26 березня в рамках II Національного конгресу «Людина і ліки - Україна» відбувся міждисциплінарний майстер-клас «Консервативні підходи до лікування наслідків черепно-мозкової травми: від нейрохірурга до невролога», модератором якого виступив доктор медичних наук, професор Володимир Миколайович Шевага (Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького). Пропонуємо увазі читачів короткий виклад лекції авторитетного нейрохірурга, який представив своє бачення принципів амбулаторної реабілітації хворих з черепно-мозковою травмою (ЧМТ) і її наслідками.
- В Україні щорічно близько 200 тис. Осіб отримують ЧМТ, ще близько 1 млн українців мають ту чи іншу групу інвалідності через ЧМТ. Проблема попередження і корекції ранніх і віддалених наслідків травм головного мозку є однією з пріоритетних для охорони здоров'я будь-якої країни і вимагає координації зусиль всіх етапів надання медичної допомоги - від первинного ( «швидка допомога» і лікарі загальної практики) до високоспеціалізованого - нейрохірургічного. Саме спадкоємність ведення пацієнтів з ЧМТ є запорукою їх успішної реабілітації та гарантує мінімальний ризик інвалідизації.
У структурі реєстрованих випадків ЧМТ по 10% займають ЧМТ важкої і середньої тяжкості. Ці хворі зазвичай довго перебувають на стаціонарному лікуванні під наглядом неврологів і нейрохірургів, тому мають більше шансів на надання адекватної медичної допомоги. Решта 80% хворих отримують легку ЧМТ, їх стаціонарний етап лікування, як правило, триває від декількох днів до двох тижнів, після чого вони переходять під диспансерне спостереження невролога, сімейного лікаря або терапевта. Чи знає дільничний терапевт, скільки на його ділянці пацієнтів, які перенесли ЧМТ? Очевидно, далеко не завжди. А адже більшість хворих стають інвалідами не відразу після травми, а у віддаленому періоді, через кілька місяців або навіть років. Приблизно у 70% з них в цьому часовому проміжку розвивається травматична хвороба головного мозку. Це поняття об'єднує ряд морфофункціональних патологічних змін в ЦНС, які патогенетично пов'язані з травматичним пошкодженням мозку і яким відповідають певні клінічні прояви. Кожен лікар повинен знати класифікацію ЧМТ по тяжкості і середню тривалість трьох основних періодів ЧМТ, оскільки від цього залежить необхідна тривалість перебування пацієнта в стаціонарі, результати медико-соціальної експертизи та, нарешті, віддалений прогноз.
До легких ЧМТ відносяться струс головного мозку та забій головного мозку легкого тяжкості; среднетяжелая ЧМТ - це забій головного мозку середньої тяжкості; важка ЧМТ включає важкий забій головного мозку, всі види крововиливів (епідуральні, субдуральні і внутрішньомозкові) і дифузне аксональне ушкодження. При наявності переломів кісток черепа ЧМТ завжди слід розцінювати як важку незалежно від ступеня пошкодження мозкової тканини. Легка ЧМТ повинна бути діагностована і задокументована в перші години, максимум протягом доби, тільки в цей проміжок часу можливо виявити симптоми струсу мозку або удару. Тому свідчення лікаря першого контакту (лікаря «швидкої допомоги» або приймального відділення) мають вирішальне значення при проведенні судово-медичної експертизи.
Гострий період ЧМТ триває від 1-2 тижнів при струсі головного мозку до 10 і більше тижнів при його ударах, дифузному аксонального пошкодження і крововиливах. У цей період всі хворі потребують стаціонарного лікування, і якщо вони його не отримають, то ризикують стати інвалідами в подальшому. Проміжний період ЧМТ в залежності від тяжкості травми займає від 2 до 6 місяців, і при збереженні симптомів в цей період хворому можна продовжити перебування на лікарняному листі. Нарешті, віддалений період ЧМТ може тривати до 2 років і завершитися повним відновленням або ж розвитком травматичної хвороби головного мозку з прогредієнтним довічним плином.
Дуже важливо діагностувати травматичну хворобу протягом періоду диспансерного спостереження. Нерідкі випадки спекуляції анамнезом ЧМТ, коли людина, котрий переніс травму і вислизнув від спостереження лікаря, через 5-6 років пред'являє неврологічні скарги з метою отримання інвалідності. Однак навіть наявність неврологічного або когнітивного дефіциту зовсім не означає, що цей дефіцит має причинно-наслідковий зв'язок з давньою ЧМТ. За цей час хворий міг перенести інсульт, нейроінфекцію, повторну травму. Якщо ж хворий безперервно скаржиться на постійні головні болі, астенія, погіршення пам'яті і зниження працездатності протягом 2 років після ЧМТ і при цьому не має іншої патології ЦНС, лікар має повне право поставити діагноз травматичної хвороби головного мозку і направити хворого на МСЕК.
У синдромокомплекс травматичної хвороби головного мозку важливе місце займають розлади когнітивної сфери. При ЧМТ легкого ступеня когнітивний дефіцит як правило спостерігається лише протягом кількох місяців. ЧМТ середнього та тяжкого ступеня здатні індукувати розвиток стійкої посттравматичної деменції, яка з плином часу може прогресувати.
Когнітивний дефіцит тій чи іншій мірі вираженості відзначається при всіх типах ЧМТ. При важких ударах лобових і скроневих часток, дифузному аксонального пошкодження зазвичай розвивається первинна посттравматическая деменція, яка проявляється відразу після виходу пацієнта з коми. Персистуючі субдуральні гематоми і посттравматичний гідроцефалія, яка супроводжується атрофією речовини мозку, небезпечні розвитком травматичної хвороби мозку і деменції у віддаленому періоді.
Механізми розвитку когнітивних розладів в гострому періоді ЧМТ включають окислювальний стрес, ексайтотоксічность, перифокальну деполяризацию нейронів (в перші хвилини, години після травми), аутоімунне запалення і апоптоз (в наступні дні і тижні). Всі ці механізми в кінцевому підсумку ведуть до загибелі нейронів і втрати асоціативних зв'язків між різними відділами ЦНС. Завдання лікування пацієнтів в гострому періоді ЧМТ якраз і полягає в перериванні цих патологічних процесів і стимуляції природних механізмів захисту нейронів від пошкодження за допомогою призначення коректорів гемодинаміки, метаболічних субстратів, антиоксидантів.
Сьогодні триває пошук молекул і їх комбінацій, здатних ефективно пригнічувати каскадні механізми загибелі нейронів і компонентів нейроглії, які запускаються в зоні ішемічного пошкодження тканини мозку при ЧМТ. Одними з найбільш перспективних засобів захисту нейронів від окисного і екстайтотоксічного пошкодження вважаються нейропротектори природного походження - поліпептидні нейротрофические фактори, які крім безпосередньої антиоксидантної активності можуть діяти як модулятори зростання і диференціації стовбурових клітин.
Результати експериментальних досліджень підтвердили, що відновлення (часткове або повне) функцій ЦНС після ЧМТ відбувається із залученням особливих компенсаторних ресурсів нервової тканини - нейропластичности і нейрогенезу. Поступово, протягом місяців і років між корою півкуль, центральними структурами і стовбуром мозку з'являються нові асоціативні зв'язки; функцію загиблих нейронів беруть на себе новоутворені клітини, які пройшли шлях диференціації від стовбурових. Стимуляція цих процесів шляхом призначення нейротрофічних препаратів представляється перспективним напрямком ведення пацієнтів з ЧМТ, а поки активно вивчається в експериментах.
В експериментах G. Sinson і співавт. (Journal of Neurosurgery, 1997) парентеральне введення фактора росту нервів (NGF) в моделях ЧМТ у щурів на 80-100% компенсувало дефіцит пам'яті і відновлювало здатність тварин купувати складні умовні рефлекси. Гистохимические дослідження підтвердили здатність NGF зменшувати кількість пошкоджених холинергических нейронів, в тому числі тих, які гинуть шляхом апоптозу. Терапевтичний ефект фактора росту нервів зберігався протягом 2-4 тижнів після припинення його введення тваринам.
У дослідженнях G. Lynch і співавт. (2007) була продемонстрована здатність нейротрофних фактора головного мозку (brain-derived neurotrophic factor, BDNF) стимулювати сінаптогенез у щурів з когнітивним дефіцитом.
Деякі комплексні препарати, що містять природні фактори нейрогенезу, вже активно застосовуються в клініці. Одним з них є Кортексин - багатокомпонентний препарат, одержуваний шляхом екстракції нейропептидів з кори головного мозку свиней як найбільш гістологічно близьких до організму людини тварин. Завдяки збалансованому вмісту природних регуляторів трофіки нервової тканини і процесів нейропластичности препарат здатний активувати регенерацію нейронів і клітин нейроглії, відновлювати роботу синапсів. Подібні властивості відкривають перспективу застосування Кортексин для корекції процесів навчання і пам'яті в умовах вторинного ішемічного пошкодження нервової тканини, в тому числі після ЧМТ.
Метою нашого дослідження було оцінити вплив кортексин на перебіг ЧМТ в групах пацієнтів різного віку по динаміці регресу когнітивного дефіциту і біохімічних показників, які характеризують интесивность оксидативного стресу нервової тканини.
25 чоловіків у гострому періоді ЧМТ легкого або середнього ступеня тяжкості були розділені на три вікові підгрупи: 1-ю склали 8 пацієнтів у віці 25-35 років; 2-ю - 10 хворих 36-49 років; 3-ю - 7 пацієнтів старше 50 років.
Всі пацієнти крім стандартної терапії ЧМТ отримували Кортексин в дозі 10 мл / добу внутрішньом'язово. Групу порівняння склали 10 пацієнтів у віці
23-47 років з аналогічною патологією, які отримували тільки стандартне лікування. До контрольної групи було включено 16 практично здорових осіб.
Оцінку вираженості когнітивного дефіциту в динаміці проводили за шкалами MMSE і FAB (батарея тестів на виявлення лобової дисфункції, Frontal Assessment Battery). FAB включає пункти по оцінці можливостей абстрактного мислення, мовлення, динамічного праксису, простий і ускладненою реакції вибору, хапального рефлексу. Обгрунтуванням застосування в нашому дослідженні саме цього діагностичного інструменту послужили дані R. Scheid і співавт. (Am. J. Neuroradiol., 2003) про те, що травматичні мікрогематоми у пацієнтів з посттравматичної деменцією найчастіше локалізуються саме в лобових частках головного мозку.
У гемолізаті еритроцитів визначали наступні біохімічні маркери оксидативного стресу:
- малоновий діальдегід (МДА) - за методикою RA Timirbulatov, 1981;
- відновлений глутатіон (GSH) - в реакції з реактивом Елмана;
- глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази і глутатіонтрансферази - за методикою І.А. Переслегіна, 1989;
- метаболіти оксиду азоту - по HW Schmidt, 1995.
В результаті застосування Кортексин вдалося знизити інтенсивність системного оксидативного стресу. На 7-у добу лікування Кортексин інтенсивність оксидативного стресу зменшилася і практично не відрізнялася в 1-й і 2-й віковій групі. У 3-й групі оксидантно-антиоксидантний баланс відновлювався значно повільніше.
Активація специфічного для нервової системи глутатіонзалежної ланки антиоксидантного захисту поряд зі зниженням рівня токсичних ендогенних метаболітів на тлі терапії кортексин підтверджує здатність цього препарату відновлювати окислювально-відновний баланс нервової тканини і створювати таким чином умови, необхідні для прояву механізмів нейропластичности.
Як показала повторна оцінка по когнітивним шкалами, застосування Кортексин в гострому періоді ЧМТ легкого та середнього ступеня тяжкості стимулює процеси відновлення когнітивних функцій. У пацієнтів у віці 25-49 років на 7-му добу лікування когнітивний дефіцит регресував повністю, у хворих старше 50 років відзначена менш виражена позитивна динаміка, дефіцит пам'яті і мислення зберігався довше. FAB в порівнянні зі скринінгової шкалою MMSE дозволила більш вірогідно і інформативно визначити вираженість когнітивного дефіциту у пацієнтів в гострому періоді ЧМТ.
Таким чином, комплексний нейропептідних препарат Кортексин можна рекомендувати до використання у пацієнтів в гострому періоді ЧМТ легкого або середнього ступеня тяжкості в якості засобу з потужним антиоксидантним потенціалом і позитивним впливом на когнітивні функції.
Підготував Дмитро Молчанов
25.07.2019 Якість життя у пацієнтів з інфарктом головного мозку на тлі перенесеного інфаркту міокарда
У журналі «Неврологія і нейрохірургія. Східна Європа »(2018; Т. 8, № 2) була опублікована стаття колег з Білорусі, в якій наведено дані дослідження з оцінки впливу оригінальної комплексної системи реабілітації на якість життя у пацієнтів, які перенесли мозковий інсульт (МІ), з кардіологічної патологією в анамнезі . Встановлено негативний вплив супутніх захворювань серця на якість життя хворих після МІ. Доведено, що розроблена комплексна система нових підходів до реабілітації таких пацієнтів безпечна, не робить негативного впливу на рівень якості життя, по ряду параметрів відзначається більш виражена тенденція до поліпшення ряду показників у порівнянні з загальноприйнятими раніше заходами ....
25.07.2019 Токсико-епідермальній некроліз: огляд літератури та СУЧАСНИХ рекомендацій у фокусі уваги ревматологів
Синдром Стівенса - Джонсона та токсико-епідермальній некроліз (ССД / ТЕН) є рідкіснімі вторинна патологічнімі станами, з Якими течение свого професійного життя стікається невелика Кількість клініцістів, а успішнімі результатами лікування могут пишатися ще менше. Практика ведення таких Хворов среди фахівців багатьох спеціальностей и установ охорони здоров'я вельми різніться. Це пояснюється ограниченной доказовою базою относительно результатів терапії Даних нозологій. Відтак, у багатьох наявний рекомендаціях срок ССД / ТЕН охоплює повний спектр проявів захворювання, тобто ССД, TEН та ССД / ТЕН (Перехресних синдром) збігаються и ма ють однакові принципи лікування ....
25.07.2019 Вплив стратегії лікування артеріальної гіпертензії на Серцевий ритм
На ІХ науково-практічній конференции Асоціації арітмологів України, что пройшла 16-17 травня у Києві, Було всебічно Розглянуто проблематику арітмій, ускладнення даної патології та сучасні стратегії лікування. Серед багатьох цікавіх й актуальних доповідей, майстер-класів, діскусій неабиякий Рамус слухачів прикрутив лекція Юрія Миколайовича Сіренка, доктора медичний наук, професора кафедри кардіології та функціональної діагностики Национальной медичної академии післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, ЗАВІДУВАЧА відділення симптоматичних гіпертензій Інституту кардіології імені академіка М.Д. Стражеска НАМН України (м. Київ) ....
25.07.2019 Вітамін К-незалежні пероральніантикоагулянти: міжнародні дослідження профілактики інсульту
У Києві 16-17 травня пройшла ІХ науково-практична конференція Асоціації аритмолога України. Серед багатьох доповідей, лекцій, дискусій, представлених на заході, інтерес викликав, зокрема, симпозіум «Нові можливості НВАК в профілактиці інсульту: від пацієнтів з фібриляцією передсердь до пацієнтів з синусовим ритмом». В рамках обміну науковими думками прозвучало дві доповіді - доктора медичних наук, професора Олега Сергійовича Сичова і доктора медичних наук, професора Олени Акіндіновни Коваль ....
Чи знає дільничний терапевт, скільки на його ділянці пацієнтів, які перенесли ЧМТ?
