Щитовидна залоза розташована на шиї перед трахеєю між персневидним хрящем і яремної ямкою. Вона складається з двох частин, з'єднаних перешийком, і у дорослих має масу від 10 до 20 м
Синтез тиреоїдних гормонів складається з шести основних етапів.
• Активний транспорт йодиду через базальну мембрану в тіреоціт. Щитовидна залоза накопичує неорганічні йодиди з позаклітинної рідини під впливом ТТГ і системи саморегуляції. Транспорт йодиду відзначено зниження аніонами, такими як перхлорати та роданіди, і цей механізм іноді використовують для швидкої корекції важкого гіпертиреозу у хворих, що не піддаються іншим видам терапії.
• Окислення йодиду і йодування тірозільних радикалів в щитовидній залозі.
• Конденсація йодотірозінов. Два основних тиреоїдних гормону - Т4 (3,5,3 ', 5'-тетрайод-1-тіроніна) і Т3 (3,5,3'-Т). Освіта Т4 і Т3 відбувається з тиреоглобуліну шляхом сцепліваю-щей реакції, яку каталізує тиреоидная пероксидаза. Щитовидна залоза може зберігати запас тиреоїдних гормонів на кілька тижнів в тіреоглобуліновом депо.
• Протеолиз тиреоглобуліну з вивільненням вільного йодтироніни і йодтірозінов.
• Дейодирование йодтірозінов в тіреоціте і повторне використання йодиду.
• 5'-Дейодирование Т4 в Т3 в щитовидній залозі. Близько 25% циркулюючого Т3 утворюється в результаті прямої секреції, решті - за допомогою периферичного синтезу.
Головний компонент тиреоїдних гормонів - йод, тому для нормального синтезу тиреоїдних гормонів необхідно достатнє надходження йодидів. Мінімальна потреба в йодид, що надходять з їжею, становить 75 мкг в день. У нашій країні щоденне споживання йоду варіює між 200 і 500 мкг в день: кількості йоду досить, велика частина йодидов поглинається щитовидною залозою і нирками.
Транспорт тиреоїдних гормонів. Тиреоїдні гормони переносяться в сироватці крові у зв'язаному з білками стані. Тільки 0,03-0,04% Т4 і 0,3-0,4% Т3, залишаються вільними ^ і активними. Тиреоїд-зв'язуючий глобулін (ТСГ) - первинно зв'язує протеїн (близько 75%). Іншими зв'язують протеїнами є тироксин-зв'язуючий преальбумін (15% зв'язаного Т4) і альбумін (10% Т4). Т3 пов'язаний в основному з допомогою ТСГ.
Зміни концентрації ТСГ майже пропорційно відображаються на концентрації тиреоїдних гормонів, але на кількість вільних гормонів це не впливає. Будь-які зміни в спорідненості цих глобулінів до тиреоїдних гормонів може значно змінити і їх зв'язує здатність, що відбивається на співвідношенні кількості вільних і пов'язаних тиреоїдних гормонів. Стан ТСГ знаходиться під впливом ряду клінічних факторів.
Вроджена патологія білків, що зв'язують тиреоїдні гормони. При недавньому дослідженні, що включив 15 000 чоловік протягом 4 років, було показано, що вроджена повна недостатність ТСГ зустрічається в 1 з 2500 випадків, а часткова в 1 з 200 випадків. Надлишковий вміст ТСГ відзначено в 1 з 15 000 випадків. Спадкова дісальбумінеміческая гіпертіроксінемія - спадковий аутосомно-домінантний синдром, при якому патологічний альбумін з підвищеним засобом до Т4 викликає збільшення вмісту загального Т4 в сироватці крові при нормальному вмісті ТТГ.
Цей синдром буває найчастішою причиною спадкової еутіреоїдной гіпертіроксінеміі.
Всякий раз, коли спостерігається суттєва невідповідність між дійсним і очікуваним вмістом Т4 при нормальній концентрації ТТГ, найбільш імовірною причиною буде патологія зв'язуючого білка. Існуючі рекомендації щодо використання тільки кількості ТТГ в якості скринінгового тесту можуть привести до клінічного недогляду цих біохімічних відхилень. Іншими причинами змін ТСГ бувають вагітність, лікування естрогенами, гострі гепатити і ВІЛ.
- Пропонуємо Вам ознайомитися далі до статті " Гормони щитовидної залози: ефекти і метаболізм "
Зміст теми "Патологія наднирників і щитовидної залози":
- Гіпоальдостеронізм. Пізня гіперплазія надниркових залоз
- Синдром Кушинга: клініка, діагностика, диференційний діагноз
- Лікування синдрому Кушинга. вагітність
- Гіперальдостеронізм: клініка, діагностика і лікування
- Феохромоцитома: діагностика, лікування, перебіг вагітності
- Причини збільшення надниркових залоз. диференціація
- Фізіологія щитовидної залози. Транспорт тиреоїдних гормонів
- Гормони щитовидної залози: ефекти і метаболізм
- Поширеність хвороб щитовидної залози. безпліддя
- Субклінічні порушення функції щитовидної залози: гіпотиреоз і гіпертиреоз
