(Новини променевої діагностики 2000 2, додаток)
Матеріали Республіканської конференції
Сучасні діагностичні технології в медицині
Мінськ, 7-8 грудня 2000 року
КОМП'ЮТЕРНА ТА МАГНІТНО-РЕЗОНАНСНА ТОМОГРАФІЯ - Головний мозок (6 статей)
1. Комп'ютерно-томографическая характеристика дисциркуляторної енцефалопатії (Мінськ)
2. Роль комп'ютерної томографії в оцінці наслідків черепно-мозкової травми (Мінськ)
3. Комп'ютерна томографія в визначенні тактики лікування вогнищевих травматичних ушкоджень головного мозку при застосуванні нейропротекторів (Мінськ)
4. Вплив нейропротекторів на динаміку КТ-ознак осередкових травматичних ушкоджень головного мозку у хворих старших вікових груп (Мінськ)
5. Взаємозв'язок між патологією ППН і судорожним синдромом, епілепсією у дітей (Гомель)
6. МРТ-діагностика пухлин головного мозку у дітей (Гомель)
1
Комп'ютерно-томографическая характеристика дисциркуляторної енцефалопатії.
Євстигнєєв В.В., Юршевіч Е.А., Михайлова Г.І., Бузуева О.А.
Білоруська медична академія післядипломної освіти, 9-а клінічна лікарня, м.Мінськ
(Новини променевої діагностики 2000 2, додаток: 25-26)
Нейровізуалізації відводиться вирішальне значення у верифікації хронічної ішемічної хвороби мозку. Велика кількість суб'єктивних і описових характеристик дисциркуляторної енцефалопатії ставить питання про розробку КТ-маркерів хронічної ішемії мозку і вивченні стадийности процесу.
КТ-картина дисциркуляторної енцефалопатії характеризується наступними паттернами:
1. зовнішня і внутрішня гідроцефалія;
2. поодинокі осередки ішемічного генезу на різній стадії розвитку;
3. атеросклероз магістральних судин мозку;
4. феномен «leukoaraiosis».
Крім того, необхідно враховувати вроджені аномалії закладки і розвитку мозку (кіста прозорою перегородки), резидуальную органічну недостатність (нейроінфекції, ЧМТ).
Залежно від кореляції КТ-даних з клінічною картиною розрізняють: повний збіг, неповний збіг, відсутність збігу. Мінімальний неврологічний дефіцит може бути пов'язаний з наступними факторами:
1. локалізацією вогнища в функціонально малозначимой зоні;
2. поступовим розвитком ішемії з адекватними компенсаторними реакціями.
Нейровізуалізації ускладнюють малі розміри вогнища (менше 0,5 см в діаметрі, обсяг тканини менше 20 см2), або ізоденсівная стадія процесу.
Для точної діагностики необхідна кількісна оцінка гідроцефалії шляхом вентрікулометріі. Це особливо важливо з огляду на відсутність осередкової КТ-патології при початкових проявах цереброваскулярної недостатності та дисциркуляторної енцефалопатії I, I-II стадій.
Вогнищева КТ-патологія може бути представлена зонами зниженої щільності у вигляді ішемічного вогнища, постінсультной кісти, неповного інфаркту. Найбільші шанси клінічної реалізації мають осередки в вертебробазилярном басейні, найменше - в подкорковой зоні.
Феномен «leukoaraiosis» заслуговує окремого опису. Термін введений Hachinski et al. в 1987 році для позначення вогнищевих або дифузних гіподенсівних змін в глибоких шарах білого речовини. Характерна интактность базальних гангліїв, мозолистого тіла, зорової лучистости, внутрішньої капсули, субкортікальних U-волокон. Чутливість комп'ютерної томографії у виявленні лейкоареозіса - 72%, специфічність -100%.
Зв'язок лейкоареозіса з судинними і метаболічними порушеннями, вплив його на когнітивні здібності належить оцінити в майбутньому.
Мета дослідження: вивчити комп'ютерно-томографическую характеристику пацієнтів з хронічною ішемічною хворобою мозку - початковими проявами цереброваскулярної недостатності та дисциркуляторною енцефалопатією.
Методи: комп'ютерна томографія виконана на обладнанні General Electric 9000 в Мінському діагностичному центрі в 1997-2000 рр. Обстежено 99 пацієнтів з хронічною ішемічною хворобою мозку, середній вік 57,82 ± 9,08 року.
Результати: Виділення форм хронічної ішемії мозку вироблено згідно з класифікацією Шмідта Є.В. і співавт. 1985 року. Аналіз комп'ютерних томограм головного мозку проведено за наступними критеріями:
1) атеросклероз магістральних судин мозку каротидної і вертебробазилярной систем;
2) зовнішня гідроцефалія - розширення субарахноїдальних просторів Конвекс більше 3 мм;
3) внутрішня гідроцефалія за даними вентрікулометріі (індекси А1, А2, В, С, Д, Е, F, IV, ЗЧЯ, F / С, А2 / В, С + Д);
4) множинні гіподенсівние паравентрикулярні вогнища - «leukoaraiosis»;
5) поодинокі ішемічні і кистоподобную вогнища;
6) аномалії будови мозку, які здатні порушити ліквородинаміка.
Таблиця. Результати КТ головного мозку пацієнтів з хронічною ішемічною хворобою мозку.
Атеросклеротичні зміни в каротидної системі виявлено у 81,8% пацієнтів (р <0,001), в вертебробазилярной системі у 55,6% (р <0,01).
Ознаки зовнішньої гідроцефалії є у 86,9% обстежених (р <0,001). Явища внутрішньої гідроцефалії властиві всім пацієнтам з дисциркуляторною енцефалопатією. Вони наростають у міру збільшення хронічної церебральної ішемії: збільшення розмірів III шлуночка, індексу С? Д, зменшення індексу А2 / В (р <0,01).
Частота народження одиночних гіподенсівних вогнищ склала: 25,6% хворих дисциркуляторною енцефалопатією I ступеня, 48,3% - дисциркуляторною енцефалопатією I-II ступеня, 52,0% - дисциркуляторною енцефалопатією II ступеня (р> 0,05).
Кіста прозорої перегородки (V шлуночок) виявлена у 5 пацієнтів (5,1%). «Leukoaraiosis" не виявлено у пацієнтів з початковими проявами цереброваскулярної недостатності та дисциркуляторною енцефалопатією I ступеня.
Висновки: вентрікулометрія є необхідною процедурою при КТ обстеженні хворих з хронічною ішемічною хворобою мозку. Прогресування внутрішньої гідроцефалії - більш надійний критерій наявності і динаміки дисциркуляторної енцефалопатії, ніж спроби візуалізації ішемічних вогнищ. 
2
Роль комп'ютерної томографії в оцінці наслідків черепно-мозкової травми.
Святська Е.Ф.
НДІ медико-соціальної експертизи та реабілітації, м.Мінськ
(Новини променевої діагностики 2000 2, додаток: 33-34)
Незважаючи на стрімкий розвиток і вдосконалення сучасної медицини, нейротравма у всіх країнах світу відноситься до числа найважливіших проблем. Впровадження в нейрохірургію методу комп'ютерної томографії (КТ) сприяло підвищенню якості діагностики черепно-мозкової травми (ЧМТ) і її наслідків.
КТ - покликана допомогти оцінити ступінь вираженості і локалізацію структурних макроморфологіческіх змін головного мозку в різних періодах ЧМТ.
Володіючи цими даними, можна простежити взаємозв'язок морфологічних і клінічних проявів наслідків ЧМТ, спрогнозувати можливий результат функціональних порушень, скласти адекватну індивідуальну програму реабілітації постраждалого а, отже, скоротити тривалість тимчасової непрацездатності та відсоток виходу на інвалідність внаслідок ЧМТ.
Нами проаналізовані результати КТ у 50-ти пацієнтів перенесли ЧМТ різного ступеня тяжкості. Жінки склали - 12 осіб (24,0%), чоловіки - 38 осіб (76,0%). Вік постраждалих склав від 15 до 55 років. Термін давності отриманої травми головного мозку був від 1-го місяця і більше. При цьому у хворих діагностовано наступна ступінь тяжкості перенесеної травми: легка ЧМТ - 6 осіб (12,0%); ЧМТ середній тяжкості - 14 осіб (28,0%); важка ЧМТ - 30 осіб (60,0%).
З 50 обстежених хворих 15 (30,0%) - проводилося оперативне видалення внутрішньомозкових гематом, 17 (34,0%) - субарахнаідальних крововиливів, 4 (8,0%) - гігром різних локалізацій.
Основними дезадаптірующімі синдромами були: рухові порушення; мовні порушення; психологічні зміни; епіпріпадкі.
Проведений нами аналіз КТ у 50 хворих, які перенесли ЧМТ дозволив діагностувати такі зміни з боку головного мозку: посттравматичні кісти виявлені у 6-ти пацієнтів (12,0%) (1 після забиття головного мозку середнього ступеня; 2 після важкої ЧМТ; 1 після субарахнаідально -ларенхімотозного крововиливи; 1 після епідуральної гематоми; 1 після геморрогіческого забиття головного мозку); посттравматичні епідуральні гематоми виявлено у 3-х обстежених (6,0%) в ранньому відновному періоді важкої ЧМТ; характерні КТ - ознаки посттравматичного церебрального арахнаідіта спостерігалися у 8 пацієнтів (16,0%) у вигляді кістозно-атрофічних змін з поренцефаліческімі повідомленнями, нерівномірним локальним і дифузним збільшенням субарахнаідальних просторів, деформацією цистерн (у 2-х чоловік після легкої ЧМТ; після забиття головного мозку важкого ступеня у 4-х чоловік, після субарахнаідального крововиливи у 2-х чоловік); посттравматичні гидроцефально-атрофічні зміни виявлені у 30 пацієнтів (60,0%) у вигляді дифузного або локального розширення шлунків мозку, кортикальних борозен, арахнаідальних просторів (після епідуральної гематоми 3 людини; після внутрішньомозкової гематоми 3 чол .; після субарахнаідального крововиливи 6 чол .; після забиття головного мозку середнього ступеня 5 чол .; після важкого удару - 13 чол.); у 3-х пацієнтів (6,0%) будь-яких макроморфологіческіх змін в головному мозку на комп'ютерній томографії виявлено не було (1 з субарахнаідальним крововиливом; 2 з ЧМТ середнього ступеня тяжкості).
Найбільш частими посттравматичними ускладненнями є гидроцефально-атрофічні зміни і церебральний арахнаідіт, особливо після важких забоїв головного мозку, перенесених субарахнаідальних і паренхіматозних крововиливів.
Однак, не можна з повною впевненістю стверджувати, що ступінь вираженості морфологічних змін в головному мозку безпосередньо пов'язана зі ступенем тяжкості перенесеної ЧМТ, особливо при локалізації процесу в лобових частках. Структурні зміни при легкій і среднетяжелой черепно-мозковій травмі можуть носити зворотний характер і при КТ у віддаленому періоді не виявлятися навіть при наявності клінічних проявів.
У той же час, володіючи клініко-морфологічним характеристиками, можна визначити основні напрямки реабілітації пацієнтів, скласти адекватну індивідуальну програму реабілітації. При грубих клініко-морфологічних змінах реабілітація повинна бути спрямована на побутову адаптацію, пристосування і компенсацію наявного дефекту за рахунок інших органів і систем. При менш виражених клініко-морфологічних порушеннях реабілітація повинна усунути наявний дефект аж до повного його відновлення. При цьому повинна проводиться і професійна адаптація.
Таким чином, томографія відіграє важливу роль в діагностиці наслідків ЧМТ, формуванні клініко-трудового прогнозу, проведення медико-соціальної експертизи та реабілітації.
3
Комп'ютерна томографія в визначенні тактики лікування вогнищевих травматичних ушкоджень головного мозку при застосуванні нейропротекторів.
Толпекін Е. Л., Олешкевич Ф.В., Сакович І.І., Авдей Л.Л., Михайлова Г.І., Жолнерович Е.М.
Клініка нервових і нейрохірургічних хвороб МГМИ, Республіканський діагностичний центр, Лабораторія псіхонейрохірургіі ЦНИЛ МГМИ
(Новини променевої діагностики 2000 2, додаток: 34-35)
Прийнята раніше хірургічна тактика лікування хворих з вогнищевими травматичними ушкодженнями мозку (ОТПМ) не підтвердилася катамнестическом вивченням, які виявили високий відсоток інвалідизовані пацієнтів. Впровадження в клінічну практику комп'ютерної томографії та магнітно-резонансної томографії головного мозку дозволило виявляти випадки "асимптомного" і щодо легкого клінічного перебігу ОТП головного мозку, що відбилося на зміні тактики лікування черепно-мозкової травми (ЧМТ). Критерії при визначенні показань до хірургічного втручання або консервативного лікування залишаються суперечливими і недостатньо обгрунтованими.
В експерименті та клінічних дослідженнях встановлено наявність нейропротекторних властивостей у препаратів Емоксипін і діавітол. Обгрунтування вибору адекватної тактики консервативного і хірургічного лікування ОТП головного мозку на підставі даних КТ головного мозку стало основним завданням сьогодення роботи.
Матеріал і методи: Під спостереженням, з 1998 по 2000 р, знаходилося 84 хворих з вогнищевими травматичними ушкодженнями головного мозку у віці від 18 до 81 року. 37 (44%) пацієнтів були прооперовані. На момент надходження стан хворих розцінювалося, як важке в 44 (52,4%) випадках (рівень свідомості сопор до помірної коми, в поєднанні з грубим вогнищевим дефіцитом); як середньої тяжкості в 36 (42,8%) випадках (рівень свідомості оглушення, виражена общемозговая симптоматика і помірні осередкові порушення); як задовільний в 4 (4,8%) випадках ( "асимптомное" протягом забоїв головного мозку).
Всі хворі були розділені на 4 групи: 1 основну групу склали 26 пацієнтів отримували консервативну терапію з емоксипину і діавітолом; 1 контрольну групу - 20 пацієнтів отримували традиційну схему інтенсивної терапії ОТП мозку; у 2 основної групи увійшло 18 прооперованих пацієнтів отримували лікування з емоксипину і діавітолом; у 2 контрольну групу - 20 прооперованих хворих отримували тільки базисну терапію.
КТ головного мозку проводили на апараті СТ-9000РН фірми "General Electric" (USA) c матрицею 256х256 в 1-2-й день, на 14 -21 день і через 6-12 місяців після ЧМТ, при цьому визначалися церебровентрікулярние індекси для об'єктивізації патологічних станів шлуночкової системи.
Результати та обговорення: Як показав аналіз результатів лікування оперованих і неоперованих хворих з ОТП мозку, включення емоксипину і діавітола в комплекс інтенсивної терапії достовірно впливає на темпи відновлення порушених неврологічних функцій, на структурно-морфологічні зміни в мозку, які виявляються при КТ-дослідженні, на результати лікування. 32 (39%) випадках у хворих можна говорити про поєднання забоїв мозку з гематомою або кілька ударів. В даний час не обґрунтований єдиний принцип лікування хворих з множинними травматичними вогнищами, розташована на значній відстані один від одного. У наших спостереженнях (3 хворих) віддалявся вогнище, що має найбільший об'єм, з подальшим КТ-спостереженням за станом інших вогнищ. Вони регрессировали під впливом консервативного лікування. У 21 (25%) пацієнта відмічена повна резорбція множинних травматичних вогнищ з регресом неврологічних симптомів під впливом консервативного лікування.
Частота ураження лобових часток склала 68%, скроневих часток - 45%, парасагітальной лобно-тім'яно-потиличних області - 15%. Ізольовані пошкодження тім'яної, потиличної долі і мозочка зустрічалися рідко.
Об'єм гематоми або вогнища забиття-розтрощення мозку не завжди грає першорядну роль в показання до оперативного лікування. Важлива їх локалізація і ступінь впливу на інші структури мозку. Зсув серединних структур спостерігалося у 55 (65,5%) пацієнтів, приблизно з однаковою частотою у оперованих і неоперованих. Зсув більше 5 мм зазначалося у 26 (68%) прооперованих і тільки у 3 (6,5%) неоперованих. У 75% випадків Відсутність зсуву серединних структур, спостерігалося при наявності ОТП в лобової частки. Вогнища ушкодження загальним об'ємом понад 50 см3, розташовані в скроневих областях, викликали виражені клініко-неврологічні симптоми обумовлені значною дислокацією серединних структур, що вимагало виконання оперативного втручання. Тоді як травматичні вогнища обьема до 80 см3 розташовані в лобових областях регрессировали під впливом консервативної терапії c використанням нейропротекторів. Об'єм крововиливи (при КТ однорідна щільність більш +64 Eд H) 25-30 см3, з сопуствуствующімі вогнищами контузії або дифузним пошкодженням мозку, підлягав оперативному лікуванню. Оперативне лікування проводилося з метою видалення внутрішньочерепної гематоми і мозкового детриту, усунення дислокації мозку.
Померло 6 Хворов, 5 з них старше 60 років. У трьох випадка причиною смерти були екстрацеребральні ускладнення ЧМТ (Пневмонія, гнійні ускладнення, нірково-печоночная недостатність). У двох випадка причиною смерти Було наростання набряку мозком и Вторинні крововіліві в стовбур. Як видно результати краще при застосуванні нейропротекторной терапії, як у оперованіх Хворов, так и неоперованіх.
Травматична хвороба головного мозком характерізується розвитку двох протилежних спрямованостей процесів: дегенеративно-деструктивні и регенеративно-репаративну, Які йдут з переважанням одного з них в Різні періоді ЧМТ. У Гостра период ЧМТ збільшується Кількість нейротоксических Речовини и розвівається дефіціт нейротрофічніх Речовини. Поєднання двох нейропротекторів: нейротрофического дії діавітола і антиоксиданту емоксипину, є оптимальним вибором препаратів для консервативної терапії ЧМТ, захисту мозку при оперативному лікуванні.
За нашими даними умовами для проведення консервативного лікування при ОТП мозку є такі:
1. рівень свідомості не нижче глибокого оглушення, по ШКГ- 10 балів;
2. Відсутність грубих клінічних ознак компресії стовбура мозку;
3. зміщення серединних структур не більше 5-6 мм, збереження або незначна деформація охоплює цистерни;
4. обсяг вогнища забиття мозку по КТ-даними не більше 50 см3, в лобовій частці 80 см3, об'єм крововиливу (однорідна щільність більш +64 Eg H) не більше 25-30 см3;
1. Сучасна КТ-діагностика дозволяє диференційовано підходити до тактики лікування ОТПМ, обмежити обсяг оперативних втручань. Консервативне лікування ОТП мозку під динамічним КТ-контролем показано при рівні свідомості по ШКГ не нижче 10 балів, зміщенні серединних структур до 6 мм, обсязі ОТП не більше 50 см3, в лобовій частці-80 см3, обсязі крововиливи (однорідна щільність більш +64 Eg H) не більше 25-30 см3.
2. Застосування емоксипину і діавітола покращує результати лікування, зменшує вираженість посттравматичних і післяопераційних КТ-змін головного мозку, зменшує летальність.
4
Вплив нейропротекторів на динаміку КТ-ознак осередкових травматичних ушкоджень головного мозку у хворих старших вікових груп.
Толпекін Е.Л., Федулов О.С., Михайлова Г.І., Авдей Л.Л., Сакович І.І., Піотух А.В., Врублевський А.В.
Лабораторія псіхонейрохірургіі ЦНИЛ МГМИ, Клініка нервових і нейрохірургічних хвороб МГМИ, Республіканський діагностичний центр, м.Мінськ
(Новини променевої діагностики 2000 2, додаток: 35-36)
Розвиток методів нейровізуалізації (КТ, ЯМР) створило основу для створення нових перспективних лікарських засобів, перш за все нейропротекторів, для більш сприятливих, ніж операція, методів лікування вогнищевих травматичних ушкоджень мозку (ОТПМ). Особливо це актуально при лікуванні хворих похилого та старечого віку, з огляду на особливості реакцій центральної нервової системи на черепно-мозкову травму (ЧМТ), зумовлені інволюційними змінами головного мозку. В останні роки покращився розуміння причин загибелі клітин нервової тканини при черепно-мозковій травмі та з'явилася цілком реальна можливість впливати на каскад патофізіологічних і метаболічних реакцій, що призводять до дегенеративних змін мозку.
В експерименті та клінічних дослідженнях встановлено наявність нейропротекторних властивостей у препаратів Емоксипін і діавітол. Емоксипину має антиоксидантну дію, впливає на внутрішньоклітинну концентрацію циклічних нуклеотидів і має протинабрякову дію. Діавітол - це депротеінізований гідролізат сироватки крові плодів корів, що володіє вираженою антигипоксической активністю, що регулює енергетичні процеси в клітинах, і стимулюючий репаративні і трофічні процеси.
Завданням цього дослідження було вивчення динаміки КТ-змін ОТПМ при лікування хворих з вогнищевими травматичними ушкодженнями мозку старших вікових груп за базисною схемою лікування і з використанням нейропротекторів емоксипину і діавітола.
Матеріал і методи: Обстежено 131 хворий різних вікових груп з ОТПМ - забоями головного мозку 1, 2, 3, 4, КТ видів. Всі хворі були розділені на три групи за віком: 1 - від 20 до 44 років - молодий вік -54 пацієнта, 2 - від 45 до 59 - середній вік - 40 пацієнтів, 3 - старше 60 років - літній і старечий вік - 37 пацієнтів . У кожній віковій групі була виділені основні (1 група - 37 пацієнтів, 2 група - 22, 3 група - 12) і контрольні групи. У контрольних групах пацієнти отримували тільки базисну терапію ОТПМ, в основних групах, додатково до базисної терапії, в лікування входили Емоксипін і діавітол. В якості критеріїв ефективності проведеної терапії оцінювалася динаміка неврологічної симптоматики, патоморфологічних змін, що виявляються при КТ головного мозку, клініко-лабораторних даних. По тяжкості стану, вираженості вогнищевої неврологічної симптоматики, механізму травми, за термінами госпіталізації аналізовані групи були порівнянні. Так при надходженні за шкалою Коми Глазго середній показник у пацієнтів всіх вікових груп, які отримували лікування з емоксипину і діавітолом, склав 11,9 в контрольних групах -12,2. КТ головного мозку проводили на апараті СТ-9000РН фірми "General Electric" (USA) c матрицею 256х256 в 1-2-й день, на 14 -21 день і через 6-12 місяців після ЧМТ. Результати оцінювалися за шкалою результатів Глазго.
Результати та обговорення: Зіставлення результатів лікування проводили в залежності від віку і лікування, яке отримували пацієнти. Застосування нейропротекторного комплеса в лікуванні при ОТП мозку в порівнянні з базисною терапією приводило до прискорення розсмоктування крововиливів в мозкову тканину і відновлення томоденсітометріческіх показників структур мозку в середньому на 4-5 доби швидше в 1 і 2 групах, і на 6-7 доби швидше в 3 групі.
КТ-обстеження дозволяло більш диференційовано підходити до питання вибору методу лікування: оперативного або консервативного. З прооперованих пацієнтів, 28 перебували у фазі грубої клінічної декомпенсації, 14 у фазі помірного клінічної декомпенсації. У 29 хворих був не один осередок геморагічного забою, а поєднання його з субдуральної гематомою, або з іншим вогнищем удару.
5 (3,8%) пацієнтів різних вікових груп були прооперовані через 3-7 днів з моменту надходження, в зв'язку з неефективністю консервативної терапії. У них погіршувався загальний стан хворих і при контрольній КТ мозку вогнище забиття або гематоми проявлявся прізнакомі об'ємно процесу. З цих 5 паціетов тільки 1 (0,8%) хворий отримував лікування з емоксипину і діавітолом.
Посттравматичні КТ зміни при геморагічних забоях головного мозку 3-4 види, через 6-12 міс. відзначалися у всіх хворих, вони носили дифузний і вогнищевий характер, різного ступеня вираженості. При цьому у молодих пацієнтів були переважно постравматіческій вогнищеві зміни, у вигляді посттравматичного рубцово-атрофічного процесу. У всіх хворих похилого віку були як вогнищеві, так і дифузні атрофічні зміни. Для об'єктивної кількісної оцінки виявлених макроморфологіческіх дифузних змін після ЧМТ, розраховували церебровентрікулярние індекси при КТ контрольних иследованиях. Величина шлуночків мозку змінюється з віком і існує більш тісний зв'язок між абсолютними лінійними розмірами шлуночків і віком пацієнтів, ніж між церебровентрікулярнимі індексами і віком. Між морфологічної виразністю атрофічного процесу головного мозку і клінічними проявами часто немає паралелізму, хоча виражений атрофічний процес завжди супроводжується оскудненіе психічної діяльності аж до деменції. У 3 (старше 60 років) групі, де посттравматичні дифузнізміни найбільш виражені, застосуванням емоксипину і діавітола в основній групі зменшувало ступінь вираженості атрофії мозку. Результати в середньому на 20% були краще, так в основній групі (12 хворих) посттравматичні дифузнізміни легкого ступеня спостерігалися у 5 (42%) пацієнтів, середнього ступеня - у 5 (42%), важкого ступеня у 2 (16%). У 3 контрольній групі (20 хворих) показники соотвественно були наступні: 5 (25%), 8 (40%), 7 (35%).
Висновки:
1. КТ головного мозку є облігатним методом діагностики в нейротравматології, що дозволяє на ранньому етапі визначити метод лікування: оперативний чи консервативний.
2. КТ головного мозку дозволяє визначати ефективність консервативної терапії, здійснювати моніторинг посттравматичних змін головного мозку.
5
Взаємозв'язок між патологією ППН і судорожним синдромом, епілепсією у дітей.
Здоровець Л.А., Садовський В.І., Лихачовська М.А., Зюзькова І.В., Шіленок С.П.
Гомельська обласна клінічна лікарня
(Новини променевої діагностики 2000 2, додаток: 27)
При вивченні даного питання ми поставили перед собою наступні завдання:
1. Вивчення поширеності захворювань ППН за даними МРТ у дітей з епілепсією і епілептичним синдромом.
2. Визначити частоту епілепсії і епілептичного синдрому за даними госпіталізації.
3. Визначити частоту змін в ППН на МРТ при епілепсії і епілептичному синдромі.
4. Встановити причинні зв'язку між патологією ППН і епіпріпадков.
Матеріал і методи: Для вивчення поширеності патології придаткових пазух носа нами проаналізовані результати 9654 досліджень головного мозку на МРТ. Зміни в ППН було виявлено у 586 (6,1%) пацієнтів. Ізольовані ураження ППН виявлені у 347 (59,2%), поєднані з патологією мозку у 239 (40,7%). У 138 хворих простежується чіткий зв'язок захворювань ППН і головного мозку (захворювання головного мозку наступало одночасно із захворюванням ППН або після його загострення), зникнення або зменшення симптомів ураження головного мозку і мозкових оболонок пов'язано з лікуванням воспа-неністю процесів в ППН.
Для виконання інших завдань нами вивчено 52 історії хвороби дітей перебували на стацобследованіі і лікуванні в дитячому неврологічному відділенні Гомельської обласної клінічної лікарні з 1994 по 1999 з приводу епілептичних припадків.
У 52 дітей при обстеженні на МРТ виявлено патологію ППН:
1-3 роки - 6 пацієнтів, 4 - 6 років -18 пацієнтів, 7 - 10 років - 18 пацієнтів,
11-15 років - 10 пацієнтів. (Хлопчики - 24, дівчинки - 28).
З діагнозом епілепсія надійшло 18 дітей, епілептичний синдром - 24, пароксизмальні стану - 8, епілептична реакція - 2.
Заключний діагноз епілепсія встановлено тільки у 5 дітей, епілептичний синдром у 37 дітей, пароксизмальні стану у 10 дітей.
Патологія ЛОР-органів виявлена на МРТ: гаімороетмоідіт - 18, гемісинуїт - 3, гайморит - 7, риносинусопатия - 1, сфеноідіт - 10, ГРВІ - 6, етмоїдит - 9, аденоїди - 3, сфеноетмоідіт - 1, хронічний тонзиліт - 1, пансінуіт - 3.
У 8 хворих дітей захворювання ЛОР-органів виявлено в період ремісії. Неврологічна симптоматика виявлена у 48 дітей і виражалася в пожвавленні сухожильно-періостальних рефлексів, асиметрії носогубного трикутника, симптом Бабинського, ністагмоідом при крайньому відведенні очей, косоокістю.
Зміни з боку головного мозку на МРТ виявили ні в 15 дітей: водянка головного мозку - 13 дітей, розширення арахноідальнимі простору у 2 дітей.
Грубі зміни на ЕЕГ зареєстровані у 14 дітей, помірно виражені зміни у 28 дітей.
З боку внутрішніх органів виявлено також ряд захворювань: шлунково-кишкові - 23, паразитарні - 8, патологія зору - 6, недорозвинення мови - 4, наслідок нейроінфекції - 7, енурез - 2, бронхіт - 2, хронічний пієлонефрит - 1, гідроцефалія - 1 , гіперплазія щитовидної залози - 1.
При аналізі діагностики епілепсії та епілептичного синдрому встановлено, що для диференціальної діагностики у всіх пацієнтів були використані всі доступні сучасні методи дослідження.
Тривалість лікування дітей з епілепсією і епілептичним синдромом становила 16,1 дня.
У 30-ти дітей з епілепсією і епілептичним синдромом можна встановити патологічну зв'язок із захворюваннями ППН: поява захворювання після тривалої застуди з виділеннями з носа і субфебрилитетом, почастішання нападів в період загострення і уражень після ліквідації загострень, неефективність звичайних доз протиепілептичних препаратів при загостреннях, поліпшення даних на ЕЕГ після лікування патології ППН.
результати:
1. Вивчення поширеності патології ППН за даними МРТ головного мозку дозволило виявити наявність латентних осередків інфекції в ППН (у 6,1% обстежених).
2. У кожного четвертого хворого простежується чіткий зв'язок між захворюванням ППН і захворюванням головного мозку і мозкових оболонок.
3.Епілепсія і епілептичний синдром у 52-х дітей, які перебувають на стацобследованіі і лікуванні, поєднувалися з патологією ППН, частіше у вигляді латентних форм запалення.
6
МРТ-діагностика пухлин головного мозку у дітей.
Лихачовська М.А., Здоровець Л.А., Шіленок С.П., Зюзькова І.В.
Гомельська обласна клінічна лікарня
(Новини променевої діагностики 2000 2, додаток: 28)
Все більшої значущості в діагностиці пухлин головного мозку у дітей набуває метод магнітно-резонансної томографії.
Дослідження проводилося на МР-томографі "Vectra" фірми Дженерал Електрик з напруженістю магнітного поля 0,5 т. Було проаналізовано 60 пухлин голови у дітей. Діагноз верифіковано.
Інфратенторіальних пухлини виявлені у 25детей; в мозочку і в 4 шлуночку - у 20, в стовбурі -у 5; пухлини великих півкуль - 9, пухлини селлярной і околоселлярной області - 7, бічних і 3 шлуночка - 3, підкіркових вузлів проміжного і середнього мозку - 3, пінеальною області - 3, позамозкові супратенторіальні пухлини -2; пухлини орбіт -3, зорових нервів - 2, придаткових пазух носа - 3.
Найбільшу групу серед пухлин склали інфратенторіальних пухлини (50%), а серед них 1/3 астроцитоми гемисфер мозочка і хробака. У дітей найчастішою пухлиною виявилася пілоцітарной астроцитома (Пасце). На МРТ у всіх дітей з Пасце знаходили кістовідний компонент, який давав гіпоінтенсівний сигнал в Т1-режимі і гіперінтенсівний в Т-2 режимі. Для астроцитом стовбура був характерний вузловий характер зростання з компресією навколишнього нервової тканини. Контури АСЦ мозочка були нерівними в 5 випадках. Більшість АСЦ мало тенденцію до серединному розташуванню, викликало оклюзійну гідроцефалію різного ступеня вираженості.
У 1 дитини була виявлена внутрістволовая гематома, що виникла на грунті кавернозной ангіоми. На КТ не було патогномоничного ознаки, на МРТ гематома мала округлу форму, характерне підвищення сигналу в Т1 і Т2-режимах за рахунок наявності дериватів окислення гемоглобіну. В Т2-режимі навколо гематоми був темний віночок за рахунок відкладення гемосидерину.
Другу третину пухлин задньої черепної ямки (ЗЧЯ) склали медуллобластоми. Це ембріональна пухлина мозочка, схильна до метастазування. На МРТ вони представляли об'ємне утворення в проекції 4 шлуночка і хробака мозочка, яке поширюється до великої потиличної цистерни, має гетерогенний сигнал знижений в Т1-режимі і гіпер-, гіпоінтенсівний в Т2-режимі, з досить чіткими контурами, без перифокального набряку. У молодшій віковій групі ці пухлини розташовувалися симетрично по середньої лінії, лише у 2 дітей старшої групи -ексцентрічно. У 1 дитини диагносцирована медуллобластома мозочка з метастазами в мозкову тканину.
Епендимоми 4 шлуночка виявлено у 3 дітей. На МРТ вони представляли собою об'ємні утворення, у 2 з рівним і у 1 дитини з нерівним контуром, гомогенної (1) і гетерогенної (2) структури, які виконували 4 шлуночок. У 1 дитини пухлина поширювалася на мосто-мозжечковую цистерну. Кісти були дрібними. Гетерогенність структури обумовлена наявністю кіст, петрификатов, пухлинної судинної мережі. У всіх дітей з ЕП відзначалося помірне посилення сигналу після введення контрасту.
Всі діти з пухлинами ЗЧЯ надходили з ознаками внутрішньочерепної гіпертензії, оклюзійної гідроцефалії різного ступеня вираженості в залежності від величини пухлини.
При Дифдіагностика пухлин ЗЧЯ слід враховувати локалізацію, характер росту, поширення через отвори Люшка або Маженді, характер метастазування, наявність кальцификатов, реакцію на введення контрасту, схильність до кістообразованіе, наявність некрозу.
Серед пухлин селлярной і околселлярной області 50% склали краніофарінгіоми (КФ). КФ мали різну структуру, містили 1 або кілька кіст, 3 мали щільну солідну частину, 4 - кальцифікати різної величини і щільності. МРТ погано виявляє кальцифікати. Характер сигналу від кіст залежить від її вмісту, від вмісту білка, холестерину, продуктів розпаду гемоглобіну. У 2 випадках ми спостерігали різний сигнал від різних кіст цієї ж КФ. На Т2-зображенні сигнал варіював від гіперінтенсивного до повної втрати. Це слід враховувати при Дифдіагностика з аневризмами супракліноідного відділу внутрішньої сонної артерії.
Серед пухлин великих півкуль, підкоркових вузлів і шлуночкової системи саму представницьку групу склали нейроепітеліальние пухлини, а серед них первинні гліоми: астроцитома - 4, олігоастроцітома - 1, гліобластома - 2, епендимома - 2, Хоріоїдпапілома - 2. Давати чітку характеристику кожному виду пухлини ми НЕ ризикнемо на підставі аналізу нечисленних спостережень. Ми проводили Дифдіагностика використовуючи літературні дані.
