Зміст теми "Гормони нирок. Гормони серця. Гормони судин. Гормони при стресі. Виділення гормонів при пошкодженні тканин.":
1. Гормони нирок. Регуляторні функції гормонів нирок.
2. Кальцитриол. Синтез, секреція кальцитріолу. Фізіологічні ефекти кальцитріолу. Кальбайндіни. Рахіт.
3. Ренин. Ренін - ангіотензин - альдостеронової системи. Освіта реніну і основні функції ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.
4. Гормони серця. Передсердних натрійуретичний гормон. Атріопептід. Релаксин.
5. Гормони судин. Гормони ендотелію. Ендотелін. Регуляторна функція гормонів судинного ендотелію. Ендотеліал'ний гіперполяризуючий фактор.
6. Стрес. Гормони при стресі. Загальний адаптаційний синдром. Гормональне забезпечення загального адаптаційного синдрому, або стресу.
7. Виділення гормонів при пошкодженні тканин. Регенерація. Репарації. Гормональна регуляція місцевих компенсаторних реакцій.
Прикладом неспецифічного участі ендокринної системи в пристосувальних реакціях організму є зміни її діяльності при стресі. Стан стресу виникає як наслідок дії на організм будь-яких сильних, в тому числі екстремальних і ушкоджують, подразників. При дії на організм екстремальних факторів неспецифічні реакції стресу насамперед спрямовані на стимуляцію енергетичного забезпечення пристосувальних процесів. Провідну роль в цих неспецифічних реакціях відіграють катехоламіни і глюкокортикоїди, в значних кількостях мобілізуються в кров (рис. 6.30). Активуючи катабо-вої процеси, ці гормони ведуть до гіперглікемії - однієї з початкових реакцій субстратного енергозабезпечення.
Як наслідок гіперглікемії на деякий час підвищується в крові рівень інсуліну. Метаболічні перебудови при такому гіпергормональном профілі пов'язані, перш за все, з активацією в печінці фосфорілази і гликогенолизом, а надходить в кров глюкоза під впливом інсуліну інтенсивно утилізується тканинами, перш за все скелетними м'язами, що збільшує їх працездатність і підвищує теплотворення в організмі. Жіромобілі-зующий ефект глюкокор-тікоідов і катехоламінів сприяє підвищенню в крові другого найважливішого енергетичного субстрату - вільних жирних кислот.
Однак подібний «форсований» режим функціонування ендокринної системи через обмеженість функціональних резервів не може тривати довго, незабаром зміст інсуліну в крові зменшується, що носить назву «функціональний транзиторний діабет». Це необхідна умова для посилення жиромобилизующего ефекту глюкокортикоїдів і активації глюконеогенезу. Найважливішим джерелом глюкози як енергетичного матеріалу в цей період стає глюко-неогенез, але на утворення глюкози витрачається дефіцитний пластичний матеріал - амінокислоти.
Необхідною умовою тривало підвищеного енергопостачання є переключення енергетичного обміну з вуглеводного типу на ліпідний, тим більше що вуглеводні резерви у вигляді глікогену досить швидко опиняються практично вичерпаними. Поступово знижується продукція глюкокортикоїдів, встановлюється нове гормональне співвідношення: різко підвищений рівень глюкокортикоїдів при більш значному зниженні рівня інсуліну. Цей новий рівень функціонування ендокринної системи сприяє відновленню рівноваги між катаболическими і анаболічними процесами, витрати білка на енергетичні потреби знижуються.
Жиромобилизующий ефект гормональної перебудови і освіту транспортної форми ендогенного жиру - ліпопротеїнів дуже низької щільності - призводять до того, що зростає використання клітинами ліпідів як джерел енергії. Жирні кислоти інтенсивно окислюються в скелетних м'язах, міокарді і печінці. Утворені при цьому кетонові тіла посилено окислюються в м'язовій тканині, нирках, а також серце і мозку. Особливо різко обмежується споживання вуглеводів м'язової і жирової тканиною, що економить глюкозу для углеводзавісімих тканин - головного мозку, кровотворної тканини і еритроцитів, в деякій мірі - міокарда. Таким чином, що відбуваються при стресі гормональні і метаболічні перебудови забезпечують тривале неспецифічне підвищення енергозабезпечення пристосувальних процесів.
Мал.6.30.Схема участі ендокринної системи в компенсаторних реакціях при стресі.Надмірні, часто пошкоджують впливу середовища, дратуючи рецептори, викликають потужний потік аферентних імпульсів в центральну нервову систему, що веде до активації гіпоталамічних центрів.Швидким наслідком цих процесів є симпатична активація і надходження в кров з надниркових залоз катехол-амінів, що викликає термінові адаптивні реакції.Одночасно зростає ній-росекреція кортиколиберина, яка обумовлює підвищення активності гіпоталамо-аденогіпофізарной-надниркової осі регуляції, що сприяє реалізації компенсаторних реакцій за рахунок активації їх енергозабезпечення.
Стрес як неспецифічна реакція пристосування та компенсації порушених функцій може при різкій вираженості супроводжуватися і активацією гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної системи, приводячи до зростання в крові рівня тиреоїдних гормонів. Фізіологічний стрес, наприклад емоційну напругу, навпаки, характеризується зниженням гормональної активності щитовидної залози. Гіперфункція щитовидної залози у відповідь на пошкодження тканин є неспецифічною реакцією компенсації, оскільки тиреоїдні гормони, завдяки стимуляції синтезу білків, сприяють клітинним регенеративним процесам і репарації пошкоджених структур. Активація гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної системи може носити і риси специфічної компенсації, наприклад в умовах холодового стресу, як компенсація термічного пригнічення метаболізму.
Стрес при екстремальних станах супроводжується активацією і інших гормональних систем - гіпоталамо-гіпофізарно-андрогенної і гіпоталамо-нейрогіпофізарного. Підвищення активності системи гонадоліберину-гонадотропіни-андрогени (одним із проявів є підвищення лібідо) і надлишково секретуються при цьому андрогени за рахунок анаболічного ефекту сприяють Репарати-ним процесам.
При хірургічному та емоційному стресі підвищується секреція вазопресину. Компенсаторне значення активації секреції вазопресину полягає в полегшенні консолідації процесів пам'яті, формування аналгезії, потенціюванні ефектів кортиколиберина на секрецію кор-тікотропіна, відновлення порушеної при крововтраті гемодинаміки. Надлишкова секреція вазопресину при травмах є прикладом випереджаючої перебудови ендокринних механізмів компенсації, що реалізує надлишковий гормональний сигнал для запобігання можливості втрати організмом води при кровотечі. Реакція гіпоталамо-нейрогіпофізарного системи може бути і специфічної компенсацією виникли в організмі порушень водно-сольового і осмотичного гомеостазу (осмотичний стрес).
- Також рекомендуємо "Виділення гормонів при пошкодженні тканин. Регенерація. Репарації. Гормональна регуляція місцевих компенсаторних реакцій."
