Цереброваскулярні захворювання (ЦВЗ) є однією з найважливіших проблем сучасної клінічної неврології в світі і в нашій країні. Проблема набуває великого соціально-економічний значення, що обумовлено тяжкістю перебігу ЦВЗ, їх значною часткою в структурі хвороб системи кровообігу (35%) і загальної смертності (20%), важкої і стійкою інвалідизацією, що наступає у хворих внаслідок гострих форм цих процесів [4, 5, 7, 10, 11, 12, 17, 19, 21].
Це визначає актуальність і пріоритетність вивчення різних аспектів проблеми судинних захворювань головного мозку. Найбільш актуальними з них є питання різноманітних механізмів, що призводять до розвитку ЦВЗ, а також вивчення доінсультних форм судинної патології головного мозку, зокрема хронічної ішемії мозку - дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ).
Клінічна картина різних форм ДЕ визначається не тільки порушеннями в артеріальній системі головного мозку, але і в значній мірі розладами венозного кровообігу [1, 3, 5, 10, 16, 21, 24, 26].
Поступово в ангіоневрології затверджується концепція венозної дисфункції у формуванні судинної патології головного мозку. Порушення венозної циркуляції при ДЕ закономірно з огляду на анатомофункціонального єдності артеріальної і венозної систем мозку. Провідним патофизиологическим моментом ДЕ є гіпоксія, яка тягне за собою, за принципом порочного кола, збільшення РаСО2, тканинний ацидоз, блокаду натрієвого насоса, вазодилатацию, уповільнення артеріального кровотоку, утруднення ликвороциркуляции і венозного відтоку з порожнини черепа [3, 10, 11].
До недавніх пір вивчення венозного компонента мозкового кровообігу значно відставало за своїм обсягом від досліджень артеріальної гемодинаміки. Труднощі прижиттєвої діагностики порушень венозного кровообігу мозку призвели до помилкового уявлення багатьох клініцистів про рідкості цієї патології, а отже, і про другорядну значущості її вивчення.
Разом з тим стає очевидним, що при порушеннях мозкового кровообігу найбільш важливе патогенетичне значення мають два фактори: 1) недостатність припливу крові до тканин мозку в басейні стенозірованной або закупореній артерії; 2) недостатність або затримка венозного відтоку. Ці два процеси тісно взаємопов'язані, так як при порушеннях кровообігу в артеріях мозку, як правило, в тій чи іншій мірі ускладнюється венозний відтік. У свою чергу, патологія вен мозку призводить до порушення артеріальної гемодинаміки і метаболізму мозку [1, 3, 11, 16]. За даними дослідників у 71,5% хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) УЗметодом виявляється компресія внутрішніх яремних, брахіоцефальних, хребетних вен, а у деяких хворих - веногіпотонія, недостатність клапанів в гирлах вен і аномалії їх будови. За даними МРвенографіі, у хворих з важкою і злоякісної АГ ознаки порушення венозного відтоку головного мозку зустрічаються в 91% випадків, а у хворих з АГ 1-2й стадії - в 55% випадків.
Це висуває проблему боротьби з лікворновенознимі порушеннями у хворих з ДЕ в число пріоритетних і визначає актуальність пошуку терапевтичних впливів, спрямованих на зниження венозного тиску в мозку.
Нами було проведено дослідження, метою якого стало вивчення клінічної ефективності та переносимості препарату Венодіол (World Medicine, Великобританія) в комплексній терапії пацієнтів з лікворновенознимі порушеннями при хронічній ішемії мозку (ДЕ).
Матеріали і методи дослідження
Нами було проведено обстеження і лікування 30 хворих з лікворновенознимі порушеннями при ДЕ гіпертонічного генезу у віці від 19 до 45 років. Церебральна венозна патологія зустрічалася у жінок практично в 2 рази частіше, ніж у чоловіків. З усіх обстежених жінок було 18, чоловіків - 12. У більшості хворих давність захворювання становила від 1 року до 10 років (73%) і розвивалося воно в віці до 40 років.
Проводили клініконеврологіческое, нейропсихологическое, реографической (РЕГ) дослідження, транскраніальне дуплексне сканування (ТКД), офтальмоскоп з реєстрацією спонтанної пульсації церебрального ділянки ретинальной вени в динаміці.
Клініконеврологіческое обстеження включало вивчення частоти і вираженості суб'єктивної і об'єктивної неврологічної симптоматики. Аналізувалися такі симптоми: головний біль, шум у голові, зорові порушення, ранкова набряклість обличчя, набряклість під очима, ціаноз шкірних покривів особи, зниження пам'яті, нестійкість уваги, порушення сну. Оцінка клініконеврологіческіх показників проводилася в абсолютних числах і з використанням вербальної аналогової шкали в балах: 0 - ознака відсутня; 1 - ознака виражений слабо; 2 - ознака виражений помірно; 3 - ознака виражений сильно.
Проводилось також визначення стану пацієнта відповідно до шкали астенічного стану (ШАС), розробленої Л.Д. Майкова і адаптованої Т.Г. Чортової на базі даних клінікопсіхологіческіх спостережень і опитувальника MMPI. Оцінка астенічного стану по ШАС проводилась згідно градації: від 30 до 50 балів - «відсутність астенії»; від 51 до 75 балів - «слабка астенія»; від 76 до 100 балів - «помірна астенія»; від 101 до 120 балів - «виражена астенія».
Для запису реограмм використовували реограф РГ У02, фронтомастоідально (FM), окціпітомастоідальние (ОМ) відведення; аналізувалися такі показники РЕГ: амплітуда РЕГ (відображає величину кровонаповнення); реографічний індекс (збільшення індексу говорить про гиперволемии, зниження - про гіповолемії, гипертонусе, підвищеному периферичному опорі, у практично здорових він дорівнює (1,20 ± 0,07)); дикротичний індекс (збільшення індексу говорить про підвищення периферичного опору, в нормі він коливається в межах 40-50%); реографічний показник венозного відтоку (ВО) (діапазон значень ВО від 0 до 25% відображає нормальні умови відтоку венозної крові), коефіцієнт асиметрії.
ТКД проводили на апараті Sci med виробництва фірми Medata (Швеція). Реєстрували лінійну швидкість кровотоку (ЛСК) в сифоні внутрішньої сонної артерії (ВСА), середньої мозкової (СМ) і в інтракраніальних сегментах хребетної артерії (ПА). Визначали індекс пульсації і асиметрії ЛСК.
Оцінювали також швидкісні параметри в венах Розенталя за методикою В.Г. Лелюк, С.Е. Лелюк (2003). Підвищення усередненої за часом максимальної швидкості кровотоку (тамах) в венах Розенталя більше 15 см / с розцінювали як прояв внутрішньочерепної гіпертензії і порушення венозної циркуляції.
Реєстрація спонтанної пульсації церебрального ділянки ретинальной вени здійснювалася візуально методом прямої офтальмоскопії електричним офтальмоскопом ОР2 в затемненому приміщенні після попереднього розширення зіниці. Про наявність пульсації судили по спонтанного зміни діаметра вени в межах диска зорового нерва.
Статистичну обробку отриманих даних проводили з використанням методів описової статистики (для кількісних показників - n, середнє арифметичне, медіана, стандартне відхилення, мінімальне і максимальне значення; для якісних показників - частота і частка в%), критеріїв Фішера - Стьюдента.
Всі пацієнти отримували базисну терапію (згідно зі стандартами лікування хворих з хронічною ішемією мозку), що включає гіпотензивні, гіполіпідемічні засоби, антиагреганти, при необхідності, - седативні препарати, а також фізіотерапевтичні процедури. Поряд з базисною терапією пацієнти отримували флеботропних засіб Венодіол (World Medicine, Великобританія), що містить діосміну (450 мг) і гесперидин (50 мг) в комбінації з аскорбіновою кислотою (100 мг). Венодіол володіє венотоніческім і ангіопротекторну дію, зменшує явища венозного застою і порушення харчування тканини завдяки нормалізації мікроциркуляції. Венодіол призначався по 1 таблетці 2 рази на день, вдень і ввечері протягом 60 днів. Ефективність дії флеботонікі оцінювали на підставі динаміки клініконеврологіческого статусу (табл. 1), вираженості астенічної симптоматики по ШАС (табл. 2), показників РЕГ, ТКД (табл. 3), офтальмоскопії.
Результати та їх обговорення
Для обстежених хворих характерним було виникнення в нічні або ранкові години головного болю з відчуттям тяжкості в потилиці, з іррадіацією в лобноглазнічную область, тиском зсередини на очні яблука. З наростанням інтенсивності головний біль ставав розпирала, набувала характеру дифузійної, постійною. Крім цього, пацієнти скаржилася на запаморочення, шум у голові, закладання у вухах, відчуття "сітки", "пелени», «мушок» перед очима, розлад сну, раннє пробудження від інтенсивного головного болю. Відзначалося зниження пам'яті, швидка стомлюваність, зниження уваги, працездатності. У хворих була помітна набряклість обличчя, повік, більше виражена в ранкові години, набряклість під очима, синюшність губ, зрідка кінчика носа, мочок вух, розширення вен шкіри обличчя, приступообразное почервоніння або збліднення особи. Виразність ознак у хворих відповідала 2-3 балам. Вогнищевих розладів в неврологічному статусі не було, або вони носили одиничний, розсіяний характер.
Пацієнти мали помірну астенію по категоріальної ШАС - середнє значення 91,28 ± 3,81 бала.
За даними РЕГ у хворих відзначалося зміна форми кривої - спадна частина РЕГ ставала опуклою, був високий дикротичний зубець, сістолодіастоліческій плато, реографічний індекс був знижений, дикротичний - підвищений, що свідчило про підвищення периферичного опору. Показник венозного відтоку становив 31,4 ± 1,6%. За даними ТКД ознаки венозної дисциркуляции виявлялися наявністю ретроградного потоку по ГВ, збільшенням ЛСК в базальної вені Розенталя на 18-20% і прямому синусі на 20-25% (тамах в венах Розенталя в початковому стані була від 16 до 23 см / с, середнє значення - 19,57 ± 1,84 см / с). При офтальмоскопії у 20 пацієнтів не простежувалася пульсація церебрального ділянки ретинальной вени, що також розглядалося на користь лікворновенозних порушень.
Динаміка вираженості суб'єктивної і об'єктивної симптоматики, ступеня вираженості астенії по ШАС і гемодинамічних показників за даними РЕГ і ТКД в процесі прийому Венодіола представлена в табл. 1, 2.
Як видно з табл. 1, 2, в процесі прийому Венодіола у хворих з лікворновенознимі порушеннями при ДЕ відзначалася чітка позитивна динаміка за даними клініконеврологіческого статусу, офтальмоскопії, показниками РЕГ, ТКД.
Прийом Венодіола у більшості хворих сприяв клінічного поліпшення у вигляді нівелювання клінічних ознак або зниження вираженості ознаки. Зазначалося зменшення головного болю, запаморочення, шуму в голові, зорових порушень, ознак венозних порушень, поліпшення пам'яті, уваги, нормалізація формули сну і неврологічної симптоматики. Виразність ознак в середньому становила 0,2-0,4 бала і була не більше 1 бала.
В кінці курсу лікування статистично значимо зменшувалася сума балів по ШАС. Середнє значення суми балів по ШАС знизилося на 52% - з 91,28 ± 3,81 бала до 42,96 ± 4,20 бала.
Відзначалася статистично значуща динаміка показників РЕГ у вигляді поліпшення кровонаповнення у всіх судинних басейнах, показників порушеного венозного відтоку, зниження підвищеного судинного тонусу і асиметрії кровонаповнення. Позитивна динаміка відзначена і за показниками ТКД. Збільшувалася ЛСК в судинах сонних і хребетних артерій, вирівнювалися гемодинамічні асиметрії, нормалізувався індекс пульсації. Позитивний вплив Венодіола на венозну гемодинаміку відзначено у вигляді нормалізації кровотоку по базальної вені Розенталя і в прямому синусі, переходу ретроградного кровотоку в антероградний по ГВ. Тамах в венах Розенталя статистично значимо зменшувалася в кінці курсу лікування. Середнє значення тамах в венах Розенталя знизилося на 36% - з 19,57 ± 1,84 см / с до 12,48 ± 1,07 см / с.
В процесі лікування збільшувалася кількість хворих з виразною пульсацією церебрального ділянки ретинальной вени - до 23 пацієнтів (до лікування виразна пульсація простежувалася лише у 10 пацієнтів).
Венодіол (World Medicine, Великобританія) не впливав на показники периферичної крові, функціональний стан підшлункової залози, печінки, нирок.
Таким чином, Венодіол (World Medicine, Великобританія) добре переносився пацієнтами, був ефективним і безпечним в лікуванні лікворновенозних порушень у хворих з ДЕ гіпертонічного генезу.
висновки
1. У патогенезі цереброваскулярних захворювань значне місце займають лікворновенозние порушення, що визначає актуальність терапевтичних впливів, спрямованих на поліпшення венозного кровотоку в мозку.
2. Результати клінічних досліджень дозволяють зробити висновок, що прийом Венодіола зменшує частоту і вираженість головного болю, шуму в голові, зорових, церебральних венозних порушень, вестибуло-атактичний, церебрастенических проявів; покращує показники РЕГ, ТКД, спонтанну пульсацію церебрального ділянки ретинальной вени.
3. Венодіол (World Medicine, Великобританія) добре переноситься, є ефективним і безпечним в лікуванні лікворновенозних порушень у хворих з ДЕ гіпертонічного генезу.
Список літератури
1. Бабенков Н.В. Порушення венозного кровообігу мозку: патогенез, клініка, перебіг, діагностика // Журнал невропатології і психіатрії ім. С.С. Корсакова. - М., 1984. - Т. 84, вип. 2. - С. 281 288.
2. Бєлова А.Н. Шкали й опитувальники в неврології і нейрохірургії / О.М. Бєлова. - М., 2004. - 432 с.
3. Бердичівський М.Я. Венозна дисциркуляторна патологія головного мозку. - М., 1989. - 224 с.
4. Варакин Ю.Я. Поширеність і структура цереброваскулярних захворювань в різних регіонах СРСР за даними одномоментного епідеміологічного дослідження // Журн. неврології і психіатрії ім. С.С. Корсакова. - 2005. - № 11. - С. 710.
5. Волошин П.В. До питання про класифікацію судинних захворювань головного мозку / П.В. Волошин, Т.С. Міщенко // Український вісник психоневрології. - 2002. - Т. 10, вип. 2 (31). - С. 1217.
6. Волошин П.В., Тайцлин В.І. Лікування судинних захворювань головного і спинного мозку. - М .: Медпрессінформ, 2005. - 688 с.
7. Волошин П.В. Сучасна організація інсультних допомоги: освітні програми, активна тактика в гострому періоді і повноцінна реабілітація / П.В. Волошин, В.В. Яворська, Ю.В. Фломін і ін. // Ліки України. - 2005. - С. 119.
8. Гехт А.Б. Лікування хворих на інсульт в відновлювальний період / А.Б. Гехт, Є.І. Гусєв // Лікар. - 2003. - № 3. - С. 3335.
9. Григорова І.А. Лікування мозкового інсульту на початку третього тисячоліття / І.А. Григорова, С.М. Виничук і ін. // Здоров'я України ХХІ сторіччя. - 2006. - № 10. - С. 2628.
10. Гусєв Є.І., Скворцова В.І. Ішемія головного мозку. - М., 2001. - 328 с.
11. Дамулін І.В., Захаров В.В. Дисциркуляторна енцефалопатія: методичні рекомендації. - М., 2000. - 20 с.
12. Демографічний щорічник Росії. Статистичний збірник. - М., 2007. - 30 с.
13. Інсульт. Монографія / П.П. Ворлоу, М.С. Денніс, Ж. Ван Гейн, Г.Ж. Ханпій, П.А.Г. Салдерконн, Ж.М. Балефорд, Ж. Ворлоу. - 629 с.
14. Кардіогенна енцефалопатія: Клініка ураження головного мозку і церебральна гемодинаміка у хворих з різною патологією серця / В.В. Машин, В.Вл. Машин, А.В. Фонякін і ін. // Праці I Національного конгресу «кардіоневрології». - 2008. - С. 6065.
15. Коваленко В.М. Серцевосудінні захворювання у жінок: підводна частина айсбергу / В.М. Коваленко // Нова медицина. - 2005. - № 4 (21). - С. 1213.
16. Коркушко О.В., Лішневська В.Ю. Терапевтичні можливості лікування хронічної венозної недостатності // Здоров'я України. - Київ, 2004. - № 9. - С. 3.
17. Лущик У.Б., Алексєєва Т.С. Чому сегодня НЕ зменшуються показатели захворюваності та смертності, пов'язані Із серцевосудинної патологією // Практична ангіологія. - № 3 (32), 2010. - С. 511.
18. Міщенко Т.С. Застосування танакана в терапії когнітивних порушень у постінсультних хворих / Т.С. Міщенко, Є.В. Дмитрієва, В.Н. Міщенко. - 2009. - № 7 (18). - С. 2731.
19. Міщенко Т.С. Епідеміологія мозкового інсульту в Україні / Т.С. Міщенко, І.В. Здесенко, О.І. Коленко [та ін.] // Український вісник психоневрології. - 2005. - Т. 13, вип. 1 (42). - С. 2328.
20. Міщенко Т.С., Шестопалова Л.Ф. Когнітивні і афективні порушення у постінсультних хворих і можливості їх корекції // Міжнародний неврологічний журнал. - 2007. - № 2 (12). - С. 2630.
21. Москаленко В.Ф., Волошин П.В., Петрошенко П.Р. Стратегія Боротьба з судинно захворюваннямі головного мозком // Український вісник психоневрології. - 2001. - Т. 9, вип. 1 (26). - С. 57.
22. Путіліна М.В. Діагностика і терапія легких і помірних когнітивних розладів у пацієнтів похилого віку з гіпертонічною енцефалопатією / М.В. Путіліна // Практична ангіологія. - 2010. - № 7 (36). - С. 2933.
23. Стан неврологічної служби України в 2011 году. - Харків, 2012. - 10 с.
24. Сучасна діагностика и лікування в неврології та псіхіатрії / За редакцією Т.С. Міщенко, В.С. Підкорітова // Довідник лікаря «Неврологпсіхіатр». - К .: ТОВ «Доктормедіа», 2008. - 624 с.
25. Табеева Г.Р. Патогенетична терапія хронічної ішемії головного мозку // Довідник поліклінічного лікаря. - М., 2007. - № 10.
26. Шумилина М.В. Порушення венозного церебрального кровообігу з серцево-судинною патологією // Автореф. дис ... д.м.н. - М., 2002. - 44 с.
27. Early Supported Discharge of Patients with Acute Stroke. A Randomised Controlled Trial / E. BautzHolter, U. Sveen, T. Bruun Wyller, J. Rygh // Cerebrovascular Disease Official Journal of the European Stroke Council - 9th European Stroke Conference, Vienna, Austria, May 2427, 2000. Abstracts. - P. 61.
