного походження за 2003-2011 рр. 330 померли, т. Е. Летальність наближається до 60% [11, 24].

У РФ випадки захворювання людей вірусом грипу А (H5N1) пташиного походження не виявлені. Однак російські дослідники продовжують регулярний моніторинг цієї небезпечної інфекції (si vis pacem, para bellum) і внесли помітний вклад у зниження ймовірності несприятливого розвитку подій: були передбачені основні риси розвитку епізоотичного процесу, прототипні вірусні штами депоновані в Державну колекцію вірусів РФ, вивчені їх біологічні властивості (зокрема, показано, що штами високовірулентні вірусу грипу А (H5N1) птахів чутливі до комерційних протигрипозних хіміопрепаратів: ремантадин, амантадин, Таміфлю, Реленза, Інгавірін, Арбідолу, рибавірин), в ФГУ «НДІ вірусології ім. Д. І. Іванівського »Мінздоровсоцрозвитку Росії були отримані патенти РФ на вакцинний штам, розроблені вітчизняні ветеринарна (яка активно використовується) і медична (яка чекає свого часу) вакцини [10, 11, 17, 24].

патогенез грипу

У людини віруси грипу вражають епітеліальні клітини слизової оболонки респіраторного тракту, а також келихоподібних клітини (секретуючі слиз), альвеолоціти і макрофаги [3, 4, 7]. Всі ці клітини мають на своїй поверхні рецептор, з яким зв'язується вірусний гемаглютинін (рис. 1), - кінцевий залишок сиаловой, або N-ацетілнейраміновой, кислоти (Neu5Ac) (рис. 2), в складі полісахаридних ланцюжків, що входять до складу ганглиозидов і гликопротеинов. Кінцевий залишок сіалова кислоти може зв'язуватися з наступним моносахаридом двома способами: за допомогою альфа2-3- або альфа2-6-зв'язку (рис. 2) [14, 18].

Мал. 2. Структурні формули сиаловой, або N-ацетілнейраміновой кислоти (Neu5Ac) і двох способів ковалентного зв'язку з наступним моносахаридом (в даному випадку - галактозою, Gal): альфа2-3- або альфа2-6-зв'язком

Клітини епітелію верхніх відділів респіраторного тракту людини містять, в основному, альфа2-6-сіалозіди; нижніх відділів - альфа2-3-сіалозіди (рис. 3). Тому епідемічні штами вірусів грипу, маючи альфа2-6-специфічність, легко репродукується в верхніх відділах респіраторного тракту людини, активно виділяються в навколишнє середовище при мови, чханні, кашлі і ефективно заражають інших людей крапельно-повітряним шляхом.

Варіанти вірусу грипу А, адаптовані до птахів, мають альфа2-3-специфічність (рис. 3). Кінцеві альфа2-3-сіалозіди містяться у птахів, в основному, на поверхні епітеліальних клітин слизової кишечника, тому у птахів грип протікає у формі ентериту; вірус виділяється в зовнішнє середовище з фекаліями, а зараження відбувається аліментарним шляхом. Альфа2-3-специфічність пташиних варіантів вірусу грипу А пояснює їх нездатність ефективно вражати епітелій верхніх відділів респіраторного тракту людини і, як наслідок, - передаватися крапельно-повітряним шляхом в людській популяції. Разом з тим, якщо високовірулентних вірус грипу А птахів будь-яким чином зумів викликати продуктивну інфекцію в людському організмі, то він буде ефективно вражати нижні відділи респіраторного тракту, стаючи причиною важкої первинної вірусної пневмонії (за даними ВООЗ, в 60% випадків - летальної) .

Епітеліоцити свиней одночасно містять і альфа2-6-, і альфа2-3-сіалозіди (рис. 3), тому в організмі можуть одночасно циркулювати і епідемічні, і пташині варіанти вірусу грипу А. Внаслідок цього в свинячих популяціях можуть, по-перше, формуватися реассортантом 4 людських і пташиних штамів з новими біологічними властивостями; по-друге, селектировать штами зі змішаною альфа2-6 / альфа2-3-специфічністю. Саме такої змішаної альфа2-6 / альфа2-3-специфічністю володіють штами пандемічного вірусу грипу А (H1N1) swl, і, як наслідок, вони мають здатність поширюватися крапельно-повітряним шляхом і викликати важкі пневмонії [13-15, 18, 19, 23 ].

Мал. 3. Сіалозіди-рецептори вірусів грипу А на поверхні епітеліоцитів людей (альфа2-6 - на слизових оболонках верхніх, альфа2-3 - на слизовій нижніх відділів респіраторного тракту), свиней (альфа2-6 / альфа2-3-суміш на слизовій респіраторного тракту) і птахів (альфа2-3 - на слизовій кишечника)

Інфікування епітеліоцитів має наслідком швидке зростання вірусного навантаження, апоптоз, дегенерацію і некроз цього типу клітин з наступним розвитком токсичних і токсико-алергічні реакції. У людей характерно пошкодження клітин циліндричного епітелію трахеї і бронхів. Головною ланкою в патогенезі грипу А є ураження судинної і нервової систем, що виникає внаслідок токсичної дії вірусу. При цьому одним з основних механізмів впливу вірусу грипу А на судинну систему є утворення активних форм кисню, які взаємодіють з фосфоліпідами клітинних мембран, викликаючи в них процес перекисного окислення ліпідів, порушення мембранного транспорту і бар'єрних функцій, сприяючи подальшому розвитку вірусної інфекції. Лізосомальніферменти додатково ушкоджують епітелій капілярів, базальну мембрану клітин, що сприяє поширенню грипозної інфекції та виремии. Підвищення проникності судин, ламкість їх стінок, порушення мікроциркуляції є причиною виникнення геморагічних проявів - від носових кровотеч до геморагічного набряку легенів і крововиливів в речовину головного мозку. Циркуляторні розлади, в свою чергу, викликають ураження центральної нервової системи: патоморфологическая картина характеризується наявністю лімфомоноцітарних інфільтратів навколо дрібних і середніх вен, гіперплазію гліальних елементів і осередкової демієлінізації, що свідчить про токсико-алергічної природи патологічного процесу в ЦНС при грипі [3-8, 23] .

Важливим фактором патогенезу при грипі є продукція вірусного білка PB1-F2, який викликає апоптоз тканинних макрофагів легень і тим самим сприяє розвитку вторинних бактеріальних пневмоній (у сучасного пандемічного варіанту вірусу грипу А (H1N1) swl продукція PB1-F2, на щастя, немає, що знижує - але не скасовує! - ймовірність розвитку вторинних пневмоній, залишаючи в силі небезпека первинних вірусних пневмоній - див. далі) [2, 26].

Клінічна картина грипу у людей

Початок гострий, з ознобу, швидкого підвищення температури до високих цифр, різкого наростання симптомів інтоксикації. Температура досягає максимальних значень (39,0-40,0 ° С) в першу добу захворювання. В цей же період наростають ознаки інтоксикації: озноб, сильний головний біль, запаморочення, міалгії, артралгії, виражена слабкість. При зовнішньому огляді: обличчя гиперемировано, одутле, судини склер ін'єктовані, визначається гіперемія кон'юнктив, ціаноз губ і слизової оболонки ротоглотки, можливі точкові геморагії на м'якому небі. Ціаноз взагалі є важливим симптомом при грипі: слід звертати увагу не тільки на ціаноз губ, але і на ціанотичний відтінок язичка, мигдаликів, піднебінних дужок на тлі яскравої гіперемії слизової ротоглотки; слизова оболонка м'якого піднебіння також має ціанотичний відтінок, добре видно дрібна зернистість, ін'єкція судин і мелкоточечние геморагічні елементи; на задній стінці глотки - помірна гіперплазія лімфоїдної тканини.

Локалізація головного болю: в лобно-скроневої області і в очних яблуках (при легкому натисканні на них або при їх русі). Нерідко визначаються менінгеальні знаки, які поступово зникають зі зменшенням інтоксикації і зниженням температури тіла. Діапазон клінічних проявів з боку нервової системи досить широкий: від функціональних розладів до серозних менінгітів і важких менінгоенцефалітів.

Поразка респіраторного тракту при грипі є провідним: катаральні симптоми у вигляді закладеності носа або невеликого риніту спостерігаються у всіх хворих; кашель (сухий, болісний, з явно вираженими гуркотом і «риками», сухі хрипи в легенях), який розвивається вже до кінця першої доби хвороби, є дуже характерним для грипу А - внаслідок звичайного при грипі трахеїту - і може служити диференціюються клінічною ознакою. У пандемічний (2009-2010 рр.) І постпандеміческій (2010-2011 рр.) Періоди реєструвався тривалий (8-10 діб), з явищами бронхіту, кашель, у частини хворих зберігається протягом декількох тижнів (що свідчило про залучення в патологічний процес малих дихальних шляхів); при аускультації легень вислуховується жорстке дихання, часто - сухі розсіяні хрипи. Крім того, в 2009-2011 рр. у частини хворих в перші дві доби захворювання спостерігалася діарея: у 5% середньо-і 10% тяжких хворих [8, 18, 23].

Пневмонія відноситься до числа найбільш небезпечних ускладнень при грипі. Розрізняють три типи пневмоній: 1) первинна вірусна; 2) вторинна вірусно-бактеріальна; 3) вторинна бактеріальна (або «пневмонія 14-го дня») [3-8, 23].

Первинна вірусна Пневмонія розвівається в Перші дні захворювання (2-5 діб) и характерізується вираженість інтоксікацією, нерідко - геморагічнімі проявити (носові кровотечі, прожилки крови у мокротінні), швидка наростанням діхальної недостатності (Відчуття шлюбу Повітря, Задишка, Посилення ціанозу). При аускультації на вдіху визначаються характерні крепитирующие хрипи. Двостороння поразка легких и віражах діхальна недостатність відповідають Гостра пошкодження легень (ОПЛ). Розвівається Гостра респіраторній дистрес-синдром (ГРДС) характерізується значний артеріальною гипоксемией и дифузно альвеолярного інфільтратамі. При комп'ютерно-томографічних досліджень характерними є нерівномірні потовщення міжальвеолярних і межлобулярних перегородок ( «сітчасте легке») і зниження прозорості легеневих полів за типом "матового скла». Ознак активності бактеріальної інфекції, як правило, виявити не вдається. У більшості хворих відзначається лейкопенія, тромбоцитопенія, високий рівень лактатдегідрогенази, креатинфосфокінази.

При розвитку вторинних пневмоній на тлі вірусної інфекції визначаються ознаки бактеріального впливу, що підтверджується виявленням в мокроті бактерій Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus та ін. Як правило, вторинна пневмонія розвивається після 5-7 діб грипу і характеризується повторним підйомом температури до фебрильних значень, посиленням кашлю, появою слизово-гнійної мокроти, часто з прожилками крові, рентгенологічно - вогнищевими і вогнищево-зливними інфільтратами, нерідко з ознаками деструкції і абсцедирования. Пізніше 10 діб пневмонія має, як правило, бактеріальну етіологію і найчастіше пов'язана з грамнегативною мікрофлорою.

Одним з головних чинників, що сприяють важкому перебігу грипу, є супутня патологія. Зокрема, у пацієнтів, які померли в період двох останніх епідсезон 2009-2011 рр., Переважали хвороби серця і судин, цукровий діабет, метаболічний синдром (ожиріння), алкоголізм і тютюнопаління. Особливу групу ризику становлять вагітні, у яких пневмонія може розвиватися стрімко, а тому вони потребують особливої ​​уваги клініцистів і невідкладної терапії.

Аналіз летальних випадків показав, що у лікарів амбулаторної практики поступово зникає настороженість щодо пандемічного грипу А (H1N1) swl: відзначені випадки пізньої госпіталізації внаслідок недооцінки тяжкості стану хворого і ризику розвитку швидко прогресуючої пневмонії. Всі хворі потребують невідкладної етіотропної терапії за принципом «чим раніше - тим краще»: оптимальними є перші 36-48 год хвороби. Застосування противірусних препаратів в зазначені терміни значно скорочує тривалість і тяжкість захворювання, а також частоту ускладнень. У майбутніх епідсезонах необхідно винести уроки з попереднього досвіду.

література

1. Гендон Ю. З. Пандемія грипу: чи можна з нею боротися // Питання вірусології. 1998. № 1. С. 43-46.
2. Каверін Н. В., Львів Д. К. ортоміксовірусів (Orthomyxoviridae). В кн .: Медична вірусологія. Рук-во. Ред .: академік РАМН Д. К. Львів. М .: МІА, 2008. С. 176-183.
3. Кетіладзе Б. С., Іванова Л. А., Єлісєєва І. Я. та ін. Значення різних респіраторних вірусів в розвитку хронічних неспецифічних бронхолегеневих процесів // Питання вірусології. 1986. № 3. С. 310-314.
4. Колобухіна Л. В. Вірусні інфекції дихальних шляхів // РМЗ. 2000. Т. 8. № 13-14. С. 559-564.
5. Колобухіна Л. В. Клініка і лікування грипу // РМЗ. 2001. Т. 9. № 16-17. С. 710-713.
6. Колобухіна Л. В. Вірусні інфекції дихальних шляхів. В кн .: Респіраторна медицина: керівництво. Ред .: академік РАМН А. Г. Чучалин. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2007. Т. 1. С. 449-474.
7. Колобухіна Л. В., Львів Д. К., Бурцева Є. І. Грип. В кн .: Медична вірусологія. Рук-во. Ред .: академік РАМН Д. К. Львів. М .: МІА, 2008. С. 382-393.
8. Колобухіна Л. В., Щелканов М. Ю., Меркулова Л. Н. та ін. Етіотропна терапія грипу: уроки останньої пандемії // Вісник РАМН. 2011. № 5. С. 35-40.
9. Львів Д. До. Можливе значення природних біоценозів в мінливості вірусу грипу А // Питання вірусології. 1974. № 6. С. 740-744.
10. Львів Д. К. Популяційні взаємодії в біологічній системі: вірус грипу A - дикі і домашні тварини - людина; причини і наслідки проникнення на територію Росії високопатогенного вірусу грипу A / H5N1 // ЖМЕІ. 2006. № 3. С. 96-100.
11. Львів Д. К. Екологія вірусів. В кн .: Медична вірусологія. Рук-во. Ред .: академік РАМН Д. К. Львів. М .: МІА, 2008. С. 101-118.
12. Львів Д. К., Іллічов В. Д. Міграції птахів і перенесення збудників інфекції. М .: Наука, 1979. 270 с.
13. Львів Д. К., Бурцева Є. І., прилипаючи А. Г. та ін. Ізоляція 24.05.2009 і депонування в Державну колекцію вірусів (ГКВ № 2452 від 24.05.2009) першого штаму А / IIV-Moscow / 01/2009 (H1N1) swl, подібного свинячого вірусу A (H1N1) від першого виявленого 21.05.2009 хворого в м Москві // Питання вірусології. 2009. Т. 54. № 5. С. 10-14.
14. Львів Д. К., Бурцева Є. І., прилипаючи А. Г. та ін. Можливий зв'язок летальної пневмонії з мутаціями пандемічного вірусу грипу А / H1N1 swl в рецептор-зв'язує сайті субодиниці НА1 гемаглютиніну // Питання вірусології. 2010. Т. 55. № 4. С. 4-9.
15. Львів Д. К., Бурцева Є. І., Щелканов М. Ю., прилипаючи А. Г., Колобухіна Л. В., Малишев Н. А., Базарова М. В., Меркулова Л. Н., Дерябін П . Г., Кузьмичов А. Г., Федякіна І. Т., Гребенникова Т. В., Усачов Е. В., Садикова Г. К., Шевченко Є. С., Трушакова С. В., Лавріщева В. В ., Альховскій С. В., Самохвалов Є.І., Белякова Н. В., Іванова В. Т., Оскерко Т. А., Латишев О. Є., Бєляєв А. М., Бєляєв А. Л., Феодорітова Е. Л. Поширення нового пандемічного вірусу грипу A (H1N1) v в Росії // Питання вірусології. 2010. Т. 55. № 3. 4-9.
16. Львів Д. К., Малишев Н. А., Колобухіна Л. В. та ін. Грип, викликаний новим пандемічним вірусом А / H1N1 swl: клініка, діагностика, лікування. Методичні рекомендації. М .: Департамент охорони здоров'я м Москви, 2009. 18 с.
17. Львів Д. К., Федякіна І. Т., Щелканов М. Ю. та ін. Дія in vitro противірусних препаратів на репродукцію високопатогенних штамів вірусу грипу А / Н5N1, що викликали епізоотію серед домашніх птахів літом 2005 р // Питання вірусології. 2006. Т. 51. № 2. С. 20-22.
18. Львів Д. К., Щелканов М. Ю., Бовін Н. В. та ін. Кореляція між рецепторной специфічністю штамів пандемічного вірусу грипу А (H1N1) pdm09, ізольованих в 2009-2011 рр., Структурою рецептор-зв'язуючого сайту і ймовірністю розвитку летальної первинної вірусної пневмонії // Питання вірусології. 2012. № 1.
19. Львів Д. К., Яшкуль К. Б., прилипаючи А. Г. та ін. Виявлення амінокислотних замін аспарагінової кислоти на гліцин і аспарагін в рецептор-зв'язує сайті гемаглютиніну в варіантах пандемічного вірусу грипу А (H1N1) swl від хворих з летальним результатом і з среднетяжелой формою захворювання // Питання вірусології. 2010. Т. 55. № 3. С. 15-18.
20. Садів А. А. Епідемічний грип. Л., 1927. 60 с.
21. Смородинцев А. А. Грип і його профілактика. М .: Медицина, 1984. 384 с.
22. Супотніцкий М. В. Пандемія «іспанки» 1918-1920 рр. в контексті інших грипозних пандемій і «пташиного грипу» // Медична картотека. 2006. № 11. С. 31-34; 2006. № 12. С. 15-22; 2007. № 1. С. 16-22.
23. Чучалин А. Г. Грип: уроки пандемії (клінічні аспекти) // Пульмонологія. 2010. Додаток 1. С. 3-8.
24. Щелканов М. Ю., Львів Д. К. Генотипическая структура роду Influenza A virus // Вісник РАМН. 2011. № 5. С. 19-23.
25. Щелканов М. Ю., Львів Д. Н., Федякіна І. Т. і ін. Динаміка поширення пандемічного грипу А (H1N1) swl на Далекому Сході в 2009 р // Питання вірусології. 2010. Т. 55. № 3. С. 10-15.
26. Щелканов М. Ю., Федякіна І. Т., Прошина Е. С. та ін. Таксономическая структура Orthomyxoviridae: сучасний стан і найближчі перспективи // Вісник РАМН. 2011. № 5. С. 12-19.

М. Ю. Щелканов, доктор біологічних наук, доцент
Л. В. Колобухіна, доктор медичних наук, професор
Д. К. Львів, доктор медичних наук, професор, академік РАМН

ФДМ «НДІ вірусології ім. Д. І. Іванівського », Москва

Контактна інформація про авторів для листування: [email protected] .

1 Для порівняння: в результаті військових дій за 5 років Першої світової війни (1914-1918 рр.) Загинули 8,3 млн чоловік.

2 Абревіатура «swl» відноситься до англ. словосполучення «swine-like», т. е. штами, «подібні свинячим».

3 Епізоотія - процес поширення інфекційного захворювання в популяціях тварин.

4 Вірус грипу А має геном, що складається з 8 окремих молекул РНК. Реассортаціі називається формування штаму, у якого джерелом різних генетичних сегментів стали різні батьківські штами, одночасно інфікованих одну і ту ж клітку.

Купити номер з цією статтей в pdf