Е.А. МОРОЗОВА, В.Ф. Прусак, Е.В. ЗАЙЦЕВА
Казанська державна медична академія, 420012, м Казань, вул. Муштарі, д. 11
Морозова Олена Олександрівна - доктор медичних наук, доцент кафедри дитячої неврології, тел. (843) 273-49-09, e-mail: [Email protected]
Прусаків Володимир Федорович - доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри дитячої неврології, тел. (843) 273-49-09, e-mail: [Email protected]
Зайцева Олена Володимирівна - ординатор кафедри дитячої неврології, тел. (843) 273-49-09, e-mail: [Email protected]
У статті представлений аналіз публікацій вітчизняних і зарубіжних авторів - ангіоневрологів, який дозволяє оцінити основні точки зору і дискусії щодо судинної патології мозку у дітей. Представлений спектр причин, що викликають розлади церебральної гемодинаміки у дітей, ішемічних і геморагічних інсультів. Обговорюються сучасні вимоги до діагностики порушень мозкового кровообігу у дітей і підлітків. Автори представили результати власного дослідження 51 пацієнта з цереброваскулярною недостатністю, її клінічними проявами і коморбідних симптомами.
Ключові слова: інсульт у дітей, перинатальна ішемія.
EA MOROZOVA, VF PRUSAKOV, EV ZAYTSEVA
Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012
Current understanding of the features of cerebral circulatory disorders in children : causes and consequences
Morozova EA - Doctor of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Pediatric Neurology, tel. (843) 273-49-09, e-mail: [Email protected]
Prusakov VF - Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Pediatric Neurology, tel. (843) 273-49-09 e-mail: [Email protected]
Zaytseva EV - Resident in the Department of Pediatric Neurology, tel. (843) 273-49-09, e-mail: [Email protected]
The article presents the analysis of publications of the Russian and foreign authors - angioneurologists, which allows to evaluate the main opinions and discussions on the vascular brain pathology in children . A range of causes of cerebral hemodynamics disorders in children is presented , as well as ischemic and hemorrhagic strokes. The modern requirements to the diagnosis of cerebral circulation disorders in children and adolescents are discussed . The authors present the results of research of 51 patients with cerebrovascular insufficiency, its clinical manifestations and comorbid symptoms.
Key words: stroke in children, perinatal ishemya.
До теперішнього часу проблема цереброваскулярної патології у дітей не привертала увагу дослідників, оскільки вважалася певною мірою неврологічним раритетом. У той же час розгорнута в світовій літературі дискусія про частоту порушень мозкового кровообігу у дітей, їх причини та наслідки демонструє недостатність знань в цій галузі медицини і відсутність єдиного підходу до діагностики і терапії. Найбільша кількість публікацій присвячено судинним мозковим катастрофам - ішемічним і геморагічним інсультів у дітей [1-3].
Летальність при інсультах у дітей становить від 7 до 28%, загальна смертність - 0,6 випадку на 100 000 дітей на рік [4-7]. Смертність при ішемічному інсульті нижче, ніж при геморагічному, а при останньому вона досягає 29-41%. З перенесли церебральну ішемію вмирають від 5 до 16% [8-13].
В даний час проблема інсультів у дітей є міждисциплінарною і формується на стику насамперед дитячої неврології, кардіології, ангіології і патології згортання крові. Зростання цереброваскулярної патології неминучий. Не виключено, що її збільшення відбудеться і в зв'язку з впровадженням програми по стимуляції репродуктивної функції «500 г - життєздатний плід», а також впровадженням нових технологій з виходжування новонароджених і застосування інтенсивних методів терапії. Очевидно, що зниження смертності недоношених дітей, народжених з екстремальною масою тіла, призведе до зростання показників важкої інвалідності і, крім цього, буде сприяти зростанню захворювань нервової системи не тільки у дітей, але в подальшому і у дорослих. Проблема ангіоневрології стає також і возрастзавісімих. При аналізі етіологічних причин зростання інсультів у дорослих, стає очевидним, що плацдарм для них підготовлений в дитинстві та підлітковому віці. Відомо, що в 75% випадків ішемічних інсультів у осіб молодого віку перші ознаки неповноцінного церебрального кровообігу у вигляді головного болю, синкопальних нападів, запаморочення, серцебиття, непереносимості фізичних навантажень і ін. Чітко проявляються в підлітковому віці [14, 15].
Показано, що за рівнем смертності, схильності до рецидиву, неминучості формування інвалідизуючих наслідків хворі з гострим порушенням мозкового кровообігу (ГПМК) в молодому і дитячому віці не відрізняються від відомих декретованих груп. VijevaGanesanі співавт. [16] встановили, що після першого епізоду ГПМК, що стався у віці від 21 дня до 19 років, через п'ять років тільки 59% пацієнтів не мали повторного інсульту. Середній ризик повторення цереброваскулярної катастрофи в популяції хворих становить близько 20% при поєднанні двох доведених факторів ризику і неухильно наростає, доходячи до 42%. У той же час випадки ГПМК у дітей і молодих - це, як правило, казуїстика, що ставить в подив персонал первинного, невідкладного та амбулаторної ланки, що неминуче позначається на швидкості постановки діагнозу, госпіталізації на спеціалізований етап надання допомоги та своєчасності терапевтичних заходів. На відміну від літніх (у яких основними етіологічними факторами є артеріальна гіпертензія і атеросклероз церебральних судин), у дітей і молодих людей ГПМК - мультифакторное захворювання. Так, підраховано, що в віці до 30 років більше 70 захворювань можуть стати причиною ГПМК тільки ішемічного генезу [17] .Мультіфакторіальность етіології значно ускладнює діагностичний пошук, особливо на надмірному і гострому етапах хвороби, однак проводити його необхідно, оскільки встановлення джерела церебральної судинної катастрофи визначає напрямок медикаментозної корекції і прогноз на рецидивирование ГПМК. За зарубіжними даними, близько 20% ішемічних інсультів навіть після проведення ретельного діагностичного пошуку залишаються етіологічно неясними. У Россііже, як показують нечисленні публікації, цей показник досягає 65-70%, що значно ускладнює виявлення пацієнтів з такою патологією і перешкоджає формуванню декретованих груп хворих для проведення первинної профілактики хвороби в молодому віці [17].
Впровадження в клінічну практику сучасних методів нейровізуалізації і ультразвукових методик дослідження судин мозку розширило можливості діагностики та виявлення причин порушень мозкового кровообігу, особливо в тих випадках, коли немає чітких даних за наявність якого-небудь захворювання системи кровообігу. Зокрема у дітей і осіб молодого віку як причина ішемічного інсульту все частіше стала виявлятися диссекція (расслаивающая гематома) екстра-та інтракраніальних артерій, які кровопостачають мозок [18].
За даними літератури, диссекція церебральних артерій - одна з основних причин ішемічного інсульту у дітей і молодих людей до 45 років, частота якої становить від 5 до 22% серед інших причин інфарктів мозку в молодому віці [19]. Диссекції можуть піддаватися будь-які великі артеріальні стовбури, причому найбільш часто вражаються екстракраніальні відділи внутрішніх сонних артерій (ВСА) - в 75% випадків, рідше екстракраніальні відділи хребетних артерій (ПА) - 15%, і решта 10% спостережень припадають на інтракраніальних відділи магістральних артерій голови (МАГ), а також середню мозкову і основну артерії. В цілому частота диссекции досить мала і становить 2,6 випадків на 100 000 населення. Середній вік хворих з діссекціей ПА - 40 років (рис. 1), з діссекціей сонних артерій - 47 років [16, 20, 21]. У жінок ця патологія зустрічається в 3 рази частіше, ніж у чоловіків. Розшарування стінки церебральних артерій викликається утворюється в її межах гематомою, яка поширюється між шарами судинної стінки на різну відстань уздовж артерії. Диссекция церебральних артерій може виникати в результаті травми або спонтанно. Травматичне розшарування стінки артерії виникає після тупий закритою або проникаючої травми шиї, загального струсу (наприклад, при падінні) і найчастіше локалізується екстракраніального. Спонтанна диссекція може розвиватися без видимої причини, але частіше їй передує вплив силових факторів, таких як різкі рухи головою (її повороти, нахили, розгинання), під час яких може виникати компресія судинної стінки розташованим поруч кістково-зв'язковим апаратом, сеанси мануальної терапії, а також стрибки, сильний кашель або чхання, сексуальна активність і т.д. Велике значення в розвитку спонтанної диссекции надається сприяючих чинників, до яких відносяться: фібромаскулярная дисплазія, крайня ступінь звивистості і перегинів судин, захворювання сполучної тканини, в тому числі синдроми Марфана, синдром Елерса - Данлоса тощо. [22, 23]. Крім того, у хворих зі спонтанною діссекціей в анамнезі часто спостерігаються носові кровотечі, артеріальна гіпертензія (48% в одній серії спостережень), мігренеподібні головні болі. Внутрішньосудинне крововилив може розвиватися альтернативними шляхами, приводячи до різних наслідків. Якщо гематома досить мала, вона може самостійно затромбовані або розсмоктатися, залишаючись безсимптомною. Субінтімальное крововилив може частково або повністю окклюзирована пошкоджену артерію або її гілки або прориватися назад в просвіт артерії, створюючи помилковий просвіт судини (помилковий кровотік). Велика диссекція може поширюватися інтракраніальних, приводячи до розвитку інфарктів мозку.
Малюнок 1.
Хвора М., 18 років. Диссекция правої хребетної артерії
Багато зарубіжних епідеміологічні дослідження підтвердили, що незалежним чинником ризику серцево-судинних захворювань у пацієнтів молодого віку і дітей є гіпергомоцистеїнемія, при якій відзначена чітка прямий зв'язок між рівнем гомоцистеїну та ризиком розвитку ГПМК [17].
Хвороба Фабрізанімает друге місце по частоті після хвороби Гоше серед лізосомальної патології (1 випадок на 40 000 чоловічого населення, в загальній популяції 1:: 117 000). Успадковується по Х-зчепленим рецесивним типом, тобто відсутня передача ознаки від батька до сина, при цьому всі дочки хворого батька будуть носіями патологічного рецесивного гена, хоча клінічно у них захворювання не проявиться чи будуть стерті прояви хвороби. В даний час хвороба Фабрі відносять до групи лізосомальних хвороб накопичення, пов'язаних з спадково обумовленим дефектом лизосомального ферменту (α-галактозілгідролази), внаслідок якого в лізосомах ендотелію кровоносних судин накопичуються гликосфинголипидов. Просвіт судин облітеруючий аж до повної оклюзії, в результаті чого відбувається уповільнення і повне припинення кровотоку. Описані зміни виявляються в периневрии периферичних нервів, головному мозку, нирках, серці, печінці, селезінці, підшлунковій залозі, шкірі, простаті, у всіх типах м'язової тканини. Інсульт при даній патології, ймовірно, викликаний прогресивним накопиченням сфинголипидов в мозкових судинах, змінами локального паттерна мозкового кровотоку, порушенням судинної функції і розвитком ендотеліальної васкулопатії. Полисистемность поразки і різноманітність клінічної симптоматики істотно ускладнюють нозологическую діагностику, особливо на ранніх етапах хвороби. Саме цереброваскулярні катастрофи, інфаркти міокарда та ниркова недостатність обмежують тривалість життя пацієнтів з хворобою Фабрі - більшість з них вмирають після 40 років [17].
При хвороби Фабрі ішемічний інсульт і транзиторні ішемічні атаки відзначаються в 27% випадків. Найбільш ранні транзиторні ішемічні атаки зафіксовані у пацієнта віком 12 років. Середній вік розвитку цереброваскулярної патології при хворобі Фабрі становить 33,8 у чоловіків і 40,3 року у жінок, а частота летальних випадків у цих пацієнтів досягає 55% [17].
Синдром MELAS (мітохондріальна енцефалопатія, лактат-ацидоз, ІНСУЛЬТОПОДІБНИМ епізоди) займає одне з провідних місць в рейтингу причин ГПМК в молодому і дитячому віці. Показано, що в 17% випадків саме інсульти виступають в якості маніфестних проявів синдрому MELAS, надалі ж їх реєструють з частотою 99% і відносять до кардинальних симптомів розгорнутої стадії хвороби поряд з Міопатичні симптомокомплексом, феноменом «рваних» червоних волокон і лактат-ацидозом [ 17].
Факторами ризику залишаються персистенция герпетичних вірусів (I, II, III, IV типів), цитомегаловірус, вірус Епштейна - Барр, а також вітряна віспа, бактеріальні та туберкульозний менінгіти, ВІЛ-інфекції [24, 25]. При цьому основною причиною розвитку інфекційного васкуліту у дітей вважається вітряна віспа. У той же час у вітчизняній літературі на даний факт ризику інсульту у дітей неврологи не фіксують увагу, частіше пояснюючи патологію центральної нервової системи виникли постветряночним енцефалітом, адже мова йде про церебральному васкулите або менінговаскуліте з локальним порушенням кровообігу. Зокрема, звичайні інфекційні васкуліти ускладнюються в 4% випадків інфаркт мозку, в той час як у дітей у віці від 6 місяців до 10 років, які перенесли вітряну віспу, пізніше в 20% випадків діагностується інсульт [25]. Але ось пізніше характерною ознакою є розвиток постветряночних артеріальних стенозів дистальних відділів внутрішньої сонної і проксимальних відділів церебральних артерій. При цьому часто розвиваються субкортикальні інфаркти. У вітчизняній і зарубіжній літературі наводяться дані про частоту метаболічних інсультів, які при своєчасному скринінгу мають сприятливий перебіг.
За даними Л.А. Шірокостюк [26], слід, що перинатальний анамнез обтяжений практично у половини дітей з цереброваскулярної патологією - 63%, де в рівних пропорціях зустрічалися несприятливий перебіг вагітності та пологів у матері, складності адаптації в неонатальному періоді. Регулярно спостерігалися у невролога з приводу резидуальних станів - 47%, відставали в нервово-психічному розвитку - 8% обстежених. Серед факторів ризику відзначені: хвороби серця - у 13%, в тому числі вроджені вади у 8%, MELAS-синдром - у 10,5%, що передувала інсульту травма - у 9%, синдром Дауна в поєднанні з цукровим діабетом і дифузним токсичним зобом , виявлення опіатів в крові - по 2,3% випадків. З боку родичів тромботические епізоди до 50 років відзначені - у 10,5%. Виявлено причини інсульту: хвороби серця - 40%, васкулопатії і васкуліти - 12%, хвороби системи крові та коагулопатії - 66%, структурні аномалії судин головного мозку - 32%, МELAS-синдром - 10,5% хворих. Однак у кожної третьої дитини при зборі анамнезу не виявлено вказівки ні на один із загальновизнаних факторів ризику, що може значно ускладнювати виявлення пацієнтів з такою патологією і перешкоджати формуванню декретованих груп хворих дитячого віку.
Дослідники дитячого інсульту одностайні в оцінці його драматичних наслідків, найбільш часті з яких: когнітивний дефіцит, рухові і поведінкові порушення [27-29].
Ми провели аналіз анамнестичних даних, неврологічного статусу, показників мозкової гемодинаміки і нейровізуалізації у 51 хворого з клініко-інструментальними даними цереброваскулярної недостатності. Однією з важливих завдань даної роботи був аналіз лікарського підходу щодо діагностики причин розвитку церебральної дисциркуляции у дітей. З 51 пацієнта, який перебуває в групу дослідження, було 28 дівчаток і 23 хлопчиків. Вік дітей становив від 6 до 17 років.
Всі пацієнти пред'являли скарги на періодичну головний біль, переважно в скроневих (49,0%), лобових (33,3%) і потиличних областях (25,5%); 17 дітей (33,3%) відзначали щоденну головний біль, 24 досліджуваних (47%) страждали нападами цефалгії кілька разів на тиждень і 5 пацієнтів (9,8%) - в середньому 5-6 разів на місяць. Давить або стискає головний біль описували 28 дітей (54,9%), пульсуючу - 16 осіб (31,4%), 9 хворих (17,6%) не могли кваліфікувати больові відчуття, що властиво дитячому віку. Інтенсивна цефалгія, що вимагає прийому анальгетиків, була виявлена у 29 досліджуваних (56,8%), у 22 дітей (43,1%) головний біль була розцінена як малоинтенсивная, коли сон або відпочинок покращували самопочуття.
Аналіз факторів, что провокують Виникнення головного болю, показавши роль розумово навантаженості и емоційної напруги (39,2%). У тій же година у 23 дітей (45,1%) почуття болю вінікало поневоле. При оцінці головного болю и в поиска ее причин вітчізняні та зарубіжні авторизованого пріділяють велику Рамус коморбидность сімптомів, Які здатні вказаті на єдиний Механізм їх Виникнення. Так, в групі дослідження головний біль дебютувала практично одночасно з погіршенням зору у 11 пацієнтів (21,6%), зорові порушення у вигляді випадання полів зору, концентричного звуження полів зору і потемніння перед очима на висоті головного болю були зафіксовані у 7 хворих (13 , 7%). Ймовірно, слід враховувати, що цей чималий відсоток минущих зорових розладів виявлено виключно у тих пацієнтів, які зверталися до лікаря з подібними відчуттями. До коморбидность порушень, що значно знижує якість життя, у дітей з головним болем можна віднести запаморочення, які відзначали 33,3% пацієнтів, у 82,3% був діагностований несистемний його характер. Нудота і блювання в складі нападу головного болю була відзначена у 21,6%, порушення сну - у 13,7%, носові кровотечі - у 13,7%.
Результати аналізу супутніх розладів показали, що не менше значущими, ніж головний біль, для 52,9% дітей у віці старше 11 років були болі в шиї, які виникали і перед нападом головного болю або одночасно, а 74,1% хворих описували часту, повторну, практично постійну цервикалгии. Виражена емоційна лабільність була зафіксована у 29,4% хворих з цереброваскулярними порушеннями і цефалгией. Синкопальні стани виявлені у 11,8% пацієнтів на тлі цефалгии.
Перинатальний анамнез був достовірно обтяжений у 80,4% обстежених: істотні ускладнення перебігу вагітності та пологів, низька оцінка за шкалою Апгар, лікування у невролога протягом дитячого віку.
Найбільш значущими показниками порушення кровотоку, за даними інструментальних методів дослідження - УЗДГ і дуплексного сканування судин мозку, була асиметрія кровотоку в басейні хребетних артерій з переважанням в екстракраніальних відділі у 37,3%, в інтракраніальних - у 13,7%, патологічна звивистість ходу хребетних артерій виявлено у 23,5%, спазм очноямкових артерій - у 25,5% дітей. Звертає увагу частота і вираженість розладів венозного кровотоку у дітей групи дослідження. Виражена венозна дисциркуляцію описана у 60,1% і помірне - у 33,3% хворих. Таким чином, венозні порушення в цілому склали 93,4%.
Методи нейровізуалізації було проведено у 8 дітей з 51, що мають повторювану головний біль протягом більше 6 місяців і недостатність мозкового кровотоку. У жодному разі не було зафіксовано нейровизуализационного дослідження в ангіорежимі. Аналіз МРТ показав, що у 6 з 8 пацієнтів є ознаки перенесеного ішемічного процесу, і у 4 виявлено явища вентрікуломегалія.
Обговорення отриманий результатів
Актуальність дослідження порушень мозкового кровообігу у дітей не викликає сумнівів, як в зв'язку з високим ризиком розвитку мозкової судинної катастрофи, так і з драматизмом наслідків у вигляді тій чи іншій мірі інвалідності. Будь-який патологічний процес більш сприятливий щодо терапії при дебюті, наслідки достовірно менше піддаються корекції. Класифікація порушень мозкового кровообігу дозволяє визначити симптоми початкової стадії, коли провідними є головні болі, запаморочення, синкопальні стани. Минущі порушення мозкового кровообігу, особливо у дитячого контингенту хворих, вважаються достовірними передвісником ішемічного інсульту.
Аналіз результатів проведеного скринінгового дослідження показав недостатню настороженість і, можливо, інформованість лікарів щодо судинної патології мозку. Певною мірою цей факт може бути пояснений відсутністю світових стандартів спостереження і ведення даного контингенту пацієнтів. Жодному з обстежених хворих не проводилися дослідження крові на гіпергомоцистеїнемію і вірусологічний скринінг, коагулопатії, консультації гематолога, генетичний аналіз, МРТ або КТ в судинному режимі. Таким чином, не встановлено спроби пошуку причин розвитку недостатності мозкового кровотоку. Оцінка характеристик головного болю у дітей з цереброваскулярною недостатністю показує її високу частоту, повторюваність, інтенсивність і поєднання з такими симптомами, як зорові порушення, біль в шиї, розлади сну, синкопальні стани. В останні десятиліття є спектр досліджень, які відображають високу частоту венозних інсультів і інфарктів у осіб молодого віку, плацдарм для яких, судячи з отриманими даними венозних порушень в групі дослідження, в 93,4%, формується в дитинстві. Перинатальна гіпоксія-ішемія, яка є найважливішим і найбільш частим ускладненням у немовлят, ймовірно, в періоді росту дитини і зростаючих навантажень піддається декомпенсації. Скепсис щодо перинатальних проблем, типовий для лікарів, які практикують у дорослому мережі, повинен стати раритетом, що дозволить виявити ту ж тенденцію і щодо зростання інсультів у молодих.
ЛІТЕРАТУРА
1. Fenella Kirkham et al. Arterial ischaemic stroke in children Review of the literature and strategies for future stroke studies // Schattauer GmbH, Stuttgart Received. - 2004. - Vоl. 2. - P. 697-706.
2. Satoh S., Shirane R., Yoshimoto T. Clinical survey of ischemic cerebrovascular disease in children in a district of Japan // Stroke. - 1991. - Vоl. 22. - P. 586-589.
3. Tiina Talvik Rael Laugesaar et al. Acutely and Retrospectively Diagnosed Perinatal Stroke: A Population-Based Study // Stroke. - 2007. - Vоl. 38. - P. 2234-2240.
4. Покровський А.В., Шубін О.О. Розшарування артерій (огляд літератури та клінічні спостереження) // Ангіологія і судинна хірургія. - 2005. - Т. 12, № 4. - С. 27-38.
5. Школьникова М.А., Абдулатіпова І.В. Основні тенденції захворювань і смертності від серцево-судинних захворювань дітей і підлітків в Російській Федерації // Російський вісник перинатології та педіатрії. - 2008. - № 4. - С. 4-10.
6. Чучин М.Ю. Ішемічний інсульт в дитячому віці // Інсульт. - 2004. - № 11. - С. 27-37.
7. Roach ES Etiologi of stroke in children / ES Roach // Semin Rdial Neurol. - 2000. -
Vоl. 7. - Р. 244-260.
8. Ganesan V., Chong WK, Cox TC et al. Posterior circulation stroke in childhood: risk factors and recurrence // Neurology. - 2002. - Vоl. 9. - P. 1552-1556.
9. Roach ES, Biller J. Treatment of ischemic stroke in children // Stroke. - 2001. - Vоl. 1. - P. 264-270.
10. DeSchryverE.L.etal.Prognosisofhaemorrhagicstrokeinchildhood: along-termfollow-upstudy // DevMedChildNeurol. -2003 Apr. - Vоl.45 (4). - P. 233-239.
11. Євтушенко С.К. Інсульти у дітей (науковий огляд і клінічні спостереження) // Сучасна педіатрія. - 2010. - № 3 (31). - С. 175-182.
12. Євтушенко С.К. Гетерогенний ішемічний інсульт у дітей // Новини медицини і фармації. - 2011. - № 370. - С. 56-61.
13. Chabrier S., Husson B., Lasjaunias P. [et al.]. Stroke in childhood: Outcome and reccurence risk by mechanism in 59 patients // J. Child Neurol. - 2000. - № 15. - Р. 290-294.
14. Ратнер А.Ю. Неврологія новонароджених: Гострий період і пізні ускладнення. 4-е видання. - М .: БИНОМ. Лабораторія знань, 2012. - 368с .; мул., www.sys-int.ru
15. Морозова Е.А. Клінічна еволюція перинатальної патології мозку: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Казань, 2012. - С. 28-29.
16. Vijeva Ganesan et al. Investigation of risk factors in children with arterial ischemic stroke // Annals of Neurology. - 2003. - Vоl. 53. - P. 167-173.
17. Гусєв В.В., Львова О.А. Вроджені і спадкові порушення метаболізму як Пичин інсультів у молодих пацієнтів і дітей // Системна інтеграція в охороні здоров'я. - 2010. - № 4. - С. 51-59.
18. Cмирнова І.М. і співавт. Інсульт в молодому віці, обумовлений діссекціей хребетних артерій з оклюзією основної артерії // Атмосфера. Нервові хвороби www.atmosphere-ph.ru. - 2006. - № 3. - С. 33-40.
19. Hart RG, Easton JD Dissections // Stroke. - 1985. - Vоl. 16. - P. 925-927.
20. Hart RGVertebral artery dissection // Neurology. - 1988. - Vоl. 38. - P. 987-989.
21.Silbert PL et al. Headache and neck pain in spontaneous internal carotid and vertebral artery dissections // Neurology. - 1995. - Vоl. 45. - P. 1517-1522.
22. Кадуріна Т. І. Спадкові коллагенопатіі. - СПб: Невський діалект, 2000.. - 271 с.
23. Медведєв Ю.А., Мацко Д.Є. Аневризми і пороки розвитку судин мозку. Етіологія, патогенез, класифікація, патологічна анатомія. - СПб: Изд-во РНХІ ім. проф. А.Л. Полєнова, 1993. - Т. 1. - C. 136.
24. De Veber G. Cerebral sinovenous thrombosis in children. CanadianPediatric Ischemic Stroke Study Group / G. De Veber, M. Andrew // N. Engl. Med. - 2001. - Р. 417-423.
25. Cognard C., Weill A., Lindgren S. et al. Basilar artery occlusion in a child: clot angioplasty followed by thrombolysis // Childs Nerv Syst. - 2000. - Vоl. 16. - Р. 496-500.
26. Шірокостюк Л.А. Гострі порушення мозкового кровообігу в дитячому віці на етапі швидкої медичної допомоги // Здоров'я та болезнь.- 2011. - № 3 (98). - С. 85-87.
27. Кадиків А.С., Шахпаронова Н.В. Особливості порушень мозкового кровообігу в молодому віці // Російський медичний журнал. - 2006. - Т. 14, № 4. - С. 254-257.
28. John Kylan Lynch Cerebrovascular Disorders in Children // Current Neurology and Neuroscience Reports. - 2004. - Vоl. 4. - P. 129-138.
29. Paul Monagle et al Antithrombotic Therapy in Children // Chest. - 2004. - Vоl. 126/3. - Р. 645S-687S.
30. Євтушенко С.К. і співавт. Основні і нові фактори ризику, що сприяють розвитку ішемічних інсультів у осіб молодого віку // Міжнародний неврологічний журнал. - 2013. - № 6. - С. 92-100.
REFERENCES
1. Fenella Kirkham et al. Arterial ischaemic stroke in children Review of the literature and strategies for future stroke studies. Schattauer GmbH, Stuttgart Received, 2004, vol. 2, pp. 697-706.
2. Satoh S., Shirane R., Yoshimoto T. Clinical survey of ischemic cerebrovascular disease in children in a district of Japan. Stroke, 1991, vol. 22, pp. 586-589.
3. Tiina Talvik Rael Laugesaar et al. Acutely and Retrospectively Diagnosed Perinatal Stroke: A Population-Based Study. Stroke, 2007, Vol. 38, P. 2234-2240.
4. Pokrovskiy AV, Shubin AA Rassloenie Bundle arteries (literature review and clinical observations). Angiologiya i sosudistaya khirurgiya, 2005, vol. 12, no. 4, pp. 27-38 (in Russ.).
5. Shkol'nikova MA, Abdulatipova IV Major trends of morbidity and mortality from cardiovascular disease in children and adolescents of the Russian Federation. Rossiyskiy vestnik perinatologii i pediatrii, 2008, no. 4, pp. 4-10 (in Russ.).
6. Chuchin M.Yu. Ischemic stroke in children. Insul't, 2004, no. 11, pp. 27-37 (in Russ.).
7. Roach ES Etiologi of stroke in children. Semin Rdial Neurol, 2000., vol. 7, pp. 244-260.
8. Ganesan V., Chong WK, Cox TC et al. Posterior circulation stroke in childhood: risk factors and recurrence. Neurology, 2002 vol. 9, pp. 1552-1556.
9. Roach ES, Biller J. Treatment of ischemic stroke in children. Stroke, 2001., vol. 1, pp. 264-270.
10. De Schryver EL et al. Prognosis of haemorrhagic stroke in childhood: a long-term follow-up study. Dev Med Child Neurol, 2003 April, vol. 45 (4), pp. 233-239.
11. Evtushenko SK Strokes in children (scientific review and clinical observations). Sovremennaya pediatriya 2010, no. 3 (31), pp. 175-182 (in Russ.).
12. Evtushenko SK Geterogennyy ishemicheskiy insul't u detey. Novosti meditsiny i farmatsii, 2011, no. 370, pp. 56-61 (in Russ.).
13. Chabrier S., Husson B., Lasjaunias P. et al. Stroke in childhood: Outcome and reccurence risk by mechanism in 59 patients. J. Child Neurol., 2000., no. 15, pp. 290-294.
14. Ratner A.Yu. Nevrologiya novorozhdennykh: Ostryy period i pozdnie oslozhneniya. 4-e izdanie [Neurology newborns: Acute and late complications period. 4th edition]. Moscow: BINOM. Laboratoriya znaniy, 2012. 368 p.
15. Morozova EA Klinicheskaya evolyutsiya perinatal'noy patologii mozga: avtoref. dis. ... d-ra med. nauk [Clinical evolution of perinatal brain pathology. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Kazan, 2012. Pp. 28-29.
16. Vijeva Ganesan et al. Investigation of risk factors in children with arterial ischemic stroke. Annals of Neurology, 2003 vol. 53, pp. 167-173.
17. Gusev VV, L'vova OA Congenital and inherited metabolic disorders as pichiny strokes in young patients and children. Sistemnaya integratsiya v zdravookhranenii, 2010. no. 4, pp. 51-59 (in Russ.).
18. Cmirnova IN et al. Stroke at a young age due to vertebral artery dissection with occlusion of the basilar artery. Atmosfera. Nervnye bolezni, 2006, no. 3, pp. 33-40 (in Russ.).
19. Hart RG, Easton JD Dissections. Stroke, 1985, vol. 16, pp. 925-927.
20. Hart RG Vertebral artery dissection. Neurology, 1988, vol. 38, pp. 987-989.
21. Silbert PL et al. Headache and neck pain in spontaneous internal carotid and vertebral artery dissections. Neurology, 1995, vol. 45, pp. 1517-1522.
22. Kadurina TI Nasledstvennye kollagenopatii [Hereditary kollagenopatii]. Saint Petersburg: Nevskiy dialekt, 2000. 271 p.
23. Medvedev Yu.A., Matsko DE Anevrizmy i poroki razvitiya sosudov mozga. Etiologiya, patogenez, klassifikatsiya, patologicheskaya anatomiya [Aneurysms and vascular malformations of the brain. Etiology, pathogenesis, classification, pathological anatomy]. Saint Petersburg: Izd-vo RNKhI im. prof. AL Polenova, 1993. Vol. 1. P. 136.
24. De Veber G., Andrew M. Cerebral sinovenous thrombosis in children. CanadianPediatric Ischemic Stroke Study Group. N. Engl. Med. , 2001., pp. 417-423.
25. Cognard C., Weill A., Lindgren S. et al. Basilar artery occlusion in a child: clot angioplasty followed by thrombolysis. Childs Nerv Syst., 2000., vol. 16, pp. 496-500.
26. Shirokostyuk LA Acute cerebrovascular accidents in childhood on stage ambulance. Zdorov'e i bolezn ', 2011, no. 3 (98), pp. 85-87 (in Russ.).
27. Kadykov AS, Shakhparonova NV Features cerebrovascular events at a young age. Russkiy meditsinskiy zhurnal, 2006, vol. 14, no. 4, pp. 254-257 (in Russ.).
28. John Kylan Lynch Cerebrovascular Disorders in Children. Current Neurology and Neuroscience Reports, 2004, vol. 4, pp. 129-138.
29. Paul Monagle et al Antithrombotic Therapy in Children. Chest, 2004, vol. 126/3, pp. 645S-687S.
30. Evtushenko SK et al. Major new risk factors contributing to the development of ischemic stroke in young adults. Mezhnarodniy nevrolog и chniy zhurnal, 2013, no. 6, pp. 92-100 (in Russ.).
