Про щитовидній залозі і її гормонах

1. Занадто чиста вода
2. бунтівна камбала
3. підступні гойтрогени
4. неандертальський кретинізм
5. неправильний пучок
6. чудеса Ефіопії
7. гормональні терзання
8. У міноги все навпаки
9. Не зійшлись характерами

Якими темпами йшла еволюція? Поступовими «кроками» або вибухами, що створювали за відносно короткі періоди цілі букети абсолютно нових форм? Можливо, підказку для встановлення істини дасть нам один з найважливіших гормонів в історії всього живого.

Трохи більше 100 років тому, в 1911 році, аспірант Медичної школи в Мюнхені, в майбутньому відомий американський біолог Фредерік Гудернач, годував пуголовків різними тканинами тваринного походження. Це нескладне лабораторне дослідження, яке сьогодні підійшло б для шкільних занять з біології, принесло вражаюче відкриття. Наївшись фрагментів кінської щитовидної залози, личинки раптом почали стрімко метаморфізує, тобто перетворюватися у дорослих жаб. Саме з цього моменту стало ясно, що виділяється щитовидною залозою тиреоїдних гормон є найпотужнішим стимулятором розвитку, і тоді біологічна наука вирішила придивитися і до гормону, і до залозі максимально пильно.

Важко назвати функції організму, які ніяк не залежать від щитовидної залози. Навіть стреси і то не обходяться без її «допомоги». Тиреоїдний гормон бере участь в механізмах, які збільшують проникність клітинних мембран, що дозволяє передавати всередину клітин гормони стресу, такі як адреналін або норадреналін. Гормон щитовидної залози регулює і зростання, і розвиток гонад.

Занадто чиста вода

Для людини зміни функції щитовидної залози практично завжди викликають захворювання. Мало не половина населення Землі схильна до негативного впливу або дефіциту гормону щитовидної залози - тиреоїдного гормону, або його надлишку. І що особливо важливо, цей гормон має багатопланове дію. Він впливає на зростання, на формування опорно-рухової, нервової та травної систем, на обмін речовин, підтримання температури тіла і т. Д. Недолік тиреоїдного гормону на ранніх етапах розвитку людини часто призводить до кретинізму: уповільнення зростання, недоумства і утруднення мовної функції. Тиреоїдний гормон містить йод, і тому найбільш серйозні проблеми, пов'язані з дефіцитом гормону, спостерігалися там, де йоду не вистачає. Мова далеко не завжди йде про екологічно неблагополучних районах - в недавньому минулому в ходу був термін «альпійський кретинізм». У деяких районах Альп, як виявилося, настільки чиста вода, що вміст йоду в ній близько до нуля. Як результат - висока частота розвитку кретинізму серед місцевого населення. З проблемою вдалося впоратися, включивши в раціон проживають в цих районах людей йодовану сіль.

бунтівна камбала

Але ще більш важливу роль тиреоїдних гормон грає в розвитку холоднокровних хребетних, зокрема риб і амфібій. І особливо тих, в онтогенезі яких присутня стадія метаморфоза - перетворення з личинкової форми в зрілу. У статті «Недорозвинені першопрохідці» ( «ПМ» № 9'2012) докладно говорилося про феномен неотении. При неотении дитяча (ювенільний), часто личиночная форма живої істоти ніколи не набуває вигляду дорослої особини, але продовжує зростати і досягає статевої зрілості. Так ось, з'ясувалося, що один з вирішальних чинників для виникнення неотении - знижений рівень тиреоїдного гормону.

Личинка камбали схожа на личинок звичайних риб. І лише після метаморфоза риба перевертається на бік і лягає на дно, змінюючи при цьому тип харчування, а очей з боку, зверненої до дна, «переїжджає» на протилежну. Однак японці, які розводять камбал на фермах, одного разу помітили, що серед дорослих риб трапляються особини, які зберегли личинкові риси: і плавають вони в товщі води, а не лежать на дні на боці, і очі на стандартному місці, і хижі повадки камбали відсутні. «Неправильні» камбали траплялися і у відкритому морі. У всіх цих дорослих личинок є одне спільне: вони не пройшли стадію метаморфоза в результаті порушень функції щитовидної залози.

підступні гойтрогени

Гойтрогенамі (від англійського goiter - «зоб») називаються речовини, які пригнічують синтез тиреоїдного гормону щитовидної залозою. Щитовидна залоза починає синтезувати гормон у відповідь на отримання з гіпофіза іншого (тиреотропного) гормону. Коли ж спрацьовує гойтроген, синтез щитовидної залози пригнічується, і організм відчуває недолік тиреоїдного гормону. У відповідь гіпофіз збільшує подачу свого гормону, як би наполегливо «нагадуючи» щитовидці про невиконані зобов'язання. Але щитовидна залоза під дією гойтрогенов працювати нормально не може, і тільки збільшується в розмірах. Так виникає те саме захворювання, відоме як «зоб».
Гойтрогени зустрічаються повсюдно і негативно діють на людину. Наприклад, в районах вугільних шахт в повітрі і воді міститься ціла маса супроводжуючих вугілля речовин, які пригнічують функцію щитовидної залози. Поки не додумалися додавати в їжу мешканців цих місць йод, у них були серйозні проблеми зі здоров'ям і розвитком дітей. Є гойтрогени, які містяться в рослинній їжі, наприклад, в сорго, маїс і батат. У місцевостях, де сорго є основним продуктом харчування (а це в основному окремі райони Африки), місцеві жителі стикаються з проблемою дефіциту тиреоїдного гормону, який часто позначається на ментальних здібностях, призводить до розвитку зоба, а в крайніх випадках - кретинізму. Носіями природних гойтрогенов є і хрестоцвіті: капуста, ріпа, редька, редиска. У наших краях вживання цих овочів не позначається на здоров'ї людей з нормальним рівнем тиреоїдного гормону, але якщо рівень знижений - можливі негативні наслідки. Навіть у такого любителя капусти як заєць тривала капустяна дієта викликала в експерименті розвиток зоба. Є гойтроген і в сої. Деякий час назад сою почали щосили використовувати в дитячому харчуванні, але потім японці помітили небажані побічні ефекти у малюків. З тих пір в дитяче харчування стали додавати йод, необхідний для синтезу тіреіоідного гормону.

неандертальський кретинізм

Згідно з однією з гіпотез, проблеми зі щитовидною залозою відчували і неандертальці. У будові їхніх тіл спостерігаються деякі риси, характерні для сучасних людей, які страждають кретинізмом: схожа структура кісток, куце тіло, короткі нижні кінцівки.

Вирішальна роль тиреоїдного гормону в розвитку організмів змушує згадати теорію німецько-американського біолога Ріхарда Гольдшмідт, який вважав макроеволюціонние зміни наслідком одиничної мутації, що впливає на роботу ендокринних залоз і викликає скоординовані зміни морфології організму, а не результатом поступового накопичення невеликих еволюційних змін. До них могли ставитися і мутації, пов'язані з виробництвом тиреоїдного гормону, а точніше, з усією тиреоїдної віссю.

Так виглядає щитовидна залоза людини. Аналоги цього органу є у всіх хребетних (хоч і не у всіх мають вигляд компактної залози), а виробляється ними гормон ідентичний за хімічним складом як для людини, так і для ланцетника.

неправильний пучок

На те, що еволюція, по крайней мере часом, носила вибуховий характер, вказує існування феномена «пучка видів» (species flock). Довгий час вважалося, що найбільш імовірним механізмом видоутворення була Аллопатрія - поділ ареалу предкового виду на кілька частин, що приводить до репродуктивної ізоляції популяцій. Сімпатріческое видоутворення (формування декількох видів з популяцій, що не розділених географічними бар'єрами) довгий час залишалося гіпотетичним.

І раптом один за одним почали виявлятися «пучки видів». Серед найбільш відомих - пучки з 200 і 500 видів цихлид з Великих Африканських озер: Танганьїки і Вікторії. У кожному з них було знайдено безліч генетично споріднених видів риб, імовірно сталися від одного предка. Риби ці, однак, настільки сильно відрізняються один від одного, що їх можна віднести не те що до різних видів, але і до різних родів. Найчастіше озера, в яких утворюються «пучки», мають до того ж і дуже коротку геологічну історію, що говорить про те, що видоутворення мало стрімкий, вибуховий характер. Чи немає в такій швидкоплинної еволюції сліду тиреоїдного гормону?

чудеса Ефіопії

Щоб підтвердити або спростувати цю гіпотезу, автори цієї статті проводять дослідження в складі спільної російсько-ефіопської біологічної експедиції на берегах найбільшого в Ефіопії озера Тана. У його водах виник, мабуть, один з найвідоміших «пучків видів» коропових риб, що складається з 15 видів великих африканських вусанів, добре розрізняються по морфології, способу життя, поведінки і типом харчування. Більше половини цих видів - активні хижаки, що для коропових надзвичайно нетипово, адже у них немає щелепних зубів, тільки глоткові. Причому серед хижаків є величезні рибини, в той час як батьківська форма вельми невелика. Озеро Тана неодноразово в своїй історії пересихало і останній раз заповнилося водою 15 000 років тому. Таким чином, все це розмаїття - і морфологічний, і поведінковий - виникло за час, який за мірками еволюції можна порівняти з частками секунди.

Гіпоталамус - відділ проміжного мозку, що контролює ендокринну систему. Він також фіксує всі зміни, що відбуваються в крові і спинномозкової рідини.

гормональні терзання

Першим кроком дослідження було отримання заплідненої ікри від риб предковой форми. Більшість видів танских вусанів нерестяться в річках, що впадають в озеро, причому йдуть досить далеко вгору за течією (на 50-70 км), де шукають невеликі перекати з дном, покритим дрібним гравієм, чисту і багату на кисень воду і швидка течія. Нерестяться усачи переважно вночі, що ускладнює упіймання нерестової групи, тобто готових до розмноження самки і самці одного виду. Якщо таку групу вдається виявити, її виловлюють накидной мережею. З самки видавлюють ікру в спеціальну чашку Петрі з високими сітчастими бортами, поруч додають сперму одного з самців. Потім сперма і ікра акуратно перемішуються і промиваються річковою водою. Запліднена ікра вусанів має високу клейкість і моментально прилипає до дна і бортів чашки Петрі. Коли ікринки починають відклеюватися від дна і бортів чашки, їх акуратно переливають в пластикову пляшку з річковою водою і перевозять в лабораторію (часом на відстань понад 100 км), де потім відбувається вирощування личинок і молоді вусанів. У лабораторії ікру поділяють на групи: контрольна група, що вирощується в чистій воді; група, що вирощується в умовах гіпертиреоїдизму - при підвищеній концентрації тиреоїдного гормону (для цього активну форму гормону додають безпосередньо в воду); і група, що міститься в умовах гіпотиреоїдизму або дефіциту тиреоїдного гормону (для цього в воду додається гойтроген - речовина, що пригнічує активність щитовидної залози).

Види і навіть пологи риб розрізняються за кількома важливими ознаками: це кількість лусок, глоткових зубів, кісток, променів у плавцях і т. Д. Виявилося, що зміна рівня тиреоїдного гормону викликає зміна числа цих структур. Ознаками, на підставі яких розрізняють види танских вусанів, служать форма і пропорції голови і тіла. Виявилося, що при високому рівні гормону у них відбувається укорочення морди (відмітна ознака одного з видів). Коли ж знижували концентрацію гормону, то отримували риб, більше схожих на деякі види хижих вусанів, ніж на батьків - предковую форму, яка є всеїдною.

Ще один приклад. У спині риб над хребтом між головою і спинним плавником розташовані кістки - супраневраліі. У древніх риб таких кісток було багато, а у сучасних коропових їх число сильно скоротилося. У Танський вусанів їх всього шість-сім штук. Впливом високих доз тиреоїдного гормону нам вдалося домогтися ще більш помітного скорочення їх числа. При утриманні личинок вусанів в умовах дефіциту гормону число супраневралій збільшилася, причому вдалося встановити, що кожна з них є складною кісткою і формується в результаті злиття кількох зачатків. Подібні наслідки змін рівня гормону були виявлені і на інших скелетних структурах. Значить, зниження рівня гормону щитовидної залози під час розвитку частково повертає жива істота до предковому станом, а високий рівень гормону призводить до появи більш еволюційно просунутих ознак. Ці факти дозволяють припустити, що зміни гормональної регуляції можуть лежати в основі формування не тільки видів, але і груп більш високого порядку, що і припускав Гольдшмідт.

У міноги все навпаки

Відомо, що щитовидна залоза еволюційно сходить до ендостиль - трубчастого органу, що є частиною системи травлення у таких примітивних родичів хребетних, як асцидії і ланцетники. У більшості риб немає компактної щитовидної залози, а її фолікули розкидані по тілу. Щитовидна залоза як така з'явилася вже у наземних хребетних. Однак всі ці органи, починаючи з ендостиль, синтезують все той же, загальний для всіх хордових тварин тиреоїдний гормон. Цікавий приклад міноги (нижче хребетна класу круглоротих). У її личинки, яка сильно відрізняється від дорослої особини і живе в прибережному піску, є ендостиль. Після метаморфоза ендостиль змінюється щитовидною залозою, тварина вибирається з піску і йде в море. Однак якщо у риб або амфібій метаморфоз запускається різким підвищенням рівня тиреоїдного гормону, то у міног навпаки - метаморфозу сприяє настільки ж різке зниження рівня. Таким чином, виробляється ендостиль гормон, подібно спеціальному гормону у комах, до пори до часу консервує личиночную стадію, і лише падіння його рівня відкриває личинці нове життя.

Не зійшлись характерами

Як же сталося, що озеро Тана так швидко заселили настільки різні види, що відбулися від одного предка? Очевидно, коли предковий вид заселяв озеро, там була дуже бідна іхтіофауна і безліч місць, де можна було влаштуватися, причому з досить різноманітними умовами. Є глибокі місця, мілководді, ділянки з різною концентрацією кисню і різною кількістю їжі, зі слабким перемішуванням води, є ділянки, де впадають річки з великим виносом. А потреба в кисні і активність поведінки також безпосередньо залежать від швидкості метаболізму і, отже, від рівня тиреоїдного гормону. Мінливість рівня метаболізму дозволила предковому увазі займати різні біотопи і в кожному з них відчувати себе добре.

У 2010 році японський біолог Джун Кітано зі своїми колегами з Японії і США досліджував рибу, яка називається колючка трехиглая. У неї є дві форми: морська (історично первинна) і річкова, що сформувалася в результаті колонізації колючка прісних водойм. Морські та річкові Колюшкі розрізняються не тільки місцем існування, але і морфологією, і фізіологією. Кітано вдалося встановити відмінність між ними в рівні тиреоїдного гормону і довести, що ця різниця успадковується, тобто закріплено генетично. Для проживання в місцях з нестачею кисню і зниженими харчовими ресурсами адаптивен низький рівень гормону. Для форм активних потрібен підвищений рівень. Таким чином, різний рівень гормону сприяв розділенню форм одного виду по середах проживання і фактично створив передумови для виникнення нових видів.

Ймовірно, щось подібне відбувалося і в озері Тана, однак причину швидкої еволюції вусанів ще належить з'ясувати. Чи знайдемо ми цю причину в генетичних мутаціях або в області епігенетики, тобто в змінах експресії одних і тих же генів, покажуть подальші дослідження. Але вже зараз можна з великою часткою впевненості сказати, що тиреоїдний гормон зіграв серйозну роль в еволюційних перетвореннях.

Стаття «Гормон еволюції» опублікована в журналі «Популярна механіка» ( №3, Лютий 2013 ).