Введення різним тваринам великих доз паратгормону викликає типовий гиперпаратиреоз. У таких випадках у них відзначаються апатичність, зниження апетиту, порушення функцій внутрішніх органів і центральної нервової системи. Головна ознака - гіперкальціємія (15-18 мг%), крім того, має місце гіперкальціурія, а також фосфатурия. Кількість кальцію і фосфору в крові збільшується внаслідок мобілізації солей з скелета. Гормон прищитоподібних залоз викликає деполимеризацию мукополісахаридів з основної речовини кісток. На думку деяких дослідників, мобілізація кальцію з кісток відбувається в результаті збільшення кількості цитратів і лимонної кислоти.
За даними Neumann і ін., Гормон мобілізує цитрати з кісток тканини внаслідок підвищеної активності цітрогенази і ізоцітріческой дегідрогенази. Цитрати регулюють обмін кальцію і безпосередньо впливають на зміст фосфату кальцію в кістках. Вважають, що гормон розщеплює в кістковій тканині вуглекислий кальцій і фосфат кальцію. В першу чергу збільшується фосфатемія. Фосфати виділяються з сечею швидше, ніж кальцій. Виникає фосфатурия, яка веде до гипофосфатемии, а остання - до гіперкальціємії. Видалення нирок або перев'язка сечоводів перешкоджає гіперкальціємії, так як виділення фосфору зменшується. Після введення питуитрина, який знижує діурез, також відзначаються подібні явища.
Наростає кількість кальцію в центральній нервовій системі (М. С. Кахана). Ці зміни відображаються і на функціях рухових органів, зменшується механічна і електрична дратівливість, хронаксия подовжується (Kreindler). Л. А. Андрєєв зазначив, що після введення гормону спочатку тимчасово підвищується збудливість кори головного мозку, а потім посилюються гальмівні процеси.
Всі види кальцію (білковий, електролітичний, іонізований) збільшені в крові. Вміст кальцію підвищується також в різних рідинах організму: в жовчі і спинномозкової рідини. У морських свинок в нирках збільшується кількість кальцію після введення великих доз паратгормона Collip (в нормі 22-33 мг%), а після введення гормону - 22-34 мг% (М. С. Кахана). При введенні великих кількостей того ж гормону згортання крові збільшується, апетит і виділення шлункового соку знижуються, іноді наступають блювота, пронос.
Різні тварини неоднаково реагують на введення великих доз паратгормона , Наприклад кролики, морські свинки, щури реагують менш виражено, ніж собаки. У собак в таких випадках спостерігаються адинамія, апатія, вони стають нерухомими, розвивається стан колапсу. Головний симптом - гіперкальціємія (іноді до 20 мг%). Нерідко відкладаються солі кальцію в органах і нирках, а в крові збільшується вміст аміачних сполук, сечовини. У зв'язку зі збільшенням згортання крові виникає тромбоз судин. Паратгормон зменшує реабсорбцію фосфорних сполук в ниркових канальцях.
Перший випадок гиперпаратиреоза був описаний Kursiol 1705 р під назвою «кістозне переродження всього скелета», потім Engel, Hirschberg повідомили про випадок «остеомаляции з кістами». У 1877 р Paget описав так званий фіброзний остеит, який носить його ім'я. Rccklingshausen вважає, що фіброзний остеит або деформуючий остеит Paget і остеит з кістозними пухлинами - це форми одного і того ж захворювання.
Зв'язок цієї форми кісткової дистрофії з розладом функцій околощитовідних залоз стала відомою в 1904 р, коли Askanasy спостерігав у хворої з пухлиною околощітовідной залози виникнення деформованого остеіту кісткової тканини.
Hofheinz зазначає часте ураження околощитовідних залоз при цьому синдромі. Mandl підтвердив патогенез цього синдрому. Після видалення пухлини він отримав значний терапевтичний ефект.
Lievre ввів термін «паратиреоїдний остеоз». Причиною гиперпаратиреоза є розмноження додаткової тканини (аденома) або роздратування ембріональних клітин околощитовідних залоз. Ми спостерігали гиперпаратиреоз в результаті тиреоїдиту, який викликав гіперпаратіреоідіт (М. С. Кахана).
Перше місце в симптоматологии остеодистрофії займають ураження кісткової тканини. Одним з важливих ознак цієї хвороби є виникнення болю в кінцівках і хребті. З'являються вони після втоми або довгого стояння хворого на ногах, рідко вранці.
Іноді відзначається різко виражена локалізована в кістках біль. Найменше натиснення на хворе місце ще більше підсилює біль; іноді болю носять постійний характер. Кісткові зміни ведуть до утворення деформацій, потовщень кісток черепа, щелеп, кінцівок. Незначні удари викликають переломи, в подальшому настають важкі деформації кісток. Тривалість цих симптомів варіює від декількох днів до декількох тижнів. Lievre передбачає, що ці болі викликані внутрішньокістковий тиском з розтягуванням або розривом окістя.
Дуже болючі різні ділянки тіла при активних і пасивних рухах. Переломи утворюються в тих точках, де біль найбільш виражена. У більшості випадків переломи з'являються раптово, несподівано, іноді після незначної травми або після падіння. Переломи відбуваються частіше в області стегон, потім плеча і гомілки. Кісткові уламки володіють надзвичайною рухливістю, зростаються вони повільно. Кісткова мозоль поганої якості, часто фіброзного характеру з ненормальною рухливістю, через що може статися новий перелом. Нерідко спостерігаються епуліди, які виходять із тканин, що оточують корінь зубів (до 25% при гиперпаратиреозе).
А. В. Русаков виявив в кістках хворих розростання ендостальна елементів. При гістологічному дослідженні замість нормальної компактної кістки знаходять безладно побудовані кісткові балочки. Надалі у хворих утворюються кісткові кісти, іноді є «бурі пухлини». Ривкінд розглядає появу цих кіст як реакцію на перебудову кісткової тканини. З внутрішніх органів часто вражаються нирки, виникає процес осередкового нефроцирозу (альбумінурія в 30% випадків).
За Е. Я. Герценберг, відкладення вапна нерідко спостерігаються і в залозах слизової оболонки шлунка: приблизно у 50% хворих розвиваються диспепсичні явища (анорексія, нудота, блювота і т. Д.). Виникає розлад серцево-судинної системи (на електрокардіограмі спостерігається скорочення інтервалу Р-Р), в стінках різних кровоносних судин відкладається кальцій.
На думку В. В. Хворова, гіперпаратиреоз - захворювання надзвичайно поліморфний. У кожному разі можна виявити іншу комбінацію залучених в хворобливий процес відділів скелета або внутрішніх органів. В. В. Хворов запропонував таку класифікацію гиперпаратиреоза:
I. паратиреоїдний остеодистрофії: 1) класична форма остеодистрофії Реклингаузена; 2) остеопоротичних (або остеомалятіческая) форма; 3) педжетоідная форма.
II. Паратиреоїдного висцеропатии: 1) паратиреоїдний уролітіаз; 2) паратиреоїдного нефропатія; 3) паратиреоїдного гастропатия.
III. Паратиреоїдного периферичні Кальциноз.
Для диференціального діагнозу цікаві результати дає докладне обстеження хворих зі стертими формами гиперпаратиреоза. При цих формах, що протікають хронічно, розвиваються повільно прогресуючі зміни в організмі, відкладення кальцію може мати місце в суглобах (або в одному суглобі), в м'язах, окісті, перикарді (панцирні серце), плеврі, шкірі, судинах і т. Д. Однак у таких хворих немає достатніх клінічних ознак, які б дозволили діагностувати гіперфункцію прищитоподібних залоз. Для цього ми рекомендуємо пробу з навантаженням кальцієм. Таку пробу ми провели у 10 хворих з явищами гіперпаратиреозу і у 5 контрольних осіб.
Серед хворих з гіперфункцією паращитовидних залоз було 2 хворих паратиреоїдного остеопатії, 3-анкилозирующим поліартритом і нефролітіазом, 3 - хворобою Бехтерева. Після внутрішньовенного введення 10 мл 10% розчину хлористого кальцію у хворих і здорових в перші 5-20 хвилин підвищився вміст кальцію в крові в середньому до 35,5 мг%. Через 2 години у здорових рівень кальцію знизився до норми. У хворих з явищами гіперпаратірсоза через 2 години рівень кальцію був ще високим (в середньому 13,2 мг%) і тільки після 2,5-3 годин досягав верхньої межі норми.
- Читати далі " Обстеження хворої в гінекології. "
Зміст теми "Гормони паращитовидних залоз і наднирників":
- Гормони паращитовидних залоз. паратгормон
- Гіпофункція околощитовідних залоз. паратиреоїдного гипокальциемия
- Тетанія - клініка і діагностика
- Гіперфункція прищитоподібних залоз - гіперпаратиреоз
- Емріологія наднирників і їх формування
- Гістологія кори надниркових залоз. Кровопостачання і судини надниркових залоз
- Іннервація наднирників. нерви наднирників
- Гормони кори надниркових залоз та їх синтез
- Регуляція кори надниркових залоз. Гостра недостатність кори надниркових залоз
- Хронічна недостатність кори надниркових залоз. хвороба Аддісона
