Основний мінералокортикоїдної гормон альдостерон володіє двома важливими властивостями. Він є головним регулятором обсягу позаклітинної рідини і головним регулятором обміну калію. Роль альдостерону в регуляції запального процесу в бронхах і легенях практично не вивчена, однак є дані про підвищення рівня альдостерону в плазмі у хворих на бронхіальну астму в фазу загострення хвороби і наростання активності реніну плазми.
Причому була виявлена пряма залежність розвитку вторинного гіперальдостеронізму від ступеня тяжкості захворювання і активізації запального процесу в легенях, викликаного, серед інших причин, і інфекційними агентами. Вторинний гіперальдостеронізм на початку загострення надавав позитивний вплив на гемодинаміку і мікроциркуляцію в бронхолегеневому апараті, але в міру збільшення вмісту альдостерону на перший план виступав його прозапальний ефект, що виявляється перш за все наростанням запального набряку за рахунок збільшення обсягу позаклітинної рідини.
Гормони щитовидної залози при захворюваннях легенів.
Біологічна дія гормонів щитовидної залози в організмі людини дуже різноманітно, оскільки вони роблять свій вплив практично на всі клітини і тканини організму.
Щоденна секреція щитовидної залози при регулярному надходженні йоду складає близько 90-110 мкг (0,12-0,14 мкмоль) тироксину (Т4), 10-20 мкг (15,4-30,8 нмоль) трийодтиронина (Т3) і 5 10 мкг (7,7-15,4 нмоль) реверсивного трийодтироніну (рТ3). Відразу після надходження в кров гормони щитовидної залози зв'язуються з транспортними білками (тироксинзв'язуючого глобуліном - 75-80%; преальбуміном - 15%; альбуміном - 5-10%) і тільки 0,04-0,05% знаходяться у вільному вигляді [38] . Встановлено, що активним гормоном є Т3, який утворюється, в основному, в периферичних тканинах шляхом дейодування Т4 в Т3. Багато авторів вважають Т4 прогормоном високоактивного Т3, причому таким шляхом утворюється 60-90% загального Т3. Поряд з активним Т3 при дейодування Т, утворюється неактивний реверсивний Т3, який, мабуть, є регулятором дейодування Т4 і при багатьох важких захворюваннях його підвищення викликає зниження Т3.
Механізм дії гормонів щитовидної залози пов'язують з їх впливом на рівні клітинного ядра (зміна експресії генів), на рівні мітохондрій (модуляція окислювальних процесів), і на рівні плазматичної мембрани (регуляція потоку субстратів і катіонів в клітку і з неї). Тиреоїдні гормони впливають на ріст і дозрівання тканин, загальні енерговитрати і кругообіг практично всіх субстратів, вітамінів і гормонів, включаючи і самі тиреоїдні гормони.
Роль гормонів щитовидної залози в регуляції запального процесу в бронхах і легенях не вивчена, наявні дані літератури - суперечливі. ЮС. Ландишев вважає, що в початкових стадіях бронхіальної астми в фазу загострення хвороби функціональна активність щитовидної залози підвищується, а при подальшому прогресуванні патологічного процесу вона знижується. Автором описано зниження морфофункціональної активності щитовидної залози у осіб, які загинули під час астматичного статусу. Подібні результати, що свідчать про пригнічення функції гіпофізарно-тиреоїдної системи у дітей, хворих на рецидивуючий бронхіт, були отримані В.К. Котлуковим і ін .. Деякі автори виявили підвищення рівня тиреоїдних гормонів, зокрема Т3, у хворих на бронхіальну астму та інші ХНЗЛ в фазу загострення захворювання.
Механізми впливу тиреоїдних гормонів на запальний процес практично не вивчені, але можна припускати, що завдяки своїй участі в різноманітних метаболічних процесах вони можуть регулювати деякі сторони запалення. Так, відомо, що тироксин і трийодтиронін стимулюють лімфоїдну тканину, в результаті чого збільшується кількість імунокомпетентних клітин, перш за все Т-лімфоцитів. Вважається також, що при підвищенні активності гормонів щитовидної залози збільшується синтез антитіл в результаті активації загального білкового синтезу. Таким чином, тиреоїдні гормони можуть брати участь в регуляції імунного запалення.
В умовах гіпотиреозу також відзначається активізація запального процесу при хронічних неспецифічних захворюваннях легенів, що частково може бути пояснено зниженням синтезу кортікотропінрілізінг-гормону (КРГ) і, як наслідок, зменшенням глюкокортикоїдної активності кори надниркових залоз. Описані випадки, коли гіпотиреоз протікав під маскою обструктивного і астматичного бронхіту, бронхіальної астми, повторних пневмоній. Призначення тиреоїдних препаратів таким хворим істотно покращувало клінічний перебіг захворювань бронхо-легеневого апарату.
Аналіз даних літератури і власних спостережень дозволяє констатувати, що як підвищення, так і зниження функціональної активності щитовидної залози може впливати на розвиток запального процесу в бронхах і легенях. Тому у хворих ХНЗЛ необхідно досліджувати рівень тиреоїдних гормонів в плазмі крові і при наявності відповідних показань проводити медикаментозну корекцію виявлених порушень.
- Також рекомендуємо " Роль підшлункової залози і інсуліну при захворюваннях легенів. "
Зміст теми "Нервова система і запалення легенів.":
1. Глюкокортикоидная недостатність при захворюваннях легенів.
2. мінералокортикоїдних гормони і гормони щитовидної залози при захворюваннях легенів.
3. Роль підшлункової залози і інсуліну при захворюваннях легенів.
4. Участь статевих гормонів у розвитку і загостреннях запального процесу.
5. Клітини АПУД системи і нервова система при запаленні бронхів і легенів.
6. Автономна нервова система легень і її роль в запаленні.
7. Функції і завдання нервової системи легенів.
8. Участь нервової системи в пошкодженні епітелію, порушення мікроциркуляції.
9. Бронхоспазм. Роль нервової системи в розвитку бронхоспазму.
10. Нейрогенное запалення. Причини розвитку та лікування нейрогенного запалення.
