попередження
Статистика
Copyright © Далгатов, 2011-2016 Всі права захищені
Онлайн всього: 1
Гостей: 1
Користувачів: 0
А що Інститут Мозку Людини ім. Н. П. Бехтерева РАН?
Тепер про таке тексті. Це дослідження, проведені в Інституті Мозку Людини ім. Н. П. Бехтерева РАН. Це спадкоємці вчення академіка І. П. Павлова. Дослідження проводилися під керівництвом відомого фахівця в цій галузі професора Валентини Илюхиной, яка "р азрабативает проблему киснево енергодефіциту, як одного з провідних чинників зниження компенсаторно-пристосувальних можливостей і адаптаційного ресурсу організму здорової і хворої людини", так описано один із напрямів наукової діяльності шановного професора на офіційному сайті інституту. Що можна сказати з цього приводу? Досить близько.
"Сформульовано і розвивається гіпотеза про роль церебральної гіпоксії в патогенезі астено-невротичних розладів (Айрапетянц М. Г., 1998)". Вже поруч. Я не баламутити. Я просто дуже радий. Нарешті кинулися в потрібну сторону. З М. Г. Айрапетянц і професором В. А. Илюхиной ми в чомусь збіглися.
"Киснево енергодефіцит як результат гострих і основа розвитку тривало поточних захворювань нервової системи різної етіології" Тези
Всеросійська науково-практична конференція з міжнародною участю, присвячена 100-річчю від дня народження А. Г. Панова
"Сучасний стан проблеми нейроінфекцій"
Опубліковано: XIV Всеросійська конференція "нейроімунології" і науково-практична конференція неврологів. Щоквартальний науково-практичний журнал, що рецензується "нейроімунології", тому III, № 2, 2005.
В сучасних нейрофізіологічних дослідженнях в області функціональної неврології розкрита провідна роль дисфункції серединних неспецифічних структур стовбура головного мозку і лімбіко-ретикулярного комплексу в патогенезі астенічних розладів при віддалених наслідках ЧМТ, нейроінфекції, судинних ураженнях головного мозку, а також розвиваються при тривалому психоемоційному стресі (А. М . Вейн, 1998). При вивченні нейрогуморальних і біохімічних механізмів при гострих і хронічних астенічних станах доведені порушення киснево енергозабезпечення (процесів споживання і утилізації кисню, окисного фосфорилювання, зниження в тканинах мозку макроергічних сполук), що свідчить про зниження аеробного енергетичного потенціалу у цього контингенту хворих (Погодаев К. І ., Турова Н. Ф., 1972; Горожанин В. С., Максимова М. І., 1995).
Сформульовано і розвивається гіпотеза про роль церебральної гіпоксії в патогенезі астено-невротичних розладів (Айрапетянц М. Г., 1998).
У клініко-фізіологічних дослідженнях астенічних станів при наслідках ЗЧМТ і нейроінфекції отримано підтвердження того, що характер і вираженість астено-вегетативних і емоційних розладів тісно пов'язані з типом киснево енергодефіциту (Ілюхіна В.А., 1985; Чернишова Є. М. та ін., 2003). Відомо, що порушення механізмів регуляції киснево енергозабезпечення веде до підвищення концентрації високотоксичних недоокислених продуктів метаболізму, що тягне за собою морфофункціональні зміни в головному мозку, як результат так званого "окислювального стресу". Вплив на цьому тлі додаткових етіологічних факторів (інфекції, ЧМТ, тривалий психоемоційний стрес) призводить до поглиблення "окислювального стресу", в тому числі за рахунок інтенсифікації освіти високотоксичних вільних ки лородсодержащіх радикалів, а також за рахунок зниження компенсаторних механізмів. В останні роки роль "окислювального стресу" як одного з чинників аутоинтоксикации і подальшого розвитку морфофункціональних порушень, при прогресуючому енергодефіцит і зниженні компенсаторних механізмів, обговорюється і в зв'язку з розвитком паркінсонізму (Голубєв В. Л. та ін., 1999; Cerra F., 1987).
У наших клініко-фізіологічних дослідженнях хворих з резидуальних проявами нейроінфекції і хворих дисциркуляторної енцефалопатії I-III ст. (в тому числі з синдромом паркінсонізму) порушення киснево енергозабезпечення при зниженні компенсаторних механізмів виявлялося астено-невротичним симптомокомплексом, що включає: 1) зниження киснево енергетичного потенціалу; 2) дисфункцію гемодинаміки і кіслородтранспортних механізмів, які поглиблюють явища змішаної і тканинної гіпоксії; 3) вегетативні, емоційні, серцево-судинні розлади і рухові дискінезії; 4) явища роздратування і метаболічного напруги в головному мозку (за даними ЕЕГ і сверхмедленних биопотенциалов; 5) стійке зниження або дестабілізацію рівня активного неспання (за даними ЕЕГ і омегаметріі); 6) зниження загальних неспецифічних адаптаційних реакцій (Ілюхіна В.А. та ін., 1990; 1993).
Ілюхіна В.А., Прозорова Л. П., Чернишова Є. М. Інститут мозку людини РАН, Санкт-Петербург
Далі. "У сучасних нейрофізіологічних дослідженнях в області функціональної неврології розкрита провідна роль дисфункції серединних неспецифічних структур стовбура головного мозку і лімбіко-ретикулярного комплексу в патогенезі астенічних розладів при віддалених наслідках ЧМТ, нейроінфекції, судинних ураженнях головного мозку, а також розвиваються при тривалому психоемоційному стресі (А. М. Вейн, 1998) ", так? А що з нейронами кори головного мозку? У собак Павлова страждав стовбур мозку? Можливо, але не в цьому суть.
У невротичних розладах участь неокортексу обов'язково. У вищевказаних дослідженнях мова йде про киснево енергодефіцит. Що є головним споживачем кисню в мозку? Що гине першим при аноксії? Нейрони кори, як відомо. Киснево гіпоергоз зачіпає стовбур мозку і не стосується кори? Як таке можливо при чільну роль в споживанні макроергів кори великих півкуль?
Бехтерева РАН?Що можна сказати з цього приводу?
А що з нейронами кори головного мозку?
У собак Павлова страждав стовбур мозку?
Що є головним споживачем кисню в мозку?
Киснево гіпоергоз зачіпає стовбур мозку і не стосується кори?
Як таке можливо при чільну роль в споживанні макроергів кори великих півкуль?
