пластичність мозку

Доктор біологічних наук Е. П. Харченко, М. Н. Клименко

рівні пластичності

На початку нинішнього століття дослідники мозку відмовилися від традиційних уявлень про структурну стабільності мозку дорослої людини і неможливості утворення в ньому нових нейронів. Стало ясно, що пластичність дорослого мозку в обмеженій мірі використовує і процеси нейроногенеза.

Говорячи про пластичності мозку, найчастіше мають на увазі його здатність змінюватися під впливом навчання або пошкодження. Механізми, відповідальні за пластичність, різні, і найбільш досконале її прояв при пошкодженні мозку - регенерація. Мозок є надзвичайно складну мережу нейронів, які контактують один з одним за допомогою спеціальних утворень - синапсів. Тому ми можемо виділити два рівня пластичності: макро-і мікрорівень. Макрорівень пов'язаний зі зміною мережевої структури мозку, що забезпечує сполучення між півкулями і між різними областями в межах кожного півкулі. На мікрорівні відбуваються молекулярні зміни в самих нейронах і в синапсах. На тому і іншому рівні пластичність мозку може виявлятися як швидко, так і повільно. У даній статті мова піде в основному про пластичності на макрорівні і про перспективи досліджень регенерації мозку.

Існують три простих сценарію пластичності мозку. При першому відбувається пошкодження самого мозку: наприклад, інсульт моторної кори, в результаті якого м'язи тулуба і кінцівок позбавляються контролю з боку кори і виявляються паралізованими. Другий сценарій протилежний першому: мозок цілий, але пошкоджений орган або відділ нервової системи на периферії: сенсорний орган - вухо або око, спинний мозок, ампутовано кінцівку. А оскільки при цьому до відповідних відділів мозку перестає надходити інформація, ці відділи стають "безробітними", вони функціонально не задіяні. В тому і іншому сценарії мозок реорганізується, намагаючись заповнити функцію пошкоджених областей за допомогою непошкоджених або залучити "безробітні" області в обслуговування інших функцій. Що стосується третього сценарію, то він відмінний від перших двох і пов'язаний з психічними розладами, викликаними різними факторами.

трохи анатомії

На рис. 1 представлена ​​спрощена схема розташування на зовнішній корі лівої півкулі полів, описаних і пронумерованих в порядку їх вивчення німецьким анатомом Корбініаном Бродманом.

Мал. 1. Зовнішня кора лівої півкулі головного мозку: поля Бродмана. Спеціально виділені первинні сенсорні області: зорова - 17, слухова - 41 і соматосенсорная - 1, 2, 3

(В сукупності їх прийнято називати сенсорної корою), моторна (4) і премоторная (6) кора.

Передній мозок (лобова частка) виділена штрихуванням, задній (скронева, тім'яна, потилична частки) - сірим

Кожне поле Бродмана характеризується особливим складом нейронів, їх розташуванням (нейрони кори утворюють шари) і зв'язками між ними. Наприклад, поля сенсорної кори, в яких відбувається первинна переробка інформації від сенсорних органів, різко відрізняються за своєю архітектурою від первинної моторної кори, відповідальної за формування команд для довільних рухів м'язів. У первинній моторній корі переважають нейрони, які за формою нагадують піраміди, а сенсорна кора представлена ​​переважно нейронами, форма тел яких нагадує зерна, або гранули, чому їх і називають гранулярних.

Зазвичай мозок поділяють на передній і задній (рис. 1). Області кори, що прилягають в задньому мозку до первинних сенсорним полях, називають асоціативними зонами. Вони переробляють інформацію, що надходить від первинних сенсорних полів. Чим сильніше віддалена від них асоціативна зона, тим більше вона здатна інтегрувати інформацію від різних областей мозку. Найвища інтегративна здатність в задньому мозку властива асоціативної зоні в тім'яній ділянці (на рис. 1 не пофарбована).

У передньому мозку до моторної кори прилягає премоторная, де знаходяться додаткові центри регулювання руху. На лобному полюсі лежить друга велика асоціативна зона - префронтальна кора. У приматів це найбільш розвинена частина мозку, відповідальна за найскладніші психічні процеси. Саме в асоціативних зонах лобової, тім'яної та скроневої часток у дорослих мавп виявлено включення нових гранулярних нейронів з нетривалим часом життя - до двох тижнів. Дане явище пояснюють участю цих зон в процесах навчання і пам'яті.

У межах кожного півкулі прилеглі та віддалені області взаємодіють між собою, але сенсорні області в межах півкулі не повідомляються один з одним безпосередньо. Між собою пов'язані гомотопічні, тобто симетричні, області різних півкуль. Півкулі пов'язані також з нижчого рівня, еволюційно більш стародавніми підкірковими областями мозку.

резерви мозку

Вражаючі свідоцтва пластичності мозку нам доставляє неврологія, особливо в останні роки, з появою візуальних методів дослідження мозку: комп'ютерної, магнітно-резонансної та позитронно-емісійної томографії, магнітоенцефалографії. Отримані з їх допомогою зображення мозку дозволили переконатися, що в деяких випадках людина здатна працювати і вчитися, бути соціально і біологічно повноцінним, навіть втративши досить значну частину мозку.

Мабуть, найбільш парадоксальний приклад пластичності мозку - випадок гідроцефалії у математика, що призвела до втрати майже 95% кори і не вплинула на його високі інтелектуальні здібності. Журнал "Science" опублікував з цього приводу статтю з іронічною назвою "Чи дійсно нам потрібен мозок?".

Мал. 2. Хід рухового (пірамідного) тракту від кори півкуль через стовбур мозку і перехрест його шляхів в довгастому мозку:

1 - область внутрішньої капсули,

2 - перехрест товстих пучків пірамідних трактів.

Однак частіше значне пошкодження мозку веде до глибокої довічної інвалідності - його здатність відновлювати втрачені функції не безмежна. Поширені причини поразки мозку у дорослих - порушення мозкового кровообігу (в найбільш важкому прояві - інсульт), рідше - травми і пухлини мозку, інфекції та інтоксикації. У дітей нерідкі випадки порушення розвитку мозку, пов'язані як з генетичними факторами, так і з патологією внутрішньоутробного розвитку.

Серед факторів, що визначають відновлювальні здатності мозку, перш за все слід виділити вік пацієнта. На відміну від дорослих, у дітей після вилучень одного з півкуль інше півкуля компенсує функції віддаленого, в тому числі і мовні. (Добре відомо, що у дорослих людей втрата функцій одного з півкуль супроводжується порушеннями мови.) Не у всіх дітей компенсація відбувається однаково швидко і повно, однак третина дітей у віці 1 року з парезом рук і ніг до 7 років позбавляються від порушень рухової активності. До 90% дітей з неврологічними порушеннями в неонатальному періоді згодом розвиваються нормально. Отже, незрілий мозок краще справляється з пошкодженнями.

Другий фактор - тривалість впливу пошкоджуючого агента. Повільно зростаюча пухлина деформує найближчі до неї відділи мозку, але може досягати значних розмірів, не порушуючи функцій мозку: в ньому встигають включитися компенсаторні механізми. Однак гостре порушення такого ж масштабу найчастіше буває несумісне з життям.

Третій фактор - локалізація ушкодження мозку. Менший за розміром, пошкодження може торкнутися область щільного скупчення нервових волокон, що йдуть до різних відділах організму, і стати причиною тяжкої недуги. Наприклад, через невеликі ділянки мозку, іменовані внутрішніми капсулами (їх дві, по одній в кожній півкулі), від мотонейронів кори мозку проходять волокна так званого пірамідного тракту (рис. 2), що йде в спинний мозок і передавального команди для всіх м'язів тулуба і кінцівок. Так ось, крововилив в області внутрішньої капсули може призвести до паралічу м'язів усієї половини тіла.

Четвертий фактор - обширність поразки. В цілому чим більше вогнище ураження, тим більше випадінь функцій мозку. А оскільки основу структурної організації мозку складає мережу з нейронів, випадання однієї ділянки мережі може торкнутися роботу інших, віддалених ділянок. Ось чому порушення мови нерідко відзначаються при ураженні областей мозку, розташованих далеко від спеціалізованих областей мови, наприклад центру Брока (поля 44-45 на рис. 1).

Нарешті, крім цих чотирьох чинників, важливі індивідуальні варіації в анатомічних і функціональних зв'язках мозку.

Як реорганізується кора

Ми вже говорили про те, що функціональна спеціалізація різних областей кори мозку визначається їх архітектурою. Ця сформована в еволюції спеціалізація служить одним із бар'єрів для прояву пластичності мозку. Наприклад, при пошкодженні первинної моторної кори у дорослої людини її функції не можуть взяти на себе сенсорні області, розташовані з нею по сусідству, але прилегла до неї премоторная зона того ж півкулі - може.

У правшів при порушенні в лівій півкулі центру Брока, пов'язаного з промовою, активуються не тільки прилеглі до нього області, а й гомотопічні центру Брока область в правій півкулі. Однак таке зрушення функцій з однієї півкулі в іншу не проходить безслідно: перевантаження ділянки кори, що допомагає ушкодженої ділянки, призводить до погіршення виконання його власних завдань. В описаному випадку передача мовних функцій правої півкулі супроводжується ослабленням у пацієнта просторово-зорової уваги - наприклад, така людина може частково ігнорувати (не сприймати) ліву частину простору.

Примітно, що межполушарная передача функцій в одних випадках можлива, а в інших - ні. Мабуть, це означає, що гомотопічні зони в обох півкулях завантажені неоднаково. Можливо, тому при лікуванні інсульту методом транскраніальної мікроелектростімуляціі (докладніше про неї ми розповімо далі) частіше спостерігається і успішніше протікає поліпшення мови, ніж відновлення рухової активності руки.

Компенсаторное відновлення функції, як правило, відбувається не за рахунок якогось одного механізму. Практично кожна функція мозку реалізується з участю різних його областей, як коркових, так і підкоркових. Наприклад, в регуляції рухової активності крім первинної моторної кори беруть участь ще кілька додаткових моторних кіркових центрів, які мають власні зв'язку з ближніми і віддаленими частинами мозку і власні шляхи, що йдуть через стовбур головного мозку в спинний мозок. При пошкодженні первинної моторної кори активація цих центрів покращує рухові функції.

Крім того, організація самого пірамідного тракту - найбільш довгого проводить шляху, який складається з багатьох мільйонів аксонів ( "відвідних" відростків) мотонейронів кори і слід до нейронів передніх рогів спинного мозку (рис. 2), - надає і іншу можливість. У довгастому мозку пірамідний тракт розщеплюється на два пучки: товстий і тонкий. Товсті пучки перехрещуються один з одним, і в результаті товстий пучок правої півкулі в спинному мозку слід ліворуч, а товстий пучок лівої півкулі - відповідно справа. Мотонейрони кори лівої півкулі іннервують м'язи правої половини тіла, і навпаки. Тонкі ж пучки НЕ перехрещуються, ведуть від правої півкулі до правої сторони, від лівого - до лівої.

У дорослої людини активність мотонейронів кори, аксони яких проходять по тонким пучках, практично не виявляється. Однак при ураженні, наприклад, правої півкулі, коли порушується рухова активність м'язів шиї і тулуба лівої сторони, в лівій півкулі активуються саме ці мотонейрони, з аксонами в тонкому пучку. В результаті активність м'язів частково відновлюється. Можна припустити, що цей механізм також задіяний при лікуванні інсультів в гострій стадії транскраніальної мікроелектростімуляціей.

Чудове прояв пластичності мозку - реорганізація ушкодженої кори навіть через багато років з моменту виникнення пошкодження. Американський дослідник Едвард Тауб (який нині працює в університеті Алабами) і його колеги з Німеччини Вольфганг Мітнер і Томас Елберт запропонували просту схему реабілітації рухової активності у пацієнтів, які перенесли інсульт. Давність перенесеного ураження мозку серед їхніх пацієнтів варіювала від півроку до 17 років. Суть двотижневої терапії полягала в розробці рухів паралізованою руки за допомогою різних вправ, причому здорова рука була нерухомою (фіксувалася). Особливість цієї терапії - інтенсивність навантаження: пацієнти вправлялися по шість годин щодня! Коли ж мозок пацієнтів, у яких відновилася рухова активність руки, обстежили за допомогою функціональної магнітно-резонансної томографії, то виявилося, що в виконання рухів цією рукою залучаються безліч областей обох півкуль. (В нормі - при неуражені мозку, - якщо людина рухає правою рукою, у нього активується переважно ліва півкуля, а права півкуля відповідально за рух лівої руки.)

Відновлення активності паралізованою руки через 17 років після інсульту - безперечно, хвилююче досягнення і яскравий приклад реорганізації кори. Однак реалізовано це досягнення високою ціною - співучастю великого числа областей кори і притому обох півкуль.

Принцип роботи мозку такий, що в кожен момент та чи інша область кори може брати участь тільки в одній функції. Залучення відразу багатьох областей кори в управління рухами руки обмежує можливість паралельного (одночасного) виконання мозком різних завдань. Уявімо собі дитину на двоколісному велосипеді: він сидить на сідлі, крутить ногами педалі, простежує свій маршрут, правою рукою фіксує кермо і її вказівним пальцем натискає на дзвінок, а лівою рукою тримає печиво, відкушуючи його. Виконання такої простої програми швидкого перемикання з одного виду діяльності на інший непосильно не тільки для ураженого, але і для реорганізованого мозку. Не применшуючи важливості запропонованого методу реабілітації інсультних хворих, хотілося б зауважити, що вона не може бути досконалою. Ідеальним варіантом видається відновлення функції не за рахунок реорганізації ураженого мозку, а за рахунок його регенерації.

Відступ від правил

Звернемося тепер до другого сценарію: мозок цілий, але пошкоджені периферичні органи, а конкретніше - слух або зір. Саме в такій ситуації опиняються люди, народжені сліпими або глухими. Давно помічено, що сліпі швидше дискримінують слухову інформацію і сприймають мова, ніж зрячі. Коли сліпих від народження (і втратили зір в ранньому дитинстві) досліджували методом позитронно-емісійної томографії мозку в той час, як вони читали тексти, набрані брайльовським шрифтом, виявилося, що при читанні пальцями у них активується не тільки соматосенсорной кора, відповідальна за тактильну чутливість , а й зорова кора. Чому це відбувається? Адже в зорову кору у сліпих не надходить інформація від зорових рецепторів! Аналогічні результати були отримані при вивченні мозку глухих: вони сприймали що використовується ними для спілкування знаковий мову (жестикуляцію) в тому числі і слуховий корою.

Мал. 3. Операція підсадки зорового тракту до медіального колінчастого тіла таламуса. Зліва показаний нормальний хід нервових шляхів від очей і вух, праворуч - їх розташування після операції. (Нервові шляхи, що несуть слухову інформацію, відсікали від медіальних колінчастих тіл і на їх місця підсаджували закінчення зорових нервів, відділені від латеральних колінчастих тіл таламуса. Було знищено також нижнє двухолмие в середньому мозку, де перемикається частина нервових шляхів від вуха в слухову кору (НЕ показано на схемі):

1 - зоровий тракт,

2 - слуховий тракт,

3 - латеральні колінчаті тіла таламуса,

4 - медіальні колінчаті тіла таламуса,

5 - таламокортікальние шляху до зорової корі,

6 - таламокортікальние шляху до слуховий корі.

Як уже зазначалося, сенсорні зони не пов'язані в корі безпосередньо один з одним, а взаємодіють лише з асоціативними областями. Можна припустити, що переадресація соматосенсорной інформації у сліпих в зорову кору і зорової інформації у глухих - в слухову відбувається за участю підкоркових структур. Така переадресація представляється економічною. При передачі інформації від сенсорного органу в сенсорну область кори сигнал кілька разів переключається з одного нейрона на інший в підкоркових утвореннях мозку. Одне з таких перемикань відбувається в таламусі (зоровому горбі) проміжного мозку. Пункти ж перемикання нервових шляхів від різних сенсорних органів близько сусідять (рис. 3, зліва).

При пошкодженні будь-якого сенсорного органу (або що йде від нього нервового шляху) його пункт перемикання окупують нервові шляхи іншого сенсорного органу. Тому сенсорні області кори, що опинилися відрізаними від звичайних джерел інформації, залучаються до роботи за рахунок переадресації їм іншої інформації. Але що відбувається тоді з самими нейронами сенсорної кори, обробними чужу для них інформацію?

Дослідники з Массачусетського технологічного інституту в США Джітендра Шарма, Алессандра Ангелуччі і Мріганка Сур брали тхорів у віці одного дня і робили тваринкам хірургічну операцію: підсаджували обидва зорових нерва до таламокортікальную шляхах, що ведуть в слухову сенсорну кору (рис. 3). Метою експерименту було з'ясувати, перетворюється чи слухова кора структурно і функціонально при передачі їй зорової інформації. (Нагадаємо ще раз, що для кожного типу кори характерна особлива архітектура нейронів.) І справді, це сталося: слухова кора морфологічно і функціонально стала схожа на зорову!

Інакше надійшли дослідники Дайана Канн і Лі Крубітцер з Каліфорнійського університету. Опосума на четвертий день після народження видалили обидва ока і через 8-12 місяців у вже дорослих тварин вивчали первинні сенсорні області кори і прилеглу до них асоціативний зону. Як і очікувалося, у всіх засліплених тварин реорганізувалася зорова кора: вона сильно зменшилася в розмірі. Зате, на подив дослідників, безпосередньо до зорової корі прилягала структурно нова область X. Як зорова кора, так і область X містили нейрони, які сприймали слухову, соматосенсорную або і ту і іншу інформацію. У зоровій корі залишалося мізерне число ділянок, що не сприймали ні ту, ні іншу сенсорну модальність - тобто зберегли, ймовірно, своє первісне призначення: сприйняття зорової інформації.

Несподіваним виявилося те, що реорганізація кори торкнулася не тільки зорову кору, але і соматосенсорную, і слухову. У одній з тварин соматосенсорная кора містила нейрони, реагували або на слухову, або на соматосенсорную, або на обидві модальності, а нейрони слухової кори реагували або на слухові сигнали, або на слухові і соматосенсорні. При нормальному розвитку мозку таке змішання сенсорних модальностей відзначається тільки в асоціативних областях більш високого порядку, але не в первинних сенсорних областях.

Розвиток мозку визначається двома факторами: внутрішнім - генетичною програмою і зовнішнім - інформацією, що надходить ззовні. Аж до останнього часу оцінка впливу зовнішнього фактора була важкою експериментальної завданням. Дослідження, про які ми тільки що розповіли, дозволили встановити, наскільки важливий характер що надходить в мозок інформації для структурно-функціонального становлення кори. Вони поглибили наші уявлення про пластичності мозку.

Чому мозок регенерує погано

Мета регенераційної біології та медицини - при пошкодженні органу блокувати загоєння рубцюванням і виявити можливості перепрограмування пошкодженого органу на відновлення структури і функції. Це завдання передбачає відновлення в пошкодженому органі стану, характерного для ембріогенезу, і присутність в ньому так званих стовбурових клітин, здатних розмножуватися і диференціюватися в різні типи клітин.

У тканинах дорослого організму клітини часто мають досить обмеженою здатністю до поділу і жорстко дотримуються "спеціалізації": клітини епітелію не можуть перетворюватися в клітки м'язового волокна і навпаки. Однак накопичені до цього часу дані дозволяють з упевненістю стверджувати, що практично у всіх органах ссавців клітини оновлюються. Але швидкість оновлення різна. Регенерація клітин крові і епітелію кишечника, ріст волосся і нігтів йдуть в постійному темпі протягом усього життя людини. Чудовою регенераційної здатністю володіють печінка, шкіра або кістки, причому регенерація вимагає участі великої кількості регуляторних молекул різного походження. Інакше кажучи, гомеостаз (рівновагу) цих органів знаходиться під системним наглядом, так що їх здатність до регенерації пробуджується кожен раз, коли яка-небудь ушкодження порушує рівновагу.

Оновлюються, хоч і повільно, м'язові клітини серця: неважко підрахувати, що за час людського життя клітинний склад серця хоча б раз оновлюється повністю. Більш того, виявлена ​​лінія мишей, у яких практично повністю регенерує серце, уражене інфарктом. Які ж перспективи регенераційної терапії мозку?

Нейрони оновлюються і в мозку дорослої людини. У нюхових цибулинах мозку і зубчастої звивини гіпокампа, розташованого на внутрішній поверхні скроневої частки мозку, йде безперервне оновлення нейронів. З мозку дорослої людини виділені стовбурові клітини, і в лабораторних умовах показано, що вони можуть диференціюватися в клітини інших органів. Як уже згадувалося, в асоціативних областях лобної, скроневої і тім'яної часткою у дорослих мавп утворюються нові гранулярні нейрони з невеликим (близько двох тижнів) часом життя. У приматів також виявлено нейроногенез в обширній області, яка охоплює внутрішню і нижню поверхні скроневої частки мозку. Але ці процеси мають обмежений характер - інакше вони увійшли б в суперечність з еволюційно сформувалися механізмами мозку.

Важко уявити, як людина і його молодші брати існували б в природі при швидкому клітинному оновленні мозку. Неможливо було б зберігати в пам'яті накопичений досвід, інформацію про навколишній світ, необхідні навички. Більш того, виявилися б неможливими механізми, що відповідають за комбинаторное маніпулювання уявними уявленнями про об'єкти і процеси минулого, теперішнього або майбутнього - все те, що лежить в основі свідомості, мислення, пам'яті, мови і ін.

Дослідники сходяться в тому, що обмеженість регенерації дорослого мозку не можна пояснити будь-яким одним фактором і тому не можна зняти якимсь одиничним впливом. Сьогодні відомо кілька десятків різних молекул, які блокують (або індукують) регенерацію довгих відростків нейронів - аксонів. Хоча вже досягнуті деякі успіхи в стимуляції росту пошкоджених аксонів, до вирішення проблеми регенерації самих нейронів ще далеко. Однак в наші дні, коли складність мозку перестала відлякувати дослідників, ця проблема все більше привертає увагу. Але ми не повинні забувати про те, про що говорилося в попередньому абзаці. Відновлення пошкодженого мозку не означатиме повного відновлення колишньої особистості: загибель нейронів - це непоправна втрата минулого досвіду і пам'яті.

Що таке МЕМ

Складність механізмів регенерації мозку дала поштовх пошукам таких системних дій, які викликали б рух молекул в самих нейронах і в їхньому оточенні, переводячи мозок в новий стан. Синергетика - наука про колективні взаємодіях - стверджує, що новий стан в системі можна створити перемішуванням її елементів. Оскільки більшість молекул в живих організмах несе заряд, подібне обурення в мозку можна було б викликати за допомогою зовнішніх слабких імпульсних струмів, що наближаються за своїми характеристиками до біострумів самого мозку. Цю ідею ми і спробували здійснити на практиці.

Вирішальним фактором для нас стала повільнохвильовий (0,5-6 герц) биоактивность мозку маленьких дітей. Оскільки на кожній стадії розвитку характеристики мозку самосогласованни, ми висунули припущення, що саме ця активність підтримує здатність дитячого мозку до відновлення функцій. Чи не зможе повільнохвильовий мікро-електростимуляція слабкими струмами (МЕС) індукувати подібні механізми у дорослої людини?

Різниця в електричному опорі клітинних елементів і міжклітинної рідини нервової тканини величезна - у клітин воно в 10 3-10 4 разів вище. Тому при МЕМ молекулярні зрушення швидше відбудуться в міжклітинної рідини і на поверхні клітин. Сценарій змін може бути наступним: найбільш сильно почнуть коливатися малі молекули в міжклітинної рідини, низькомолекулярні регуляторні фактори, слабо пов'язані з клітинними рецепторами, відірвуться від них, зміняться потоки іонів з клітин і в клітку і т. Д. Отже, МЕМ може викликати негайну пертурбацій міжклітинної середовища в осередку ураження, змінити патологічний гомеостаз і індукувати перехід до нових функціональних відносин в тканини мозку. В результаті клінічна картина захворювання швидко покращиться, зменшиться нейродефіціт. Зауважимо, що процедура МЕС нешкідлива, безболісна і нетривала: пацієнтові просто накладають на певні області голови пару електродів, приєднаних до джерела струму.

Щоб перевірити, наскільки справедливі наші припущення, ми в співпраці з фахівцями з декількох клінік і лікарень Санкт-Петербурга відібрали пацієнтів з наступними ураженнями центральної нервової системи: гостра стадія інсульту, невралгія трійчастого нерва, опійний абстинентний синдром і дитячий церебральний параліч. Ці захворювання різняться за своїм походженням і механізмів розвитку, проте в кожному випадку МЕС викликала швидкі або негайні терапевтичні ефекти (швидкий і негайний - не одне й те саме: негайний ефект настає відразу після після впливу або ж в дуже швидкому часі). Найбільш важливі з них наведені в таблиці.

Терапевтичні ефекти МЕС

хвороба

терапевтичний ефект

інсульт

Релаксація, снодійний ефект, зменшення нейродефіціта - відновлення чутливості, моторної і мовної активності

Дитячий церебральний параліч

Зняття спастичності, прискорення психомоторного розвитку, поліпшення мови, інтелекту та ін.

Невралгія трійчастого нерва

Стійке усунення пароксизмів болю

Опійний абстинентний синдром

Анксиолитический, антидепресивний, снодійний та седативний ефекти, придушення потягу до наркотику в різного ступеня

Настільки вражаючі результати дають підставу вважати, що МЕМ змінює функціонування мережевої структури мозку за рахунок різних механізмів. Що стосується швидких і наростаючих від процедури до процедури ефектів МЕС у пацієнтів в гострій стадії інсульту, то вони, крім механізмів, розглянутих вище, можуть бути пов'язані з відновленням нейронів, пригнічених інтоксикацією, із запобіганням апоптозу - запрограмованої загибелі нейронів в зоні ураження, а також з активированием регенерації. Останнє припущення підкріплюється тим, що МЕМ прискорює відновлення функції руки після того, як в ній хірургічним шляхом возз'єднують кінці пошкоджених периферичних нервів, а також тим, що у пацієнтів в нашому дослідженні спостерігалися і відстрочені терапевтичні ефекти.

При опійної абстинентному синдромі реалізується третій з розглянутих нами сценаріїв пластичності мозку. Це психічний розлад, пов'язаний з багаторазовим прийомом наркотику. На початкових етапах порушення ще не пов'язані з помітними структурними змінами мозку, як при дитячому церебральному паралічі, але в значній мірі обумовлені процесами, що відбуваються на мікрорівні. Швидкість і множинність ефектів МЕС при цьому синдромі і при інших психічних розладах підтверджує наше припущення про те, що МЕМ впливає відразу на безліч різних молекул.

Лікування за допомогою МЕС отримували в цілому більше 300 пацієнтів, причому головним критерієм для оцінки дії МЕС служили терапевтичні ефекти. В майбутньому нам видається за необхідне не стільки з'ясування механізму дії МЕМ, скільки досягнення максимальної пластичності мозку при кожному захворюванні. Так чи інакше, звести пояснення дії МЕМ до якихось окремих молекул або клітинним сигнальним системам було б, мабуть, некоректно.

Важливе значення мікроелектростімуляціі слабкими струмами - в тому, що вона, на відміну від популярних нині методів замісної клітинної та генної терапії, запускає ендогенні, власні механізми пластичності мозку. Головна проблема замісної терапії навіть не в тому, щоб накопичити необхідну масу клітин для трансплантації і ввести їх в уражений орган, а в тому, щоб орган прийняв ці клітини, щоб вони змогли в ньому жити і працювати. До 97% клітин, трансплантованих в мозок, гине! Тому подальше вивчення МЕС в індукуванні процесів регенерації мозку видається перспективним.

Висновок

Ми розглянули лише деякі приклади пластичності мозку, пов'язані з відновленням ушкоджень. Інші її прояви мають відношення до розвитку мозку, точніше, до механізмів, відповідальним за пам'ять, навчання і інші процеси. Можливо, тут нас чекають нові захоплюючі відкриття. (Ймовірний провісник їх - неонейроногенез в асоціативних зонах лобової, тім'яної та скроневої часток дорослих мавп.)

Однак у пластичності мозку є і негативні прояви. Її мінус-ефекти визначають багато хвороб мозку (наприклад, хвороби росту і старіння, психічні розлади). Огляди численних даних по візуальним дослідженням мозку сходяться в тому, що при шизофренії часто зменшується кора фронтальної області. Але нерідкі також зміни кори і в інших областях мозку. Отже, зменшується число нейронів і контактів між нейронами ураженої області, а також число її зв'язків з іншими відділами мозку. Чи змінюється при цьому характер переробки надходить в них інформації та зміст інформації "на виході"? Порушення сприйняття, мислення, поведінки і мови у хворих на шизофренію дозволяють ствердно відповісти на це питання.

Ми бачимо, що механізми, що відповідають за пластичність мозку, грають найважливішу роль в його функціонуванні: в компенсації пошкоджень і в розвитку хвороб, в процесах навчання і формування пам'яті і ін. Не буде великим перебільшенням віднести пластичність до фундаментальних особливостей мозку.

список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://wsyachina.narod.ru/

Дата додавання: 24.03.2007